Diabetisk hjertesygdom hos ældre

Introduktion

Introduktion til diabetisk hjertesygdom hos ældre Ældre diabetisk kardiopati (EDC) er en af ​​de mest alvorlige komplikationer af diabetes, og det er også en almindelig og hyppigt forekommende sygdom hos ældre. Diabetisk hjertesygdom skal omfatte koronar hjertesygdom forårsaget af diabetes, diabetisk kardiomyopati og diabetisk kardiopatisk neuropati. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,00352% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: arytmi, hjerte-chok, pludselig død

Patogen

Årsagen til diabetisk hjertesygdom hos ældre

(1) Årsager til sygdommen

De patologiske ændringer af diabetisk hjerte-kar-sygdom kan opdeles i to typer: ikke-specifik og specifik.Den førstnævnte henviser til åreforkalkning og lille arteriosklerose, hovedsageligt involverer store og mellemstore blodkar, inklusive lemmerarterier og blodkar såsom hjerte og hjerne. Sidstnævnte henviser til mikrovaskulær sygdom, og lille arteriel hyperplasi, begrænset til små blodkar, kan ses hos patienter i forskellige aldre, hvad angår hjertestørrelse, diabetisk makroangiopati er hjertets overflade, ekstra-myokardie koronararterielesioner, dvs. koronararterie Aterosklerotisk hjertesygdom og diabetisk mikroangiopati henviser hovedsageligt til mikrovaskulær sygdom i myokardiet, det vil sige diabetisk kardiomyopati; derudover kan neurovaskulære kar også have mikrovaskulær sygdom, hvis det forekommer i hjertet, kan det føre til diabetisk hjerteautonomi Neuropati, diabetisk hjertesygdom er forårsaget af metabolske forstyrrelser som sukker og fedt, koronar aterosklerose, mikrovaskulær sygdom, hjerte-autonom dysfunktion og unormal myokardie-metabolisme, hvilket i sidste ende fører til organiske og funktionelle ændringer i hjertet.

(to) patogenese

Ældre diabetes har mere insulinresistens.I de senere år kan insulinresistens forårsage koronar aterosklerose, mikrovaskulær sygdom, lipidmetabolismeforstyrrelse, hjerte-autonom dysfunktion, hæmorologiske ændringer og hypertension.

1. Insulin stimulerer sin egen vækst og stimulerer andre vækstfaktorer, som direkte kan inducere væksten af ​​vaskulære glatte muskelceller og forårsage intimal og medial hyperplasi af arterievæggen. Desuden kan insulin i vaskulære glatte muskelceller og fibroblaster øge fedt. Kvalitetssyntese.

2. Insulin kan øge reabsorptionen af ​​natrium og vand med de distale indviklede tubuli, hvilket resulterer i en stigning i cirkulerende blodvolumen og derved øge blodtrykket; øge hjertets output og perifer vasokonstriktion ved at begejstre det sympatiske nervesystem; Transporten øger det intracellulære frie kalk, så de glatte muskler i de små arterier øger vasopressorens reaktivitet, hvilket får blodtrykket til at stige.

3. Insulinresistens kan forårsage lipidmetabolismeforstyrrelse, hovedsageligt manifesteret som hypertriglyceridæmi, fordi hyperinsulinæmi kan fremme leversyntese af VLDL, og insulinresistens skader lipoprotein lipase, og VLDL-clearance falder. Som et resultat øges VLDL i den perifere cyklus yderligere.

4. Hyperglycæmi beskadiger ikke kun vaskulære endotelceller, men forårsager også ikke-enzymatisk saccharificering og oxidation af kollagen i blodkarvægge og apolipoproteiner i plasmalipoproteiner, hvilket hindrer normal lipidmetabolisme og vaskulær vægglykeret kollagen. Adsorberer lipider i blodet, så lipider aflejres på blodkarvæggen. Samtidig kan hyperglykæmi føre til hyperplasi af blodplader, forøget fibrinogen, nedsat anti-fibrinase og endda fortykkede endotelceller, nekrose i de midterste muskelceller og fibrose. Forøget myokard iskæmi og sikkerhedscirkulation.

