Spiserørskræft hos ældre
Introduktion
Introduktion til spiserørskræft hos ældre Esophageal cancer (carcinomaofesophagus) er en ondartet tumor, der hovedsageligt stammer fra esophageal squamous epithelium og columnar epithel. Squamous cell carcinoma tegner sig for ca. 90%, og adenocarcinoma tegner sig for ca. 10%. Den mest typiske kliniske manifestation af spiserørskræft er progressiv dysfagi. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 0,1% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: luftrør, bronkokonstriktion
Patogen
Spiserørskræft hos ældre
Fysiske faktorer (25%):
Rygning og drikke, langvarig rygning og kraftig drikke, især til hård alkohol, er meget højere end dem, der ikke ryger eller drikker.
Sygdomsfaktorer (20%):
Lokal skade på spiserøret, langvarig behandling af spiserør.
Diætfaktorer (15%):
Fødevarer indeholder nitrosaminer, der er for høje og mugne.
Infektionsfaktor (10%):
Svampeaktion, det har vist sig, at fodring af små dyr med aflatoxin, A. oxysporum, Fusarium kan forårsage kræft.
Kropsfaktor (5%):
Underernæring og lave sporstoffer.
Genetiske faktorer (3%):
Andre faktorer (5%):
Hvis du spiser for hurtigt, spiser hård mad, spiser varm mad, medfødt sygdom i spiserøret, langtidseksponering for støv såsom asbest, sputum, bly og så videre.
patogenese
Patologisk type
(1) Patologiske typer af tidlig spiserørskræft: Patienter med tidlig spiserørskræft har ingen åbenlyse symptomer på dysfagi. I området med høj forekomst kan tidlige tilfælde findes ved cytologi og endoskopi. Det makroskopiske syn på tidlig spiserørskræft er stort set begrænset til slimhindens overflade. Der blev ikke fundet nogen åbenbare klumper. Kinesiske forskere delte den tidlige type spiserørskræft op i følgende 4 typer baseret på patologien for kirurgisk resekterede prøver kombineret med endoskopi og røntgenfund.
1 skjult type (eller hyperæmi type): slimhinde rødhed i kræftstadiet (på grund af den intimale membran papillær mikrovaskulær hyperplasi, hyperæmi), ingen andre åbenlyse abnormiteter, efter at formaldehydopløsningen er fikseret, slimhindens overflade er let nedtrykt og rynket, området er under 1 cm, histologi Diagnose af al intraepitelial neoplasi, den intrinsiske membran har flere lymfocytter og plasmacellerinfiltration.
2 erosiv type: slimhinden i kræftområdet er let erosiv, formen er uregelmæssig, farven på erosionen er dyb, og den er fin kornet. Den mikroskopiske undersøgelse viser, at kræftepitelet er tyndt, den intrinsiske membranbetændelse er mere åbenlyst, og infiltrationen af kræftvæv er for det meste begrænset til slimhindens muskelag.
3 plaketype: kræft i slimhindeslimhinde og svulmende, ru overflade, der viser tykkelsen på granulaterne og psoriasis-lignende udseende, esophageale folder er afbrudt, omfanget af læsioner varierer, individuelle tilfælde af kræftinvasion og spiserøret hele omkredsen, halvdelen af invasionen Slimhindemuskellag og submucosa.
4 brystvortetype: svulsten har en fremtrædende nodulær bule, papillær eller skorpionlignende.
Ovenstående typer er almindelige med plaketype og erosionstype, og brystvortetype og skjultype er mindre almindelige.
(2) Patologiske typer avanceret spiserørskræft: Den kliniske patologiske klassificering af spiserørskræft har en vis klinisk og prognostisk betydning I henhold til kliniske symptomer klassificeres røntgenangiografi (eller andre billeddannelsesundersøgelser), grove prøver og patologiske fund i 4 typer. .
1 medullær type: patienter har ofte åbenlyst dysfagi, esophageal angiografi er mere almindelig symmetristenose eller eksentrisk stenose, esophageal lumen over læsionen.
Grove prøver kan ses i spiserørsvæggen, infiltrere og fortykning af væggen, involverer hele eller det meste af esophageal omkreds for at forårsage stenose, de øvre og nedre slimhindeflader er skrånende og slimhinden i midten af læsionen Der er ofte mavesår, tumoroverfladen på den skårne overflade er gråhvid, ensartet, hård og solid masse, muskelagets kontur forsvinder eller bliver tyk på grund af tumorinfiltration, og kræftvævet har trængt ind i det muskuløse lag og nået den esophageale fibrøse membran.
