Multipel organsvigt hos ældre

Introduktion

Introduktion til multipel organsvigt hos ældre Multiple OrganFailure (MOF) refererer til den samtidige eller sekventielle forekomst af to eller flere organfejl i løbet af en kort periode under svær stress, infektion, forgiftning og større stress. Multiorganisk svigt (MOFE) er baseret på tilbagegang af multipel organfunktion hos ældre Det styres af kroniske sygdomme hos flere organer hos ældre Under visse incitamenter induceres flere organfunktioner af enkeltorgandysfunktion. fiasko. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,006% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: chok, koma

Patogen

Årsager til multipel organsvigt hos ældre

(1) Årsager til sygdommen

Ældres organfunktion falder med alderen. På dette grundlag får kroniske sygdomme i flere organer organfunktionen til at falde yderligere og er i en kritisk tilstand af fiasko. På dette tidspunkt kan nogle stress, der ikke er alvorlige, påvirke organets funktion. Og føre til en kædereaktion, der ligner domino-fænomenet, multipel organsvigt, nogle forskere har analyseret 122 tilfælde af MOFE, den gennemsnitlige lidelse af mere end 3 slags kroniske sygdomme, op til 9 slags, kronisk hjerte- og lungesygdom mere almindelig, MOFE incitamenter, lungeinfektioner øverst , tegnede sig for 72,73%, sepsis tegnede sig for 7,28%, kirurgi eller traumer tegnede sig kun for 1,82%, og andre rapporterede, at cerebrovaskulær ulykke, gastrointestinal blødning, kraftig drikke, nefrotoksisk antibiotikatilførsel kan blive årsagen til MOFE, dette punkt med unge og middelaldrende Human induceret MOF er meget forskellig på grund af traumer, større operationer, forbrændinger og sepsis.

(to) patogenese

D-galactose blev anvendt til at etablere en senil Wistar-rotte-model. Mere end 10 aldrende biokemiske indikatorer, arvelige indekser og funktionelle indikatorer var i overensstemmelse med de aldrende dyr. Klassiske anti-aging medikamenter kan blokere den aldrende virkning af D-galactose. Pålideligheden af ​​den aldrende model blev bekræftet. På basis af dette blev dyremodellerne af MOFE og MOF etableret ved lav perfusionsmetode og endotoksinfremgangsmåde. Resultaterne viste, at de patofysiologiske egenskaber ved MOFE var som følger.

1. Væsentlig organpatologisk ændring integreret

MOFE var signifikant højere end MOF, lav perfusion i 4 timer, den samlede score var 14 gange i MOF-gruppen, og scoren for cardio-renal læsion var 22 gange i MOF-gruppen. Scoren for patologiske ændringer i hvert organ var henholdsvis 2-6 gange af MOF-gruppen. Lungeskade er særlig alvorlig, de mest alvorlige organer er beskadigede, MOFE-gruppen er lunge, MOF-gruppen er nyre; Orgelbeskadiget sværhedsgrad, MOFE-gruppen er lunge, lever, hjerte, nyre, mave-tarm; MOF-gruppe er nyre, lever, hjerte , lunge, mave-tarmkanal.

2. Overlevelsestid

MOFE-gruppen var længere end MOF-gruppen. 4 timers overlevelsesrate var 66,7% i MOFE-gruppen og 42,1% i MOF-gruppen. 8-timers overlevelsesraten var 44,4% i MOFE-gruppen og 25,0% i MOF-gruppen.

3,24 timer pludselig dødsmåling

MOFE-gruppen er lavere end MOF-gruppen.

Den vigtige enhedens funktionelle belastning og lever-mitokondriel oxidationsreduktionspotentiale MOFE-gruppe var højere end MOF-gruppen Tabel 2 antydede, at energimetabolismen for vigtige organer i MOFE-gruppen var lettere.

5. Forøgelse af total aminosyre i plasma (TAA)

MOFE-gruppen var lavere end MOF-gruppen. Eksperimentet bekræftede, at stigningen i TAA var positivt korreleret med den lave perfusionstid. På samme tid var stigningen i plasma-forgrenede aminosyrer og aromatiske aminosyrer i MOFE-gruppen lavere end den i MOF-gruppen, hvilket antydede, at aminosyremetabolismen i MOFE-gruppen var mild.