5. Det forhøjede blodsukker hos diabetespatienter kan kombineres med hæmoglobin til dannelse af glykosyleret hæmoglobin (Hb Al), hvilket gør hæmoglobin og ilt vanskeligt at dissociere plus glycolyse og derefter 2,3-diphosphoglycerat (2, 3-DPG) reduceres, hvilket resulterer i hypoxia, der påvirker myocardie og vaskulært endotelvævsmetabolisme, mens glukoneogenese forbedres, intracellulære glycogengranuler øges, intracellulær glukoseoptagelse og oxidativ barriere, og ketonlegemets anvendelse er begrænset. Intracellulære frie fedtsyrer og triacylglyceroler ophobes, mens fedtsyreforøgelse hæmmer aktiviteten af ​​det intracellulære enzymsystem, der påvirker reguleringen af ​​calciumion i sarcoplasmatisk retikulum, og den unormale fordeling af calciumioner i cytoplasma påvirker sammentrækning og lempelse af myokardie Endvidere kan forbedringen af ​​ikke-enzymatisk glycosylering medføre, at glycosyleret protein ophobes i den myokardielle interstitielle og påvirker myocardial compliance, derfor kan diabetisk kardiomyopati være forårsaget af en forstyrrelse af glukosemetabolisme baseret på den relative mangel på insulin. grund.

Diabetisk myokardial mikroangiopati

Mikrocirkulationsforstyrrelser, dannelse af mikroangiangiom og mikrovaskulær kældermembranfortykning er typiske ændringer i diabetisk mikroangiopati, og myokard kapillær kældermembranmembranfortykning er en karakteristisk ændring i diabetisk kardiomyopati. Andre mikrovaskulære læsioner inkluderer myocardiale kapillærer og arterioler. Uregelmæssig ekspansion, ændringer i kapillær- og mikroaneurysmer, helisk flexion af arterioler og venuler, hyperglykæmi, øget sorbitol bypass metabolisme, overdreven væksthormon, hæmodynamik, hæmorologi, koagulation Med fibrinolytisk aktivitet er unormal blodpladefunktion, røde blodlegemer 2,3-DPG, forøget glycosyleret hæmoglobin, vævshypoxi osv. Relateret til forekomsten og udviklingen af ​​mikrovaskulær sygdom og ændringer i vasoaktive stoffer og vaskulær motorisk respons, vævshypoxi Med langsom udvidelse af plasmavolumen kan det forårsage den generelle udvidelse af det tidlige mikrovaskulære leje af diabetes, øget kapillært statisk tryk og øget blodgennemstrømning. Disse ændringer fremmer udviklingen af ​​diabetisk mikroangiopati, som kan føre til hjerteforstørrelse, øget hjertevægt og myokardie Degenerativ stivhed, reduceret overholdelse, reduceret kontraktilitet osv. Room dysfunktion, især i venstre ventrikel dysfunktion er mere almindelig.

Diabetisk autonom neuronopati

Glukose konkurrerer med kreatininbærer under hyperglykæmi, forhindrer aktiv optagelse af creatinin af nerveceller, reducerer kreatininindhold, nedsætter Na + / K + -ATPase-aktivitet og akkumulerer sorbitol i nerveceller, mens sorbitol i nerveceller For meget kan direkte ødelægge strukturen og funktionen i cellen, så cellemembranens og enzymsystemets integritet beskadiges, så nervefiberen er ødem, degeneration og nekrose, og derefter ændres segmental eller diffus demyelinering, hvilket uundgåeligt fører til nerver. Unormal funktion, på dette tidspunkt kan diabetespatienter have smertefri hjerteinfarkt, arytmi, ortostatisk hypotension og endda pludselig hjertedød.