Mikroskopisk undersøgelse: Slimhinden på tumorstedet har ofte mavesår. Cancervævet smuges ind i submucosa og muskellag og danner en meget tyk masse. Bindevevet i interstitialet er generelt ikke meget eller mild til moderat hyperplasi. Betændelsesceller infiltrerer lettere, denne type er mere almindelig, fordi der ofte er mere åbenlyst invasion, frekvensen af kirurgisk resektion er lavere, prognosen for kirurgisk behandling er dårlig, strålebehandling, kemoterapieffekten er moderat, og tilbagefaldsfrekvensen er også høj.
2 ulcus type: Klinisk er patientens dysfagi ikke alvorlig, men smerten bag brystbenet er ofte indlysende. Det vigtigste træk ved esophageal angiografi er uregelmæssig kant, dybere, større mavesår og normalt kun en lille mængde spiserør Væggen er beskadiget, slimløsende passerer jævnt, og tumoren, der ses i slimhindens overflade, er et deprimeret og veldefineret dyb mavesår. Det når ofte det muskulære lag eller trænger ind i det meste af muskelaget. Tumoren er tyndere på den skårne overflade, og vævet i bunden af mavesåret er tyndere. Der er ikke mange tumorvæv omkring mavesåret.
Mikroskopisk undersøgelse viste, at slimhindesår hovedsagelig var nekrotisk tumorvæv, og blødning og inflammatorisk celleinfiltration var mere åbenlyst. Smuginfiltrationen ved kanten af tumoren var ikke åbenbar, og der var mere bindevæv og inflammatoriske celler i mellemrummet.
Denne type spiserørskræft er sjælden, og andre typer spiserørskræft har ofte mavesår. Det skal bemærkes, at ulcereret spiserørskræft ofte er mere åbenlyst, men mindre restriktiv, og resektionstallet er moderat.Denne type har perforeringsrisiko og kemoterapieffekten er bedre. Dog skal der tages særlig hensyn til strålebehandling, kemoterapi eller selektiv arteriel infusionskemoterapi.
3 蕈 paraplytype: patienter med dysfagi og andre symptomer er mildere, den medicinske historie er længere, angiografi viser, at læsionens øverste og nedre kanter er krumme, kanterne er klare og skarpe, midten af læsionen har en lav og bred skygge, og tumoren på slimhindens overflade er ofte oval. Flad form, perifert fremspring eller eversion, grænsen er klar, ligesom en svamp, så navnet er paraply, den midterste del af læsionen har en lav og bred skygge, den afskårne overflade kan ses, at tumorkanten er bukket ud i hulrummet, men tumoren er tynd, esophageal væggen er tykkere. naturligvis.
Mikroskopisk undersøgelse: Tumorer på slimhindeoverfladen har ofte fremspring. Kræftecellerne er i en stor arkform, arrangeret i en blokform, og infiltrationen er ofte begrænset. Der er få bindevæv i interstitium, og nogle gange er der flere blodkar på tumorens slimhindeoverflade. Infiltration med inflammatoriske celler.
Paraplytypen er også mere almindelig. Fordi den ydre invasion ikke er indlysende og har en høj kirurgisk resektionshastighed, er strålingsfølsomheden høj, og strålebehandlingen eller kemoterapi-effekten er tilfredsstillende.
4 indsnævret type: patientens progressive dysfagi er mere fremtrædende, spiserørsangiografi kan se en kortere, men betydelig centripetal stenose, eliksen passerer svær, og spiserøret over den udvides markant.
Tumoren, der blev set i den grove prøve, infiltreret i spiserørsvæggen og dannede en ringformet stenose, generelt ca. 3 cm lang, sjældent mere end 5 cm, tumoren udviste en koncentrisk sammentrækning, så den øvre og nedre øsophageale slimhinde blev radialt krympet, og kræftvævet var synligt på den skårne overflade. Hårdere, fibrose er indlysende.
Mikroskopisk undersøgelse: Ved typisk hård kræft er kræftcellerne arrangeret i et lille og langt kabel. Det multiinfiltrerede spiserørsmuskellag trænger undertiden igennem hele laget. Der er en stor mængde fibrøst væv i mellemrummet. Kollagenfibrene er ofte gennemsigtige, og de inflammatoriske celler er ikke. og mere.
Denne type spiserørskræft er sjælden, skønt læsionen er kort, men den ydre invasion er ofte mere alvorlig, muligheden for resektion er generel, ikke-kirurgisk behandling er vanskelig for at gøre symptomerne betydeligt lettet.