6. Ændringer i forholdet mellem ammoniak og arginin i blodet

Denne værdi kan afspejle lever-ammoniakmetabolisme, lav perfusion i 2 timer, MOF-gruppe steg 3,1 gange, MOFE-gruppe steg 0,88 gange; lav perfusion i 8 timer, MOF-gruppe steg ca. 30 gange, MOFE-gruppe steg kun med 20 gange (tabel 3 ), hvilket antyder, at ammoniakmetabolismeforstyrrelsen i leveren er lavere i MOFE-gruppen end i MOF-gruppen.

7. Forholdet mellem blodketon og krop (eddikesyre / ß-hydroxysmørsyre)

Efter leversvigt hos rotter steg blodketoneniveauet, ketonlegemets forhold faldt (0,33 ± 0,11) og den normale kontrolgruppe (0,72 ± 0,26). Dette forhold var parallelt med hepatocyt-mitochondrial fri MAD / NADH-forhold, hvilket repræsenterede hepatocyt-mitochondrial oxidation. Reduktionspotentialet afspejler hepatocyters energimetabolisme, og dette fald angiver leverenergimetabolismeforstyrrelse under leversvigt.

Ovennævnte eksperimentelle resultater stemmer overens med de kliniske fund. Obduktionen bekræftede, at de patologiske ændringer af forskellige organer af MOFE var alvorlige, men den kliniske respons var mild, og overlevelsestiden var længere, men den endelige dødelighed var højere, hvilket antydede, at responsen ikke skulle udflades under diagnosen og behandlingen. Forvirret og forsinket diagnose og mister muligheden for at redde.

Forebyggelse

Forebyggelse af multipel organsvigt hos ældre

1. Styrke træningen af ​​medicinsk personale og græsrods sundhedspersonale i geriatri, forbedre opmærksomheden og årvågenheden for MOFE og bør have høje risikofaktorer for MOFE under fysisk undersøgelse og opfølgning (såsom enkelt- og multiple organdysfunktion, kronisk bronkitis ledsaget af Lungeinfektion, dårlig ernæringsstatus, især dem med åbenlyst vægttab i den nærmeste fremtid, langvarig urimelig anvendelse af antibiotika osv., Screening, etablering af opfølgningsfiler, nøje sporing af forskellige organers funktionelle status, aktiv behandling af deres kroniske sygdomme, forebyggelse Funktionen af ​​hvert organ nedbrydes yderligere.

2. Styrke sundhedsuddannelse for højrisikogrupper, øge bevidstheden om egenpleje, muliggøre aktiv forebyggelse af kroniske sygdomme i forskellige systemer, forhindre tilbagevendende episoder, mestre tidlige kliniske manifestationer af organsvigt, lette tidlig påvisning, tidlig behandling og lav immunfunktion ledsaget af Patienter med kronisk lungesygdom bør tage nogle forholdsregler for at forbedre deres immunfunktion.

3. Ældre, der er underernærede på grund af sygdom, skal aktivt give ernæringsterapi Målet med ernæringsstøtteterapi til kritisk syge patienter er at tilvejebringe nok kalorier og protein til at sikre den energi, der er nødvendig til normal metabolisme af organer.

4. Fordi ældre absorberer, udskiller, metaboliserer, distribuerer og spiller en betydelig rolle hos unge mennesker, og de ældre har ofte flere sygdomme på samme tid.Der er mange slags medicin, der er tilbøjelige til modsigelser og bivirkninger, som undertiden gør sygdommen Skærpning og styrkelse af den rationelle brug af medicin til ældre, især dem, der er i fare, er en vigtig foranstaltning for at reducere forekomsten af ​​MOFE.

5. Lungeinfektion er de ældres drab. Det skal især forhindres. Det vigtigste punkt er at styrke den fysiske kondition, så "retfærdigheden er i luften, det onde kan ikke gøres", men også "virtuelle onde ånder, der undgår den rettidige" Vær altid opmærksom på ændringer i det ydre klima, især ændringerne i forsigtige solforhold. For patienter med meget svage eller kritisk dårlige forhold er soltermerne og ændringerne i dag og nat problemerne i deres liv. Derfor bør de ældre før og efter solforholdene være mere opmærksomme på dem. Sygeplejerske, oprethold følelsesmæssig stabilitet, undgå overdreven træthed, være opmærksom på moderat diæt, glat afføring osv. Denne form for ammet ryg kan ofte spille en rolle i forebyggelse og beskyttelse.

