Diabetisk perifer neuropati hos ældre
Introduktion
Introduktion til diabetisk perifer neuropati hos ældre Neuropati er en af de mest almindelige komplikationer af diabetes, og dens udbredelse kan nå 7 til 50%. Hvis den inkluderer forskellige subkliniske neuropati, kan den være så høj som 90%, hvilket er en vigtig årsag til handicap og død hos diabetespatienter. Truer sundheden for mennesker med diabetes. Enhver del af nervesystemet (perifer nerv, rygmarv og hjerne) kan være involveret, kan være enkelt eller kombineret, hvoraf perifer neuropati er mest almindelig, især i ældreens perifere neuropati, diabetes er den mest almindelige årsag til sygdom. Perifer neuropati henviser til dysfunktion af rygmarvs- og hjernestammens motorneuroner, de primære sensoriske neuroner og de omgivende autonome aksoner og understøttende væv. En række kliniske manifestationer kan forekomme. Dens neuropatologi afslørede Schwann-celleødem, axonal degeneration og segmental demyelinering. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 30-50% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hjertestop og hjerte-lungeredning
Patogen
Årsagen til diabetisk perifer neuropati hos ældre
Blodkar (30%):
Fra dyremodellerne for diabetes og vævsbiopsi hos diabetespatienter konkluderes det, at små blodkar, især mikroangiopati, er tæt forbundet med diabetisk perifer neuropati, hovedsageligt kendetegnet ved fortykkelse af kapillær kældermembran, udvidelse af området, spredning af vaskulære endotelceller eller hypertrofi. , ødemer og hyalin degeneration, deposition af glycoprotein, luminal stenose, hvilket resulterer i neuro-iskæmi og hypoxi, derudover kan neuro-iskæmi og hypoxia også være relateret til hypertensiv tilstand forårsaget af hyperglykæmi forårsaget af hæmorologiske ændringer, såsom blod Forøget viskositet, nedsat deformerbarhed af røde blodlegemer, dannelse af glycosyleret proteinprodukt osv. I streptozotocin (STZ) -inducerede diabetiske rotter reduceres den neurologiske blodstrøm til 2/3 af de normale og kliniske og Dyremodeller har vist, at prostaglandin E2, angiotensin-konverterende enzymhæmmere og calciumantagonister kan slappe af vaskulær glat muskel, udvide blodkar, øge blodgennemstrømningen og gendanne og forbedre nerveledningsfunktionen hos diabetiske neuropatiske patienter eller rotter. , der yderligere illustrerer forekomsten af diabetisk neuropati og vaskulopati forårsaget af Gud Iskæmi og hypoxi, for det meste enkelt neuropati er mere tilbøjelige til at støtte vaskulær insufficiens forårsaget af vaskulære mekanismer.
Metabolisme (20%):
Den langvarige hyperglykæmi tilstand af diabetes fører til en række metabolske forstyrrelser Abnormale metabolitter beskadiger direkte nerverne, påvirker ernæring og blodforsyning af nerverne og forårsager derefter kroppens immunrespons, hvilket til sidst fører til forekomsten af diabetisk neuropati. De fleste bilaterale symmetriske multiple nerver Læsionen understøtter denne doktrin.