Egenskaberne ved den ovennævnte spiserørskræftklassificering er ikke tydelige i nogle avancerede tilfælde, hvilket gør det vanskeligt at indtaste. Derudover har et lille antal esophageal kræftformede pedier, der stikker ud i spiserøret, så nogle forskere mener, at dette er en anden esophageal kræft. Type - endoluminal type.
Ifølge analysen af et stort antal patologiske materialer fra mange forfattere i Kina er det enigt om, at medulla-typen er den mest almindelige i alle typer spiserørskræft, der tegner sig for 56,7% til 58,5%; den lammede paraply er den anden, der tegner sig for 17% til 18,4%; ulcus-typen er den anden, der tegner sig for 11% til 13,2%; den smaleste type er mindst og tegner sig for 8,5% til 9,5%, og de andre typer er 2,9% til 5%.
2. Organisationstype
I henhold til histologiske træk ved spiserørskræft kan den opdeles i fem typer: pladecellecarcinom, adenocarcinom, adenom, småcelleudifferentieret karcinom og carcinosarcoma. Blandt dem er pladecellecarcinom det mest almindelige og tegner sig for ca. 90%. Adenocarcinom (inklusive adenom) er det andet og tegner sig for ca. 7%, og andre typer er sjældne.
(1) pladecellecarcinom: det meste af esophageal pladecellecarcinom er dårligt differentieret, og der er lidt keratinisering. De fleste invasive carcinomer har forskellige grader af keratinisering og klassificeres i grad 3 i henhold til graden af differentiering af kræftceller. Karakter: Kræfteceller har ofte åbenbar keratinisering eller dannelse af kræftperler. Kræftecellerne er store i størrelse, polygonale eller runde, med mere cytoplasma og mindre morficitet. Kerneopdeling er sjælden Grad II: keratiniserede perler er sjældne. Pleomorfisme af kræftceller er indlysende, og kerne-fission er mere almindelig. Grad III: De fleste af kræftcellerne er fusiform, lang elliptisk eller uregelmæssig, med mindre kræftceller, mindre cytoplasma, mere almindelig mitose og ingen keratinisering. Eller dannelse af kræftperler, pleomorfisme kan være mere indlysende.
(2) adenocarcinom: esophageal primært adenocarcinoma er relativt sjældent, indenlandske litteratur rapporteres for det meste i 3,8% til 8,8%, diagnosen lavere esophageal adenocarcinoma, skal udelukke muligheden for gastrisk adenocarcinoma eller gastrisk cardia adenocarcinoma til spiserøret, spiserørskirtel. To specifikke kræftformer er adenoidcarcinom og cystisk adenoidcancer.
(3) Lille celle udifferentieret karcinom: svarende til histologisk lillecellecarcinom i lungerne, indenlandske rapporter tegnede sig for 0,18%, relativt sjældne, udenlandske rapporter tegnede sig for 2,4% og andre småcellet karcinom, skønt ofte i kræftform Pladecellecarcinom- og adenocarcinomkomponenter findes også i midten, men de fleste af esophageale småcellekarcinomer viser differentiering i neuroendokrine væv, hvilket antyder, at de primære tumorer har potentialet til at differentiere i forskellige retninger.
(4) Carcinosarcoma: en tumor, der indeholder ondartet transformation af både epitel- og mesenkymvæv. To store tumorkomponenter kan ses under mikroskopet. En af dem er kræftformet væv, der for det meste er distribueret på overfladen eller basen af tumoren og dens nærhed. De fleste af kræftvævene er veldifferentierede pladecellecarcinomer, og nogle få er udifferentierede karcinomer, basalcellekarcinomer eller cystiske adenoidcarcinomer. Sarkomkomponenterne er for det meste shuttle-lignende celler og har ofte unormale tumorgigantceller.
3. Diffusion og overførsel
Der er tre måder at sprede spiserørskræft på:
(1) Direkte diffusion: Direkte diffusion forekommer højst i submucosa tidligst, og dens diffusionsområde kan normalt være mere end 1 cm fra kræftens hoveddel. Det er ikke ualmindeligt at overstige 5 cm. Det meste af submucosal diffusion er ikke åbenlyst med det blotte øje. Kun mikroskopisk undersøgelse kan bekræfte Derfor bør omfanget af kirurgi eller strålebehandling omfatte øsofagealvæv, der påvises med det blotte øje over 5 cm over og under kræft. De fleste af den avancerede spiserørskræft har muskelinddragelse på diagnosetidspunktet, men dets interval er mindre end under submucosa.