Komplikation

Komplikationer af multipel organsvigt hos ældre Komplikationer, chok, koma

Almindelige vigtige komplikationer inkluderer blødning, chok, koma, elektrolytubalance og så videre.

Symptom

Symptomer på multipel organsvigt hos ældre Almindelige symptomer Åndedrætssvigt, koma, dyspnø, anti-infektionsevne, hyperkoagulerbar tilstand, oliguri, trombocytopeni, hæmaturi, ingen urinær intravaskulær koagulation

Som ældre alder reduceres organets reserverfunktion kontinuerligt, hvilket er væsentligt anderledes end den gennemsnitlige voksen.

De vigtigste kliniske træk ved MOFE sammenlignet med MOF:

1 Tilstanden er forlænget og gentaget;

2 Sekvensen af ​​organsvigt er åbenlyst relateret til den underliggende sygdom, og den har en vis forudsigelighed; den generelle rækkefølge af forekomst er hjerte, lunge, nyre og hjerne;

3 forskellige infektioner, især lungeinfektioner, er den primære årsag til MOFE (ca. 2/3) efterfulgt af akutte forværringer af forskellige kroniske sygdomme;

4 kroniske grundlæggende sygdomme, nogle så mange som 10 slags, hjerte, lungesygdom er den mest almindelige;

5 Forøgelse af dødeligheden med antallet af organsvigt, prognosen er værre hos patienter med nyresvigt;

6 mere end 4 organfejl kan stadig være en succes;

7 klinisk opdelt i 3 typer, en mere polyfase end MOF;

8 På grund af det store antal underliggende sygdomme er de tidligere medicin komplicerede, og der er mange modsigelser i behandlingen.

1.MOFE klassificering

Type I (enkeltfase, hurtigt mønster): under induktion af infektion (hovedsageligt lungeinfektion) og akut forværring af hjerte, hjerne, nyre og andre kroniske sygdomme, første svigt i et enkelt organ (hovedsageligt respirationssvigt) Eller hjertesvigt), efterfulgt af 2 eller flere organer i løbet af en kort periode, og 49,4% af dem blev frisk eller døde i løbet af en kort periode.

Type II (tofaset, forsinket mønster): Baseret på enfasetypen gendannes det på kort tid. Der er et kort interval. I denne periode er tilstanden relativt stabil, og 2 tilfælde vil opstå igen på kort tid. Eller mere end 2 organsvigt, efter behandlingsgenvinding eller død, svarende til ca. 32,4%.

Type III (flerfase, tilbagevendende mønster): MOF gentages flere gange på grundlag af bifasisk type og senere genvundet eller døde, svarende til 18,2%. Type III er en unik klinisk type MOFE. Type III er hovedsageligt relateret til følgende faktorer:

De fleste patienter med type 1III har flere organer i de første to tilfælde af multipel organsvigt eller involverer kun hjerte- og lungeorganer, hvilket er lettere at behandle.

2 involverer ikke nyrerne, blodet og andre dårlige prognosesystemer, skønt prognosen er relateret til antallet af invaderede organer, men hvis invasionen af ​​nyrerne, selvom invasionen af ​​organer ikke er meget, er dens prognose dårlig, vises blodsystemet senere i flere organsvigt, Når det først sker, er andre organer allerede opbrugt, så det er ikke let at behandle.

3 patienter er relativt unge.

4 Det forventes, at akkumulering af behandlingserfaring og forbedring af behandlingsbetingelser Med forbedringen af ​​omfattende førstehjælpsteknologi og akkumulering af MOFE-behandlingserfaringer kan andelen af ​​type III-patienter øges.

2. MOFE-iscenesættelse MOFE-klinisk generel er opdelt i 3 faser:

(1) Fase 1 (periode før svigt): Organer og funktioner er ændret baseret på aldring og kroniske sygdomme, og de tilsvarende indikatorer er mellem normale og unormale.