Endotelial dysfunktion og hyperkoagulerbar tilstand

Hyperglykæmi og lipidmetabolismeforstyrrelser kan skade vaskulært endotel og eksponere kollagenvæv og derved aktivere det endogene koagulationssystem, øge vaskulære fibrinniveauer, reducere fibrinolyse, øge blodpladeadhæsion og blodviskositet, hvilket resulterer i blod Det er hyperkoagulerbart og fører til sidst til patologisk trombose.

Forebyggelse

Ældre diabetisk forebyggelse af hjertesygdomme

Forebyggelse af senil diabetisk hjertesygdom er hovedsageligt at forhindre koronar aterosklerose og koronar hjertesygdom, og diabetes med koronar arteriesygdom er ofte flergrenet, så tilbagevendelsesgraden af ​​hjerteinfarkt er højere end ikke-diabetiske patienter, så effektiv kontrol af blodsukker, Korrektion af forstyrrelser i lipidmetabolismen, især for at reducere lipoprotein-niveauer med lav densitet, er vigtig for at forbedre åreforkalkning og forhindre gentagelse af hjerteinfarkt.Det er nu bredt accepteret, at HMG-CoA-reduktaseinhibitorer som pravastatin kan forsinke arteritis. Udviklingen af ​​scleroterapi kan stabilisere plaque, forbedre endotelfunktionen, reducere blodpladetrombose, fremme fibrinolyse og reducere forbigående myokardisk iskæmi. Derfor kan pravastatin forbedre forekomsten og dødeligheden af ​​koronar hjertesygdom. Som et sekundært forebyggende lægemiddel anvendes pravastatin normalt i en mængde fra 10 til 40 mg / d. Derudover kontrolleres rygning. Langvarig oral administration af aspirin 50-300 mg / d kan forhindre blodpladeaggregation og vedhæftning og forhindre hjerteinfarkt eller tilbagevendende hjerteinfarkt. Har en rolle i sundhedsuddannelsen for patienter og deres familier, så de ved så meget som muligt om viden om hjerteinfarkt Navnlig at erkende, at diabetespatienter med myokardieinfarkt med atypiske symptomer eller endda asymptomatisk egenskaber, konstant opmærksomhed for at undgå forsinkelse behandling.

Komplikation

Ældre diabetiske hjertesygdomme komplikationer Komplikationer, arytmi, kardiogen chok, pludselig død

Symptomet på diabetisk myokardieinfarkt er pludselig hjerteinfarkt baseret på symptomerne på diabetes, så tilstanden skal være partisk og kompliceret. Imidlertid er symptomerne på diabetisk hjerteinfarkt ofte lettere end ikke-diabetisk hjerteinfarkt Sammenlignet med 100 tilfælde af diabetisk hjerteinfarkt og 100 tilfælde af ikke-diabetisk myokardieinfarkt, viser det sig, at mild og moderat brystsmerter er mere almindelig ved diabetisk hjerteinfarkt, og kun 6 uden brystsmerter. I diabetesgruppen var der 46 patienter, og dødeligheden i den diabetiske gruppe var højere end den i den ikke-diabetiske gruppe. I 1975 analyserede Solen de kliniske symptomer hos 285 patienter med diabetisk myokardieinfarkt. Som et resultat havde 33% ingen typiske angina-symptomer, og 40% døde inden for en måned efter indtræden. Faktisk er det ikke et mildt symptom på diabetisk myokardieinfarkt, men fordi diabetespatienter ledsages af uopdaget perifer neuritis og autonom dysfunktion. Symptomerne, der maskerer smerten, bliver ofte et smertefrit hjerteinfarkt, så dødeligheden højere. Dette er et bemærkelsesværdigt klinisk træk efter indtræden af ​​diabetisk myokardieinfarkt.