Da spiserøret ikke har noget serosal, trænger den kræftformede tumor ind i muskellaget og passerer let gennem den løse esophageal adventitia for at nå tilstødende organer. Ifølge tumoren er den mest almindelige invasion i spiserøret stadig luftrør, bronchus, lunge, pleura. , pericardium, aortaventitia, stor vene, skjoldbruskkirtel, tilbagevendende laryngeal nerve, membran og venstre lob i leveren.
(2) lymfemetastase: lymfeknude-metastase kan udgøre et "hopp" -fænomen, men forekommer generelt først i submukosale lymfatiske stoffer gennem muskellaget for at nå lymfeknuder svarende til tumorstedet, og den øvre øsofageale kræft kan invadere spiserøret efter halsen. Cervikaldybde og supraclavikulære lymfeknuder, midt-esophageal kræft, når den lokale spiserør i lymfeknuder kan metastase, kan yderligere invadere de cervikale lymfeknuder, der involverer lymfeknuder omkring gastrisk cardia eller langs trachea, parabronchiale lymfeknuder til lungerne Døren udvides, og kræftets nedre segment, udover at invadere de lokale lymfeknuder, invaderer ofte gastrisk cardia, de venstre gastriske og abdominale lymfeknuder.
(3) Blodbåren metastase: Selvom det submucosale lag af spiserørskræft er rig på venøs plexus i væggen, og der er store årer i periferien af spiserøret og i nærheden, døde 1/3 af patienterne på grund af lokale komplikationer af spiserørskræft, ved obduktion På obduktionen af 1535 tilfælde af spiserørskræft havde 38% af tilfældene hverken lymfemetastase eller hæmatogen metastase De fælles steder for hæmatogen metastase var: lever, lunge og pleura, knogler, nyre, omentum og bukhinden. Bindyren og så videre.
Forebyggelse
Ældre esophageal kræftforebyggelse
Tredje niveau forebyggelse
På nuværende tidspunkt er der i mange områder af Kina etableret en forebyggelses- og behandlingsbase i områder med høj forekomst af spiserørskræft, og primær forebyggelse af sygdommen (profylaktisk forebyggelse) er blevet gennemført. Specifikke foranstaltninger inkluderer:
1 Anti-meldug: fastfood og hurtigtørring, styrke opbevaring, spise friske grøntsager og frugter og ændre dårlige traditionelle spisevaner.
2 Deaminerende: Behandling af drikkevand med blegepulver, nitritindholdet i vandet reduceres, og der tages ofte C-vitamin for at reducere dannelsen af nitrit i maven.
3 Molybdæn gødning: for at undgå ophobning af salpetersyre i grøntsager.
4 til esophagealepitelceller moderat eller svær hyperplasi til rå riboflavin, og bør korrigere vitamin A-mangel, regelmæssig implementering af esophageal eksfoliativ cytologi i højrisikogrupper, dette er sekundær tumorforebyggelse (tidlig undersøgelse, tidlig diagnose, tidligt De vigtigste foranstaltninger til behandling af spiserørskræft bør også tages alvorligt.
5 Aktiv behandling af reflux-esophagitis, esophageal-cardiac achalasia, Barretts spiserør og andre sygdomme, der er forbundet med esophageal kræft, og brugen af vitamin E, C, B2, folinsyre og anden behandling af esophageal epitelial hyperplasi for at blokere kræftprocessen.
2. Risikofaktorer og interventioner
Den nøjagtige årsag til sygdommen er ikke fuldt ud forstået, men den langsigtede stimulering af visse fysiske og kemiske faktorer og overdreven kræftfremkaldende stoffer i fødevarer, især nitrater, er vigtige årsager til spiserørskræft, mens genetiske mutationer, genetiske faktorer og sporstoffer også mangler. Kan være et vigtigt incitament.