(2) Fase 2 (kompensationsperiode for udtømning): De relevante organer har ikke været i stand til at opretholde normal funktion, men de har stadig kompensationsevne og reagerer godt på behandlingen.

(3) Fase 3 (dekompensationsperiode for udtømning): De relevante organer er åbenlyst udtømt, har dårlig respons på behandlingsforanstaltninger og er lette at komme ind i det irreversible stadium.

Den kliniske behandlingspraksis bekræfter, at clearing af det kliniske stadium af MOFE er befordrende for at mestre udviklingen af ​​sygdommen og rettidig forebyggelse og behandling Dette er nøglen til at forbedre effektiviteten af ​​behandlingen. For eksempel i den tidlige fase af svigt på den ene side skal de relevante indikatorer følges nøje for at forstå sygdommens fremskridt, og på den anden side skal den være aktiv. Behandle alle relevante organbaserede sygdomme og forudsigeligt beskytte funktionerne i forskellige organer og systemer for at forhindre indtræden i dekompensationsperioden; hvis de er gået ind i dekompensationsperioden, bør de ikke miste muligheden for at udføre organfunktionsstøtteterapi for at forhindre indtræden i dekompensation .

Aldring af ældres organer, lav funktion kombineret med en række kroniske sygdomme og organfunktion er meget dårlig eller i en kritisk tilstand af fiasko, let at forveksle med de tidlige symptomer på MOFE, hvilket forbedrer patogenesen af ​​MOFE, klinisk passage, sygdom Incitamenter, patofysiologi, kliniske manifestationer, forskellige undersøgelsesparametre og diagnostiske kriterier er nøglen til diagnose, men de diagnostiske kriterier for MOF er ikke ensartede, de teoretiske egenskaber er de samme, og valg af indikatorer afhænger af betingelserne. Følgende kriterier blev foreslået i forbindelse med klinisk praksis.

Undersøge

Undersøgelse af multipel organsvigt hos ældre

Plasma C5a niveau

Ældres immunfunktion er lav, og andelen af ​​lungeinfektion i MOFE er en stor andel. Dette skyldes hovedsageligt, at immunitet spiller en vigtig rolle i patogenesen af ​​MOFE. Komplementskomponenter og deres nedbrydningsprodukter C5a, C3a osv. Er relateret til organsvigt. Frigivelsen af ​​mediatorer fra mastceller forårsager patologiske ændringer, såsom forøget vaskulær permeabilitet. Det rapporteres, at den øverste grænse for C5a-aktivitet hos raske ældre mennesker (≥60 år gammel) er 13,92 U / ml, og aktiviteten af ​​C5a hos MOFE-patienter øges markant, hvilket er 28 ± 0,7 U / ml. Dynamisk observation viste også, at C5a-aktiviteten i blodet fra MOFE-patienter ændrede sig med tilstanden. C5a steg, når tilstanden var alvorlig, og C5a faldt, når tilstanden blev lettet. Det blev også vist i laboratorieundersøgelser, at infektionen i lav perfusion forårsagede MOFE-dyremodel, C5a også Når udviklingen af ​​MOFE øges markant, kan C5a i plasma bruges som en hjælpediagnostisk indikator for MOFE.

2. Ændringer i cytokin-netværket

Cytokin-netværk inkluderer alle interleukiner (IL'er), hæmatopoietiske cellekloningsstimulatorer, interferoner, tumor nekrose faktor (TNF) osv. Disse cytokiner kan udtrykkes ved forskellige celler og har komplekse interaktioner, blandt hvilke interleukiner -1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6), en nøglekomponent i netværket, som har en tæt interaktion mellem hinanden, deltager i immunregulering, initierer værtens ikke-specifikke immunforsvarssystem og Medieret inflammatorisk respons, plasmaniveauer af IL-1, IL-6 og TNF hos patienter med MOFE blev signifikant forøget Plasmaniveauer af IL-1, IL-6 og TNF var signifikant højere hos patienter med MOFE og var signifikant højere end overlevelse. I gruppen af ​​patienter fandt dynamisk observation, at patientens tilstand var værre eller værre, og niveauerne af plasma IL-1, IL-6 og TNF ændrede sig i overensstemmelse hermed. Når tilstanden forværredes, steg de ovennævnte tre cytokinniveauer gradvist og forblev høje. Niveau, hvor TNF stiger hurtigst, IL-6 stiger langsomt, og tilstanden fortsætter med at forværres, indtil den dør. IL-1, TNF pludselig falder til et meget lavt niveau, mens IL-6 forbliver på et højt niveau, med Tilstanden blev gradvist forbedret, og de tre faktorer vendte gradvist tilbage. , Hvilket antyder, at blod IL-1, IL-6, TNF monitor ændringer i niveauet af Økonomi- og finansministeriet progression af sygdommen, er prognosen er meningsfulde.