(1) Forøget aktivitet af den polyolmetaboliske vej: Aldosereduktase (AR) er et stærkt substratafhængigt enzym i den metabolske polyolvej. Normalt er AR-aktiviteten meget lav, men i hyperosmolær tilstand af diabetes. Under AR-aktiviteten reduceres den højere aktivitet af glukosen til at producere mere sorbitol, og sorbitolen skal omdannes til fructose af dehydrogenasen for gradvis at oxidere, og sorbitol dehydrogenase-aktiviteten reduceres. Det forårsager en stor ophobning af sorbitol i cellerne, og akkumuleringen af sorbitol virker direkte på nerveceller, hvilket medfører en stigning i osmotisk tryk, hævelse og nekrose af nerveceller. På den anden side kan glukose konkurrencedygtigt hæmme hyperglykæmi. Inositol optages af nervevæv, og inositolsyntese reduceres på grund af forøget aktivitet af sorbitolvej. Inositolniveauerne af nerveceller reduceres kraftigt, inositolphospholipiderne syntetiseret af celler reduceres, og metabolitterne reduceres tilsvarende. Faldet i proteinkinase C (PKC) aktivitet fører i sidste ende til et fald i Na + -K + -ATPase aktivitet, hvilket ændrer depolarisationen af membranen. Når den normale ledning af nerveimpulser påvirkes, mindskes aktiviteten af enzymet, hvilket uundgåeligt fører til en aftagelse af nerveledningshastigheden. I alvorlige tilfælde øges den intracellulære natriumionkoncentration, Langfei-knudødem forårsager demyeliniseringsændringer, og på samme tid falder PKC-aktiviteten. Påvirkning af aktiviteten af andre enzymer i cellen, hvilket resulterer i nedsat indtag af næringsstoffer såsom aminosyrer af nerveceller, nedsat energiudnyttelse og nedsat neurotrofisk funktion.
(2) Proteinglykosylering: glukose, fruktose osv. I kroppen kan gennemgå ikke-enzymatisk glycosylering med forskellige proteiner i kroppen, især langlivede proteiner. Glykosylering af neurale strukturelle proteiner er dannelsen af diabetisk perifer neuropati. En af de vigtige årsager er, at når plasmaproteiner og albumin er glycosyleret, er de permeable, mens de vaskulære væggceller og kældermembranen er glycosyleret, ødelægges permeationsbarrieren, så de osmotiske stoffer trænger ind i det indre belægning og accelererer nervefibrene. Degeneration, glycosylering af myelinproteiner gør demyeliniserede fibre mere følsomme over for ekstern skade, og glycosylering af perineuriummembranen fører til komprimering af den perivaskulære arterie på grund af ændringer i permeabilitet og yderligere neuroendometrial iskæmi. Derudover ændrer mikrotubuli og glycosylering af neurofilamenter cellephosphorylering og dephosforyleringscyklusser, hvilket alvorligt påvirker aksonal ledning, hvilket fører til atrofi af distale aksoner og axonal atrofi. Ryle et al. De strukturelle proteiner i centralnervesystemet er mere modtagelige for glycosylering, hvilket er konsistent med klinisk mere tilbøjelige til at forårsage perifer neuropati.
(3) Unormal lipidmetabolisme: Det har vist sig, at den unormale lipidsyntese af nerven i den diabetiske patient og lipidforholdet i myelinskeden er unormal, hvilket resulterer i tab af funktion og svind i synapsen, men ingen konsensus er opnået.
(4) Reduktion af prostacyclin: Prostacyclin (PG12) er en kraftig blodpladeaggregationsinhibitor, der forhindrer blodplader og andre blodlegemer i at samle sig i lumen i det vaskulære lumen og øger cAMP i vaskulære glatte muskelceller. Lokal vasodilatation og thrombospondin (TXA2) (fra PTI2 fra den samme forløber) kan inducere blodpladeaggregation og vasokonstriktion, den modsatte virkning, der opretholder en dynamisk balance i normal diabetes, på grund af arachidonsyremetabolisme Abnormiteten forårsagede ubalance af PGI2 og TXA2, stigningen i blodpladensyntese af TXA2, inhibering af vaskulær endotelcelleproduktion af PGI2, blodpladen udviste hyperkoagulerbar tilstand, den mikrovaskulære kontraktion blev forbedret, nervevævets iskæmi, hvilket førte til forekomsten af diabetisk perifer neuropati.
Nedsat neurotrofisk faktor (15%):
Neurotrofisk faktor er et protein, der fremmer neuronal overlevelse, morfologisk udvikling og fysiologisk funktionsdifferentiering. Blandt dem er nervevækstfaktor (NGF) vigtig, og NGF er nødvendig for at sensoriske neuroner og sympatiske neuroner for at opretholde normal funktion. Specielt for de sensoriske neuroner af fine fibre har dyreforsøg vist, at den aksonale transport af NGF i diabetiske rotter reduceres markant, niveauet af endogen NGF i NGF-følsomme neuroner og deres dominerende målorganer er markant reduceret, og ekspressionen af NGF-mRNA i målvæv reduceres markant. Faldet antyder, at reduktionen af NGF er relateret til patogenesen af diabetes.