(1) Genetisk baggrund: Forekomsten af spiserørskræft har åbenlys familieaggregation, som er relateret til befolkningens følsomhed og miljøbetingelser. I området med højt forekomst af spiserørskræft er familien af patienter med spiserørskræft i tre på hinanden følgende generationer ikke. Undersøgelserne af Shanxi, Shandong, Henan og andre provinser i Kina fandt, at der var omkring 1/4 til 1/2 patienter med positiv familiehistorie med spiserørskræft. Andelen af positiv familiehistorie i området med høj forekomst var den højeste hos faderen, moderen var den anden, og sikkerhedsstillelsen var den laveste. Indvandrere fra områder med lav forekomst i områder med høj forekomst har en relativt høj forekomst, selv efter mere end hundrede år. Livsmiljøet påvirker også forekomsten af spiserørskræft. Det har vist sig, at spiserørskræft, der har boet med familien i mere end 20 år i området med høj forekomst Patienter tegnede sig for 1/2. Indflydelsen af genetiske og miljømæssige faktorer på patogenesen af spiserørskræft kan være en ændring på det molekylære niveau. Det har vist sig, at der i nogle kræftfamilier med høj forekomst ofte findes tumorundertrykkende gener, såsom punktmutation eller heterozygositet af P53. Tab af køn hos denne gruppe af mennesker, hvis den erhvervede faktor forårsager en anden allelmutation, vil det forårsage unormal ekspression af onkogen og danne kræft. I de senere år har det vist sig, at patienter med spiserørskræft gør Der er mutationer i onkogener og tumorundertrykkende gener.
(2) Øsofagusskade, spiserørssygdomme og fødevarestimulerende virkninger: Øsofagusskade og visse spiserørssygdomme kan fremme spiserørskræft, ætsende spiserør forbrændinger og stenose, spiserør i spiserøret, spiserøret i spiserøret eller reflux esophagitis patienter Blandt dem er forekomsten af spiserørskræft højere end for den generelle befolkning, hvilket kan være forbundet med langtidsbetændelse i øsofagealt slimhindepitel, mavesår og surhedsgrad og alkalisk tilbagesvaling for at forårsage øsofageal epitelhyperplasi og kræftfremkaldende undersøgelse. Patientens nedre øsofageale plaveepitel kan undertiden erstattes af søjleepitel for at danne Barretts øsofagus. Barretts øsofagus har en gennemsnitlig kræftrisiko på 1% / år, og dens kræftgrad er 30 til 125 gange højere end for den samme alderskontrolgruppe. Epidemiologisk undersøgelse fandt, at spiserøret. Nogle levevaner hos beboere med høj forekomst af kræft er relateret til forekomsten af spiserørskræft, såsom vanen med at drikke varme drikke eller tygge irriterende tobaksblade.
(3) Nitrosaminer og mycotoxiner: Det er kendt, at næsten 30 slags nitrosaminer kan fremkalde tumorer hos forsøgsdyr. I Kina blev benzylnitrosamin, sarkosin, nitrosamin og methylammonium med succes anvendt. Nitrosamin, diethylnitrosamin osv. Inducerede spiserørskræft hos rotter; på samme tid reducerede kinesiske lærde også spiserørskræft i områder med høj forekomst ved at reducere indholdet af nitrater i mad og drikkevand i områder med høj risiko for spiserørskræft i Kina. Der er længe lagt mærke til forekomsten, den kræftfremkaldende virkning af mycotoxiner.Resultaterne af forskning i spiserørskræft i Linxian County of China viser, at de lokale beboere som surkål indeholder en masse hvide svampe og høje koncentrationer af nitrater, nitriter og sekundære aminer. Inklusive nitrosaminer er mængden af spiselig surkål positivt korreleret med forekomsten af spiserørskræft, og øsofageale epitelceller støder op til svampeinfektionsstedet kan præsentere med simpel hyperplasi, mild-til-svær dysplasi og endda kræftformig ved siden af esophageal carcinoma in situ. Rene stammer af Candida albicans kan isoleres fra epitelet. Disse fænomener antyder en tæt forbindelse mellem svampeinfektion og spiserørskræft. Derudover har undersøgelser vist, at manglen på cellulose A, C, E osv. Kan styrke nitrater. De kræftfremkaldende virkninger af stoffer og manglen på sporstoffer har lignende virkninger Manglen på elementer såsom molybdæn og selen kan være relateret til patogenesen af spiserørskræft.
3. Fællesskabets intervention
Forekomsten af spiserørskræft er stigende. Fællesskabets sundhedsstationer bør udføre regelmæssigt folketællingsarbejde for højrisikogrupper, især ældre, og gøre et godt stykke arbejde i reklamearbejde mod kræft og vejlede patienter i rehabiliteringsperioden.
Komplikation
Komplikationer i spiserørskræft hos ældre Komplikationer, luftrør, bronchokonstriktion
De vigtigste komplikationer er åndedrætsbesvær, øsofageal bronkospasme og større blødninger.