3. Stoffer i blodmolekylvægt

Molekylvægt af blod (MMS) kan være en toksisk kilde til uræmi. Ældres nyrefunktion er nedsat MMS-niveauet i blodet er markant højere end det for unge og middelaldrende MMS-niveauet for raske ældre (≥60 år) er 4485,8 U / L. Nyresvigt er 11215,5 U / L, og nyresvigt kan være så høj som 20638,6 U / L. Kliniske resultater viser, at MMS-indhold på mere end 20.000 U / L, prognosen er meget dårlig, ingen nyresvigt, MMS er stadig markant forøget, MMS-funktionen af ​​nyreclearance hos MOFE-patienter er blevet hæmmet signifikant Indholdet af MMS i blod kan bruges som et hjælpediagnostisk indeks for MOFE, og det har en vis referencemæssig betydning for prognose.

4. Andet

Leveren er det eneste organ, der producerer acetoacetat og beta-hydroxybutyrat.Det detekterer acetoacetat og beta-hydroxybutyrat i arterielt blod og forholdet mellem ketonlegemer (acetoacetat / β-hydroxybutyrat) som en indikator for leverfunktion. Tilstand viser, at eksperimentet viser, at andelen af ​​ketonlegeme er tæt knyttet til leversvigt Andelen af ​​ketonlegeme i blod fra MOFE-patienter med leversvigt har også åbenlyse ændringer. Derudover falder indholdet af plasma-fibronectin (Fn) hos patienter med MOFE, og patologiske ændringer og klassificering Har et bestemt forhold.

Hos patienter med lungeinfektion kan røntgenstråler vise abnormiteter.

Diagnose

Diagnose og diagnose af multipel organsvigt hos ældre

Diagnostiske kriterier

Grundtilstand

Enhver med ≥60 år, der har kroniske sygdomme i mere end 2 organer og / eller mere end 2 typer organdysfunktion, og som har følgende 2 eller flere organfejl.

2. Lunge

Hypoxæmi forekommer efter infektion, traume eller kirurgi, og voksent respiratorisk distress syndrom (ARDS), der er kendetegnet ved dyspnø, videreudvikles Respirationsfrekvens er> 28 slag / min, PaO2 falder gradvist, og patient opstår, når PaO2 <8,00 kPa Hypercapnia; patienter med PaCO2> 6,67 kPa har brug for ilt (FiO2> 50%), A-aDO2> 46,6 kPa, i henhold til de ældres specifikke forhold, der er åndedrætsbesvær, og ved brug af en ventilator kan diagnosen fastlægges.

3. Hjerte

Ældres hjerte har degenerative ændringer, myocardial fiberoverholdelse falder, stress reduceres, myokardial systolisk og diastolisk funktion og blodproduktion reduceres markant, hjerteindeks (CI) reduceres, jo ældre CI, jo lavere CI, vurdering af hjertefunktion, vi Det anbefales at anvende klassificeringsmetoden New York Heart Association (NYHA) niveau 4. Ældre lider ofte af kronisk lungesygdom, kronisk hjertesvigt, infektion, traumer og kardiogen chok osv., Som kan udløse hjertesvigt, hvis de er til stede. Kronisk hypoxi, metabolisk acidose, chok og CI under 2,1L / m2 kan bekræfte diagnosen.

4. Nyre

Ved perfusion med lavt blodgennemstrømning er nyrerne tidligst påvirkede organer. Fordi ældre mest sandsynligt har nyrearteriosklerose og tubulær atrofi, når nyreblodstrømmen reduceres til en vis grad, er mikro-enzymerne i nyremikrocirkulationen. Dannelse, renal tubulær epitelnekrose, nyresvigt, kliniske manifestationer af oliguri eller anuria, urinstofnitrogen (BUN)> 35,7 mmol / l (100 mg / dl), kreatinin (Cr) 176μmol / L (2 mg / dl).