Symptom

Symptomer på diabetisk hjertesygdom hos ældre Almindelige symptomer Smertefuld hjertesvigt Tæthed i brystet Arytmi ødemer 猝 猝 食 食 食 心 低 钝 钝 钝 钝 心 心 收缩 杂 杂

1. Ældre diabetisk koronar hjertesygdom

(1) angina pectoris: typiske kliniske manifestationer er medfødt sternal eller prækordial indsnævringssmerte, kan undertiden udstråles til venstre skulder og albue håndled, kan også udtrykkes som nakke, svælg eller mavesmerter, disponerende faktorer Ved fysisk aktivitet, følelsesmæssig spænding, fuldt måltid osv. Varer smerten i nogle få sekunder eller titalls minutter, selv timer, hvile eller sublingual nitroglycerin kan lettes, denne type angina er stabil arbejdsangina, dens angreb er hovedsageligt På grund af en eller flere koronar arterielle spasmer og varian angina pectoris, ofte i hvile og liggende stilling, er varigheden af ​​anfald lang, hovedsageligt på grund af tilbagevendende vasospasmer på grundlag af koronararteriestenose, hos ikke-diabetiske patienter Blandt dem kan typisk angina pectoris nå mere end 90%, mens hos diabetiske patienter kun 70%, især hos ældre diabetiske patienter, er angina pectoris symptomer mere almindelige eller asymptomatiske.

(2) Smertefri hjerteinfarkt: forekomsten af ​​akut hjerteinfarkt hos diabetikere er højere end hos ikke-diabetiske patienter. Dette er blevet anerkendt, symptomerne er ofte atypiske, ca. 42% kan være uden angina, og symptomerne på hjerteinfarkt hos ældre diabetespatienter er ikke Typisk og ikke-angina punktering er på ingen måde utilsigtet.Det er hovedsageligt forårsaget af langsom smerterespons og diabetisk autonom neuropati hos ældre.Det er tilbøjeligt til svær hjerteinsufficiens, kardiogent shock, hjertesprængning, pludselig død og alvorlig arytmi. Hovedårsagen til ovennævnte præstation er, at koronararterielæsioner hos diabetespatienter for det meste er svær stenose, som er tilbøjelig til koronar trombose. Samtidig kan mikrovaskulær sygdom forårsage sikkerhedsforstyrrelser, hvilket resulterer i myokardieinfarkt i stort område.

2. Ældre diabetisk kardiomyopati

Diabetisk kardiomyopati har en langsom begyndelse, som er relateret til forløbet af diabetes.Det er ofte sameksistens med diabetisk nefropati og retinopati. Der kan være hjertebank og tæthed i brystet i den tidlige fase. I det avancerede trin er der åndenød, systemisk ødem og hepatosplenomegali og endda lunger i vejrtrækningen. Symptomer på hjertesvigt, nogle patienter kan have ortostatisk hypotension, emboli eller pludselig død, de vigtigste tegn på hjerteforstørrelse, apikalt slag til venstre nedre skift, pulserende diffus eller løftet; auskultation hjerte lyder lavt stumt, kan høre den tredje hjertelyd eller Det fjerde hjerte lyder galopp, området med spids- eller tricuspidventil kan lugte det fulde systoliske knurr i hårprøven og kan kombinere forskellige typer arytmi.

3. Diabetisk autonom neuronopati: Diabetes kan involvere vagusnerven i det tidlige stadium, så den sympatiske gud er ofte i en tilstand af relativ spænding, så hjerterytmen kan øges. I hvile er hjerterytmen> 90 slag / min, selv op til 130 slag / min; Ofte med ortostatisk hypotension, hvis neuropatien er alvorlig, kan den sympatiske nerve involveres på samme tid. På dette tidspunkt er patientens hjerterytme modtagelig for forskellige eksterne reflekser, og patienten kan være ledsaget af andre viscerale nerveskader, såsom kinderne. Øvre lemmer sved, kvalme, anoreksi, urinretention, urininkontinens osv., Når hypoxi forekommer på samme tid, kan regulering af respiratorisk refleks forårsage pludselig hjertedød, kliniske manifestationer af alvorlig arytmi eller kardiogent shock, normalt pludseligt indtræden Patienten føler kun kort tæthed i brystet, hjertebanken, kan hurtigt udvikle sig til kraftigt chok og endda koma. Hvis der er nogle infektioner på samme tid, skjules symptomerne ofte af den primære sygdom.