Forebyggelse
Ældre diabetisk perifer neuropatiforebyggelse
Streng diætkontrol og kontrol med blodsukker er grundlæggende foranstaltninger til at forhindre diabetisk perifer neuropati.
Komplikation
Ældre diabetiske perifere neuropatikomplikationer Komplikationer, hjertestop og hjerte-lungeredning
Almindelige samtidige fodsår, ledskader og sympatisk autonom dysfunktion, oculomotorisk og nerveskade, vejrtrækning, myocardial arrest.
Symptom
Symptomer på diabetisk perifer neuropati hos ældre Almindelige symptomer Manglende evne til svimmelhed, synsnedsættelse, stående hjertefrekvensforskel, appetitløshed, ernæringsforstyrrelser, sensorisk forstyrrelse, kedelig smerte, gangart, ustabil bakteriel infektion
Hos ældre, fordi glukosemetabolismeforstyrrelsen ofte er meget mild, er det vanskeligt at observeres Perifer neuropati kan være den vigtigste kliniske manifestation af diabetes. Læsionerne kan involvere de sensoriske, motoriske og autonome nerver, hvilket resulterer i forskellige kliniske manifestationer, men generelt Kan opdeles i bilateral symmetrisk multiple neuropati og asymmetrisk enkelt neuropati.
Multipel neuropati
Sensoriske forstyrrelser er ofte typiske for handsker eller sokker, smerter, temperatur, position og vibrationstab eller -tab eller lemmer, følelsesløshed, forbrænding, kulderystelser, myrer at gå og andre sanse abnormiteter og følsom hudberøring, snigende indtræden, Symptomerne vedvarer, dyb sputum eller kraftig smerte kan forekomme i lemmerne, typisk om natten, når den dybe følelse er beskadiget, føler patienten ofte tunge lemmer, føle bomuld og gangstabilitet.
Dyskinesien manifesterer sig som forskellige grader af lavere motorisk neuron spasme, og den korte forlængelse af den korte tå på foden er et tidligt symptom. Atrofien i de mellemliggende muskler i hænder og fødder kan forårsage en kløeformet deformitet, som kan være angribende angrebet. Det kan hurtigt udvikle sig og hurtigt forringes.
Sakral refleksforstyrrelse er kendetegnet ved dets svækkelse eller forsvinden, sputumrefleksen forsvinder tidligere, og derefter kan knærefleksen forsvinde, og derefter forsvinder den øvre lemrefleks.
Autonom dysfunktion kan manifesteres som sved eller sved og ernæringsmæssige barrierer mod hud og negle, såsom ru hud, tørre negle, skørhed, hyperkeratose og ernæringssår.
En særlig manifestation af smertefuld diabetisk polyneuropati er diabetisk neuropatisk cachexiasyndrom, der er kendetegnet ved mild diabetes med multiple neuropati, lemmer smerter, frygt for at spise, depression, søvnløshed og åbenlys vægt. Faldet er klinisk udelukket fra ondartede tumorer og andre spildende sygdomme, og dens patogenese er stadig uklar. Nogle forskere har spekuleret i, at dysfunktionen i hypothalamus er.
Diabetisk polyneuropati kan ikke have nogen åbenlyse symptomer og tegn i lang tid, men dens kliniske symptomer er åbenlyse, og hos mange patienter forårsager den langvarig alvorlig handicap, hovedsageligt på grund af tab af smerter og fornemmelse. Jorden er traumatiseret og danner et smertefrit, gennemtrængende, "nærende" mavesår, der let kan forårsage alvorlig nekrotiserende bakterieinfektion og osteomyelitis i det dybe fasciale rum i foden. Derudover har ca. 1% af patienterne De fleste af dem, der er over 50 år med et 15-årigt diabetesforløb, kan have snigende medial humerus, smertefri ødelæggelse af den patellofemorale knogle og mindre almindelige ankler og led, hvilket resulterer i betydelige foddeformiteter. Det vil sige Charcots neuroarthropati.