5. Lever

Leverskader forårsaget af metabolske forstyrrelser og spild af giftigt stof er en vigtig faktor for at fremme svigt i andre organer. Dets kliniske træk er gulsot, serumbilirubin> 51,3μmol / L (3 mg / dl), ALT, AST og LDH> normale værdier. 2 gange lavt protein og protrombin forårsaget af ikke-leversygdom.

6. mave-tarmkanal

Gastrointestinal iskæmi, gastrin og adrenal glukokortikoid sekretion øges, tarmslimhindens permeabilitet øges, barrierefunktionen faldt og toksinabsorption forårsaget af gastrointestinal slimhindesnekrose, så længe det er bestemt at være stresssårblødning eller endoskopisk Spejlundersøgelse, kirurgi bekræftet gastrointestinal slimhinde blødning, erosion eller mavesår kan diagnosticere sygdommen.

7. Central nervesystem

Hjernefejlbestemmelse Glasgow-Pittburgh Coma Score (GC'er) -metoden anbefales her.Score er opdelt i 7 hovedemner, 35 kvaliteter, GCS35 er opdelt i normal, 27-16 er opdelt i tidlig fiasko og 15 til 8 er opdelt i hjernefunktion. Årsagen til cerebrovaskulær sygdom og påvirkningen af ​​medikamenter bør dog udelukkes, og de med tilstande kan kombineres med elektrofysiologiske og billeddannelsesundersøgelser med henblik på omfattende vurdering.

8. Blodsystem

I det tidlige stadium af MOFE udover den venstre forskydning af naive celler og leukocytkerner steg blodpladerne markant på grund af hyperkoagulerbar tilstand af blodet. I det sene stadium af MOFE konsumerede diffus intravaskulær koagulation (DIC) et stort antal blodplader, koagulationsfaktorer og sekundære Fibrinolyse, manifesteret som trombocytopeni, lidelser i koagulationsmekanismen, blodplader <20 × 109 / L (20.000 / mm3), fibrinogen <2,0 g / L (0,2 g / dl), protrombintid> 15 min.

9. bugspytkirtel

Tidligere inkluderede folk sjældent bugspytkirtlen i MOF. Det kan skyldes den generelle situation for MOF-sygdom, som skjuler dens vigtigste præstation. Det skal være opmærksom på overvågningen af ​​blodurease-amylase og blodsukker, men vær opmærksom på lever- og nyrefunktionsskader på grund af leveren Hypoglykæmi forekommer som et resultat af nedsat insulininaktivering og nedsat renal clearance af insulin.

Differentialdiagnose

Da MOFE er den fælles destination for mange forskellige slags sygdomme, og mange sygdomme også kan forekomme i udviklingsprocessen uden skader på flere organer i definitionen af ​​MOFE, er den korrekte forståelse af MOFE-konceptet meget vigtig ved differentiel diagnose, selvom MOFE kan Det er simpelthen defineret som "to eller flere organer eller systemiske dysfunktioner eller fejl, der opstår samtidigt eller i rækkefølge", men i praksis har denne definition følgende ulemper:

1 kan ikke skelne mellem MOFE og andre typer organsvigt, fordi kun i tilfælde af organsvigt kan der forekomme mange patologiske tilstande, så tidligt som før MOFE og MOF, er der allerede sådanne som "lever- og nyresyndrom", "hepatisk encephalopati" "Lungeencefalopati", "hjertelungødem" og andre sygdomme, der involverer flere organsvigt. Yderligere, hvis multipel traumatisk vold direkte påvirker flere organer, dør patienten før eller efter langvarigt tab af kronisk sygdom orgelfunktion. På tilbagebetalingstidspunktet kan der forekomme flere organfejl, men ingen af ​​dem hører til kategorien MOFE.