Symptom
Esophageal kræft hos ældre Almindelige symptomer Dysfagi, vægttab, abdominal ubehag, tab af vand, dyspnø, ødemer, alderdom, tynd spisning, spiserørshindring, hæshed
Tidlige symptomer
I det tidlige stadium af spiserørskræft er lokale læsioner relativt tidlige, og deres symptomer kan være lokale læsioner, der forårsager spiserørsmotilitet eller lammelse forårsaget af spiserør eller lokal betændelse, tumorinfiltration, erophageal slimhindeserosion, overfladiske mavesår og symptomer er generelt milde. Kort varighed, ofte gentaget, let og tungt, kan have asymptomatisk intermitterende periode, varighed på op til 1 til 2 år, eller endda længere, de vigtigste symptomer er ubehag efter fødsel, brændende fornemmelse eller smerte, når mad går over Der er en lokal fornemmelse af fremmedlegeme eller friktion.Nogle gange har indtagelse af mad en fornemmelse af stagnation eller mild forhindring i en bestemt del. Den nedre del af kræft kan også forårsage ubehag under xiphoid eller øvre mave, hikke og kvælning.
2. Sent symptomer
(1) Dysfagi er et typisk symptom på spiserørskræft: dysfagi er ofte intermitterende i begyndelsen, kan forværres af madblokering eller lokal betændelse og ødemer, men kan også lindres af tumor nekrose eller betændelse, men den overordnede tendens er vedvarende. Eksistens, progressiv forværring, hvis der er åbenlyst dysfagi, involverer tumoren ofte mere end 2/3 af esophageal omkrets .. Graden af dysfagi er relateret til den patologiske type spiserørskræft. Den indsnævrede og medullære type kræft er mere alvorlig. Cirka 10% af patienterne har ingen åbenlyse problemer med at sluge på tidspunktet for præsentationen.
(2) Infiltration og betændelse i reflux-spiserørskræft forårsager refleksivt øget sekretion af slim i spiserørskirtler og spytkirtler. Når tumorhyperplasi forårsager spiserørshindring, akkumuleres slim i spiserøret og forårsager reflux. Patienter kan udtrykke hyppigt slim og spyt. Slim kan blandes med mad, blod osv., Reflux kan også forårsage hoste, endda aspiration lungebetændelse.
(3) Smerter i ryggen af brystbenet eller mellem ryggen og skuldrene får ofte esophageal kræft til at infiltrere, hvilket forårsager betændelse omkring spiserøret, mediastinal betændelse, smerter kan også være forårsaget af dyb øsofagus sår forårsaget af tumor; lavere thorax eller cardia tumor Smerten kan være placeret i øvre del af maven.
(4) Andre tumorer invaderer store blodkar, især thoraxorta, hvilket forårsager dødelig blødning; tumorkomprimering af den tilbagevendende laryngeal nerv kan forårsage heshed, invasion af nerven kan forårsage hikke; komprimering af luftrøret eller bronchus kan forårsage åndenød eller tør hoste; Når luftrøret eller spiserøret-bronkial spasme eller tumor er placeret i den øverste spiserør, kan det ofte forårsage åndedrætsbesvær eller hoste, når man sluger mad.
3. Skilt
Tidlige tegn er ikke indlysende. I det avancerede trin på grund af spiseforstyrrelser forværres ernæringsstatus. Patienter kan opleve vægttab, anæmi, underernæring, vandtab og cachexi. Når tumoren har metastase, kan der dannes en stor mængde ascites.
4. Klinisk iscenesættelsesprogram
På den nationale esophageal kræftarbejdskonference i 1976 vedtoges de kliniske patologiske iscenesættelseskriterier baseret på læsionernes længdeområde og metastase Programmet inddelte dem i tidlige, midterste og sene stadier Klinisk inkluderede esophageal kræft i den tidlige fase fase 0 og I trin I er symptomerne milde og intermitterende; I mellemtrin II, III er symptomerne på dysfagi signifikant, gradvist værre; sent stadium IV, alvorlige symptomer, med kakeksi eller andre komplikationer, denne iscenesættelsesplan er enkel og klar Det har været værdifuldt til udvælgelse af behandlingsmetoder og estimering af prognose.Det har været vidt brugt.