2. Enkelt neuropati og multiple neuropati
(1) en enkelt neuropati i kraniale nerver: oculomotorisk involvering er den mest almindelige, der er åbenlyse øjenlåg hængende og øjenbevægelsesforstyrrelser, men eleven er generelt undtaget, øjenbevægelsesforstyrrelser når normalt top på 1 dag eller flere dage, der varer i flere uger Gradvist genvundet, fuldstændigt genvundet inden for 3 til 5 måneder, anses patogenesen generelt for at være forårsaget af okulær nervøs iskæmi forårsaget af mikrovaskulær sygdom, fordi fibrene, der innerverer eleven, er placeret i den perifere del af den oculomotoriske nerv, hvilket påvirker iskæmien Den centrale del er lys, så de fleste undtagelser, andre kraniale nerver, der er tilbøjelige til læsioner, har nerver og ansigtsnerver, og involveringen af trochlearnerven alene er sjælden.
(2) proksimal motorisk neuropati: også kendt som "diabetisk muskulær atrofi", dets patogenese kan være forårsaget af flere vaskulære læsioner i nerves vaskulære sygdom, mere almindeligt i 50-årige længere løb, diabetes er også tungere Patienter, generelt akut eller subakut begyndelse, føler sig først svage, 2 til 3 ugers åbenlys atrofi, hovedsageligt involverer quadriceps, iliopsoas og låradduktormuskler, flexormuskler, såsom muskler, reb og gastrocnemius Det påvirkes mindre. De vigtigste symptomer på træning er ustabile knæled, vanskeligheder med at stå og gå, især vanskeligheder i øverste trin. Generelt er der smerter. Det er en vedvarende kedelig smerte i dybet, og det kan også være brændende smerter, og det er tungt om natten. Smerten begynder på den påvirkede side af korsryggen eller balderne, eller fra hoften til knæet, huden har ingen åbenlyst paræstesi, og nogle tilfælde har en positiv reaktion af senrefleks.
(3) stamneuropati: neuropati i bryst og underliv, mere almindelig hos patienter over 50 år med langvarig diabetes, pludselig begyndelse, smerter og paræstesi er de tidligste symptomer, smerter er ofte dybe kedelige smerter, men også smerter, torn Smerter eller brændende smerter, normalt ensidige eller hovedsageligt den ene side, så det er let at forveksle med angina pectoris, lunge eller mave-tarm-symptomer, natten er den tyngste, generelt har hoste ikke nogen effekt, smerter kan optræde i 1 eller Der findes adskillige hudsegmenter på det tyngste segment af smerten. Der er en paræstesi i akupunktur. Det er normalt i brystet, og fronten af maven er indlysende. Der kan være ipsilateral mavemuskelsvaghed på grund af afslapning af magemusklerne. , forårsager lokal svulmning.
3. Diabetisk autonom neuropati
(1) Hjerte-kar-system:
1 unormal hjerterytme: Der er to hoved manifestationer: Den ene er takykardi, når den er stille, og den anden er en fast hjerterytme, hvilket betyder, at hjerterytmen åbenlyst ændrer sig mindre end normale mennesker.
2 Postural hypotension: henviser til det systoliske blodtryksfald fra liggende stilling til den stående position, når det systoliske blodtryk falder mere end (4 kPa) 30 mmHg, patienten kan have postural svaghed, svimmelhed, synsnedsættelse og endda synkope. Mekanismen for forekomst er hovedsageligt reflekterende kompenserende. Der er hindringer for vasokonstriktionsmekanismen.
(2) Gastrointestinal system: Autonom neuropati kan påvirke enhver del af mave-tarmkanalen og forårsage appetitløshed, kvalme, opkast, diarré, forstoppelse og andre symptomer.