2 Overvægt på slutpunktet for organsvigt afspejler ikke udviklingen af ​​MOFE, fordi hvis organsvigt fremhæves som et diagnostisk kriterium, så har patienten næsten intet håb om overlevelse, når diagnosen er etableret, og denne sene diagnose er vanskelig at vejlede om tidlig klinisk forebyggelse. Ikke befordrende for undersøgelsen af ​​patogenese.

3 ikke fuldt ud kan afspejle de kliniske træk ved MOFE, fordi organdysfunktion kun er et af de kliniske træk ved MOFE, derudover i patogenesen af ​​MOFE også viste ukontrolleret systemisk inflammation, immundysfunktion, høj dynamisk cirkulation og persistens Karakteristika ved systemisk inflammatorisk responssyndrom eller kompensatorisk antiinflammatorisk syndrom såsom høj metabolisme I henhold til den seneste forståelse i 1990'erne er MOFE en almindelig komplikation af SIRS, og dets patogenese er stadig ikke meget klar, men det er sandsynligt Modtagelig for traumatisk, chok, infektion og betændelse, hvilket fører til akut dyssystem i flere systemer eller organer forårsaget af ukontrolleret systemisk betændelse. MOFE dysfunktion betyder, at et organ ikke kan opretholde sin egen funktion og derved påvirke det systemiske miljø. stabilitet.

MOFE kan opdeles i primær og sekundær:

1 Primær MOFE er resultatet af en direkte handling af en bestemt fysiologisk skade. Organdysfunktion er forårsaget af selve skaden, så den forekommer tidligt. F.eks. Kan de umiddelbare konsekvenser af traumer forårsage lungekontusion, mens knoglemuskler ødelægges og et stort antal muskler produceres. Rødt protein forårsager akut nyresvigt, flere blodtransfusioner forårsager koagulopati, og resultatet er primær MOFE. Imidlertid er udviklingen af ​​primær MOFE den systemiske inflammatoriske respons ikke så signifikant som sekundær MOFE;

2 sekundær MOFE er forskellig, det er ikke direkte forårsaget af den oprindelige skade, men resultatet af unormal kropsreaktion, den originale skade forårsager SIRS, og overdreven systemisk inflammatorisk reaktion kan forårsage multiple organdysfunktioner på afstand, så Der er en pause mellem sekundær MOFE og den oprindelige skade. Sekundær MOFE er let at blive kompliceret. På dette tidspunkt er systemisk inflammatorisk respons og immundysfunktion grundlaget. Systemisk infektion er opfølgningsprocessen for SIRS eller CARS. Seksuel MOFE er en af ​​de mest alvorlige konsekvenser af den fortsatte udvikling af denne SIRS eller Sepsis.

De forskellige diagnosepunkter for multiple organdysfunktionssyndrom er:

1 De fleste af organerne fungerer godt inden sygdommens begyndelse;

2 har alvorlige årsager til traumer, infektion og chok;

3 har en manifestation af systemisk inflammatorisk responssyndrom;

4 Fra det første angreb til forekomsten af ​​fjern organdysfunktion, ofte med et par dage eller uger, er svigtorganet ofte ikke det organ, der direkte beskadiges af den primære faktor;

5 sygdomsforløb, medmindre udviklingen af ​​slutstadiet, organdysfunktion og patologiske ændringer kan vendes, og når den først er helbredet, klinisk ikke vil tilbagefald eller overføre til et kronisk forløb, nogle af de kroniske sygdomme, der er almindelige inden for intern medicin, multipel organsvigt i slutstadiet, Senil multiple organsvigt og flere organsvigt, der ikke er relateret til etiologi, er ikke inden for omfanget af multiple organdysfunktionssyndrom.

Deitch har gjort denne beskrivelse:

1 udtømmede organer kommer normalt ikke direkte fra den primære skade;

2 Der er et stort kløft i tiden fra primær skade til organsvigt;

3 ikke alle patienter har bakteriologisk bevis;

Mere end 430% af patienterne fandt ingen læsioner i klinisk og obduktion;

5 Identifikation og behandling af infektioner forbedrer muligvis ikke overlevelsesraten hos patienter Disse manifestationer afspejler egenskaberne ved organskade forårsaget af ukontrolleret systemisk inflammatorisk respons og kan identificere organsvigt i nogle ikke-MOFE-begreber.

Hjalp denne artikel dig?

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.