Undersøge

Undersøgelse af diabetisk hjertesygdom hos ældre

Hyperglykæmi, hyperlipidæmi, højt fibrinogen, mikroalbuminuri.

Røntgen, elektrokardiogram, ekkokardiografi bekræftede forstørrelse af hjertet og ekkokardiografi viste også segmentale bevægelsesafvik i væggen.

Diagnose

Diagnose og diagnose af diabetisk hjertesygdom hos ældre

Diagnostiske kriterier

1. Diagnostiske kriterier for ældre diabetisk koronar hjertesygdom

(1) diagnosticeret som diabetes.

(2) Der er en historie med angina pectoris, hjerteinfarkt eller hjertesvigt.

(3) ST-segmentet i elektrokardiogrammet viste en horisontal reduktion eller nedad skråning på ≥0,05 mV, og T-bølgen var lavt niveau, bifasisk eller inverteret. Hvis det ændrer sig dynamisk understøtter det diagnosen myokardisk iskæmi.

(4) Der er en alvorlig arytmi.

(5) Klinisk er andre organiske hjertesygdomme udelukket.

2. Diagnostiske kriterier for senil diabetisk kardiomyopati

(1) De, der er diagnosticeret med diabetes, og hvis sygdomsforløb er mere end 5 år.

(2) Selvom der ikke er nogen hjertesygdomme, er der en historie med hjertesvigt.

(3) Røntgen, elektrokardiogram og ekkokardiografi indikerer alle, at hjertet er forstørret, og ekkokardiografi kan også vise, at væggen bevæges diffust med et stort hjertekammer, en lille åbning og et markant fald i venstre ventrikulær slagvolumen.

(4) Kardiomyopati og hjertesygdom forårsaget af andre årsager.

3. Diagnostiske kriterier for ældre diabetisk hjerteautonomisk neuropati

(1) diagnosticeret som diabetes.

(2) 24-timers dynamisk elektrokardiogram (Holter) hjertefrekvensvariabilitet (HRV) -analyse er reduceret, mens HRV-analyse afspejler den dynamiske balance mellem sympatiske og parasympatiske nerver ved hjerte-kar-regulering, HRV-reduktion indikerer hjertes autonom nerveskade og hjerteanfald Øget risiko.

(3) Hvilepuls> 90 gange / min i hvile eller hurtig og fast hjerterytme, åndedrætsforskel ≤10 gange / min, vejrtrækningsforskel ved enkelt dyb vejrtrækning, registrering af enkelt dyb sugning og dyb vejrtrækning på elektrokardiogram II-bly Det maksimale og minimale RR-interval beregner henholdsvis forskellen i hjerterytme pr. Minut mellem dyb og dyb inhalation, det normale interval er> 10 gange / min, ≤ 10 gange / min er unormalt, respirationsdifferensen hos ældre diabetespatienter reduceres, hvilket indikerer, at Når den tidlige autonome nerve er involveret, involveres først vagusnerven, og hjerterytmen er hurtig og fast.

(4) Der er en historie med smertefri hjerteinfarkt.

(5) Den positionelle blodtryksforskel ≥ 4 kPa (30 mmHg), ortostatisk hypotension forekommer ofte Klinisk eksisterer ofte ældre diabetes med koronar hjertesygdom, kardiomyopati og hjerteautonomisk neuropati ofte samtidig.

Differentialdiagnose

Den differentielle diagnose af senil diabetisk hjertesygdom adskiller sig hovedsageligt fra ikke-diabetisk koronar hjertesygdom, kardiomyopati, hjerte-autonom neuropati og hypertensiv hjertesygdom.Den kan bruges til at måle fastende blodsukker og glukosetolerance for ekkokardiografi, 24 timers dynamisk EKG-hjerterytme. Seksuel undersøgelse kombineret med typiske symptomer og tegn er ikke vanskelig at identificere.

Hjalp denne artikel dig?

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.