(3) genitourinary system:
1 Unormal blærefunktion: Patientens tidlige manifestation er forlænget vandladningsinterval, stigning i urinvolumen om morgenen, detrusorinddragelse, svag urinstrømning, langvarig vandladning, mere kraft ved vandladning og urent, drypp osv. Der er urinretention og overløb urininkontinens.
2 Seksuel dysfunktion: et af de mest almindelige symptomer på autonom neuropati hos mandlige diabetespatienter, hvoraf de fleste har impotens, nedsat sæd osv., Mandlig infertilitet, kvindelige patienter med seksuel dysfunktion er generelt milde, manifesteret som nedsat libido, menstruationsforstyrrelser .
(4) hypoglykæmiereaktion: under normale omstændigheder vil der være en mild parasympatisk reaktion, når blodsukkeret sænkes, efterfulgt af en sympatisk respons, så patienten vil opfatte hypoglykæmi og tilvejebringe en antagonistisk mekanisme til at undgå hypoglykæmisk koma, det vil sige parasympatisk respons gennem vagus Frigivelse af glukagon; sympatisk reaktion fremmer nedsættelse af lever glycogen ved frigivelse af adrenalin, og patienter med autonom neuropati kan miste tidlig sympatisk respons, hvilket således synes hypoglykæmi uden selvbevidsthed, og på grund af den ovennævnte mangel på antagonistisk funktion, nej Symptomer kommer pludselig ind i en hypoglykæmisk koma.
Den ældre perifere neuropati er klassificeret efter årsagen og har normalt følgende typer:
1 idiopatisk perifer neuropati;
2 ernæringsmæssig perifer neuropati: kronisk alkoholisme, malabsorptionssyndrom, underernæring;
3 metabolisk perifer neuropati: diabetes, uræmi, vand og elektrolytforstyrrelser;
4 toksisk perifer neuropati: medikamentlignende, tungmetal;
5 komprimering og cirkulær perifer neuropati: deformerbar cervikal spondylose, karpaltunnelsyndrom, cubital tunnelsyndrom, arteriosklerose iskæmisk;
6 kræftformet perifer neuropati
På trods af de forskellige årsager til forskellige perifere neuropatier er kliniske manifestationer ofte de samme med sensoriske, motoriske, refleks, autonome og ernæringsmæssige lidelser.
Elektromyografi kan ses som et denerveret potentiale i hvile, når sammentrækningen er fri, det normale motoriske potentiale reduceres med flerfase-bølgepotentiale, og myoelektriciteten af biceps, triceps, tibialis anterior og tibialis muskler detekteres. Nogle gange ses det ofte, at amplituden øges, for det meste omkring 2 mV, og varigheden forlænges.I det tidlige stadium kan nerveledningshastigheden (NCV) nedsættes, og amplituden reduceres. Generelt er ændringen af nerveledningshastigheden åbenbar i underekstremiteterne end i de øvre lemmer. Den unormale hastighed for sensorisk nerveledningshastighed (SCV) er højere end den for motorisk nerveledningshastighed (MCV), men hvis hyperglykæmi kontrolleres, vender ledningshastigheden ofte tilbage til normal og er en reversibel ændring.
Undersøge
Undersøgelse af diabetisk perifer neuropati hos ældre
Blodsukker, urinstofnitrogen, forhøjet kreatinin, unormal kalium, natrium og klor.
Neurologisk biopsi, elektromyografi og neurofysiologisk undersøgelse viste abnormiteter.
Diagnose
Diagnose og diagnose af diabetisk perifer neuropati hos ældre
I henhold til patientens klare historie med diabetes kan de ovennævnte kliniske manifestationer af forskellige symptomkombinationer og abnormiteter ved neurofysiologisk undersøgelse diagnosticere diabetisk perifer neuropati og differentiere den fra andre perifere neurologiske sygdomme.
Klinisk og tumorrelateret perifer neuropati, perifer neuropati af uræmi.