5. Sammenligning af TNM-iscenesættelse af international spiserørskræft og iscenesættelse af klinisk oprydning i Kina
TNM-iscenesættelsen af spiserørskræft som anført i 1987 International Union Against Cancer (UIC) "TNM Classification of Malignant Tumors" (Fjerde udgave) er som følger:
(1) TNM-klassificering af spiserørskræft:
T-primær tumor
Tx primær tumor kan ikke bestemmes
T0 har intet primært tumorbevis
Dette er karcinom in situ
T1-tumor invaderer kun lamina propria eller submucosa
T2-tumor invaderer det muskulære lag
T3-tumorinvasion af spiserørsmembranen
T4-tumor invaderer tilstødende organer
N-regionale lymfeknuder, cervikal spiserørskræft: inklusive hals- og supraklavikulære lymfeknuder; thoraxkirtelkræft: inklusive mediastinum og gastriske lymfeknuder, undtagen para-aorta lymfeknuder.
Regionale NX-lymfeknuder kan ikke bestemmes
NEJ ingen regional lymfeknude-metastase
N1 har regional lymfeknude-metastase
M-afstand metastase, lymfeknude eller organmetastase uden for området med spiserørskræft
MX-fjernoverførsel kan ikke bestemmes
MO har ingen fjernoverførsel
M1 har en fjern overførsel
(2) TNM-iscenesættelse sammenlignes med iscenesættelsen af spiserørskræft i Kina I henhold til iscenesættelsesplanen for TNM-klassificering af spiserørskræft er størrelsen af tumoren og længden af læsionen irrelevant. Området for den primære tumor (T) er baseret på invasionen af væggen. Afhængigt af dybden kan TNM-iscenesættelsessystemet mere omfattende afspejle stadiet og udviklingen af spiserørskræft. For at udføre denne iscenesættelse kræves omhyggelig patologisk undersøgelse og kirurgiske poster.
Når man sammenligner de internationale TNM (1987) iscenesættelseskriterier med den kliniske patologiske iscenesættelse i Kina, er 0- og I-faserne de samme, men II-, III- og IV-faser i Kina har tidlige for tidlige fænomener For at tilpasse sig de voksende internationale udvekslinger styrkes videnskaben til at styrke det kliniske arbejde med spiserørskræft. Seksualitet og forudsigelighed, brugen af TNM-system i Kinas spiserørskræft er afgørende, og det sammenfattes konstant i det faktiske arbejde for at forbedre nøjagtigheden og anvendeligheden af iscenesættelseskriterierne.
Undersøge
Ældre spiserørskræftundersøgelse
Eksfoliativ cytologi: esophageal eksfoliativ cytologi er enkel og sikker, patientens overholdelse er god, og nøjagtighedsgraden er over 90 %.Det er et vigtigt middel til screening af spiserørskræft, men den er dårlig i almindelig tilstand eller har højt blodtryk og hjertesygdom. Patienter med avanceret graviditet; patienter med blødningstendens skal bruges med forsigtighed eller ej.
Røntgeninspektion
(1) esophageal barium måltidundersøgelse: undersøgelse kan observere peristaltis i spiserøret, vægdiastolicitet, øsofagus slimhindeforandringer, esophageal fyldningsfejl og obstruktion, esophageal peristaltis eller omvendt peristaltis, lokal stivhed i spiserørsmuren kan ikke udvides fuldstændigt Forstyrrelser, afbrydelser og ødelæggelse, øsofageal stenose, uregelmæssig fyldningsdefekter, dannelse af ulcus eller fistel og oesofageale aksiale abnormiteter er alle vigtige tegn på spiserørskræft. Billeddannelse med lav ende-kontrast er mere effektiv end konventionel angiografi til påvisning af tidlig esophageal kræft. .
(2) CT-undersøgelse af spiserør: CT-undersøgelse kan tydeligt vise forholdet mellem spiserør og tilstødende mediastinumorganer. Grænsen mellem normal spiserør og tilstødende organer er klar. Tykkelsen af spiserøret overstiger ikke 5 mm. Hvis tykkelsen på spiserørsvæggen øges, er grænsen med omgivende organer sløret. Esophageal læsioner findes, CT-undersøgelse kan også fuldt ud vise størrelsen på spiserørskræftlæsioner, omfanget og omfanget af tumorinvasion, og resultaterne af CT-undersøgelse kan også hjælpe med at bestemme den kirurgiske tilgang, udvikle strålebehandlingsplaner osv. I 1981 foreslog Moss CT-iscenesættelse af spiserørskræft. Trin I: Tumoren er begrænset til esophageal lumen, esophageal vægtykkelse er ≤5 mm; Fase II: esophageal væg> 5mm; Trin III: fortykkelse af spiserørsvæggen, og tumoren strækker sig til tilstødende organer, såsom luftrør, bronchier, hoved Arteriel eller atrium; fase IV: Tumorer har fjerne metastaser, men esophageal CT har begrænset værdi i opdagelsen af tidlig esophageal kræft.
2. Endoskopi
Iagttagelse af tumorstørrelse, form, lokaliseringsområde og levende væv og cytologiundersøgelse under direkte syn er den mest pålidelige metode til diagnosticering af spiserørskræft. Morfologien til tidlig esophageal kræft under endoskopi: 1 læsion slimhindestop, mikro-løft, Farven er dybere end den normale slimhinde, og grænsen med den normale slimhinde er uklar, og det er let at blø, men væggen er diastolisk; 2 slimhinden i læsionen er erosiv, den normale slimhinde går tabt, der er et lille mavesår, og overfladen er gul eller hvid med en hvid belægning. Blødning, men vægdiastoliciteten er god; 3 læsioner har hvid pletlignende ændringer i slimhinden, mikrobuffende, slimhindefarve omkring den hvide plet er dyb, slimhinderne afbrydes, spiserørsvæggen er hård, det er ikke let at blødme, endoskopisk avanceret øsofageal kræftdiameter Generelt er det mere end 3 cm, og dens morfologi har sine egne egenskaber i henhold til forskellige typer.
Diagnose
Diagnose og diagnose af spiserørskræft hos ældre
Når ældre har ubehag i sternet, besvær med at sluge eller fornemmelse, er den første ting at overveje at kontrollere spiserøret. Den sædvanlige metode er røntgenundersøgelse af bariummåltid; praktisk, mindre smertefuld, økonomisk, høj diagnostisk frekvens, spiserør, Intuitiv, høj nøjagtighed af levende undersøgelser samt undersøgelse af spiserør, der er eksfolieret i celler, avanceret udstyrsundersøgelse såsom CT-scanning af spiserørskræft, har forbedret detekteringshastigheden for tidlig esophageal kræft.
Spiserørskræft skal differentieres fra achalasi, spiserør, godartede spiserørstumorer og andre tumorer i brystet, der komprimerer spiserøret.
Differentialdiagnose
Differentialdiagnose af denne sygdom skal identificeres med følgende sygdomme
Esophageal - achalasia
Dysfagi er også et af de åbenlyse symptomer på denne sygdom, men den forværres ikke efter at have nået et vist niveau. Følelsesmæssige udsving kan fremkalde symptomdebut. Når esophageal bariummel undersøges, kan den nedre ende af spiserøret ses som en glat tragtlignende eller "fuglebillet" -lignende stenose. Esophageal manometri er af stor værdi i diagnosen af denne sygdom.
2. Godartet strengering af spiserøret
Kan være forårsaget af utilsigtede slukemidler, øsofageal forbrænding, fremmedlegemsskade, ar forårsaget af kroniske mavesår, spiserør og vinorelbin (isovinblastin) bør være effektive kemoterapimediciner til behandling af spiserørskræft, men kun kliniske forsøg med monoterapi med paclitaxel inkluderer Passende tilfælde af esophageal adenocarcinoma, disse lægemidler viser kun moderat antitumoraktivitet i behandlingen af spiserørskræft, få har fuldstændig remission, og remissionstiden er kortere.
Bariummåltidundersøgelse viste esophageal stenose, slimhindeforsvinden, stivhed i rørvæggen, stenose og normalt esophageal segment gradvis overgang, endoskopisk og direkte biopsi biopsi patologisk undersøgelse kan bekræfte diagnosen.
3. Esophageal godartet tumor
Dysfagi er hovedsageligt for de sjældne leiomyomer, langsom fremskridt, lang sygdomsforløb, esophageal bariummel, endoskopi og endoskopisk ultrasonografi er nyttige til diagnose.
4. Esophageal organ sygdom
Såsom mediastinal tumor, aortaaneurisme, struma, hjerteforstørrelse osv. Kan forårsage forskellige grader af esophageal stenose, esophageal barium måltid og andre tests til at hjælpe med at identificere.
5. Hæmorroider
Også kendt som "Mei-nukleargas", mere almindelig hos unge kvinder, når der er en fremmedlegemsfornemmelse i svælget, men der ikke er nogen hindring for at spise, er dens forekomst ofte relateret til mentale faktorer. For nylig har det med promoveringen af spiserørsmanometri fundet, at næsten halvdelen Patienten med denne sygdom har en øvre øsofagus sfinkterforstyrrelse, som ikke er en neurose som tidligere antaget. Derfor bør patienter med denne sygdom have esophageal bariummel og endoskopi for at udelukke den esophageale organiske sygdom. Esophageal manometri bør også udføres.
