Ektopisk antidiuretisk sekretionssyndrom hos ældre
Introduktion
Introduktion af ektopisk anti-ureasekretionssyndrom hos ældre Det sekretoriske hormon, der udskilles af tumorceller, kaldes ektopisk endokrin, og ektopisk anti-urea-sekretionssyndrom (SIADH) er en af de vigtige komplikationer hos kræftpatienter. Manifesteres hovedsageligt som lavt natrium med urinkoncentration. Ektopisk ADH kan fremme genoptagelsen af vand ved nyretubulierne, og der forekommer der derfor ubalance af vand og natriummetabolisme, vandretention og hyponatræmi (fortyndet lavt natrium). Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,008% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: koma, hjerneødem, cerebral parese
Patogen
Årsagen til ektopisk anti-ureasekretionssyndrom hos ældre
Genetik (30%):
Celledifferentiering er påvirket og reguleret af specifikke proteiner og enzymer syntetiseret af RNA, og RNA er reguleret af gener på DNA, såsom regulatoriske gener, manipulerede gener og strukturelle gener. Under patologiske forhold er nogle ondartede tumorceller depressuriserede. , det vil sige regulering af gen- eller operatørgenfjernelsesundertrykkelse, som ikke kan producere aktive peptider og hormoner, kan produceres under unormale forhold, hvilket derved forårsager sekretion af ektopiske hormoner og dets kliniske manifestationer, såsom ektopisk ACTH-syndrom er klinisk En almindelig sygdom anses for tiden for at have tre patologiske typer af småcellet lungekræft, carcinoid og pheochromocytoma, blandt dem er forekomsten af ektopisk ACTH-syndrom forårsaget af småcellet lungekræft den højeste, hvilket tegner sig for mere end halvdelen af begyndelsen. Hvordan tumorundertrykkelsesgenet og oncogenet spiller en rolle i reguleringen af ACTH-sekretion er stadig at forstå, og forholdet mellem ekspressionen af andre ektopiske POMC-gener og hæmningen af POMC-peptidsekretion og kliniske manifestationer skal forstås yderligere.
Embryonisk væv ektopisk (30%):
Sekretorisk hormonteori (dvs. APUD-celleteori) Tumorlinjen, der producerer ektopiske hormoner, er fra APUD-cellesystemet, og APUD-celler hører til neuroendokrine celler. I 1968 foreslog Pearse, at APUD-cellelinjen stammede fra den embryonale ectodermale neurale kam. Senere distribueret i endokrine kirtler og organvæv, såsom den forreste hypofyse, skjoldbruskkirtel, thymus, bugspytkirtel, lunge, mave-tarmkanal, lever, binyrerne, gonader og ganglier osv., Tumorer fra APUD-celler, kaldet APUDOMA, Det kan udskille mere end 30 slags peptidhormoner og biogene aminer, såsom disse celler kan udskille ACTH, MSH, CT, ADH, 5-HT, insulin, gastrin, glucagon, secretin, ortho-benzen. Diphenolamine, PRL, TSH, GH, PTH, renin, gonadotropin og erythropoietin, APUD-cytologi kan ikke fuldt ud forklare ektopisk endokrin fænomen, det er sandsynligvis relateret til andre cellulære genetiske defekter og abnormiteter, eller Immungenetik hænger sammen.
Syntese af unormale proteiner (30%):
Dette er relateret til genetisk teori, der regulerer gener, der producerer visse unormale proteiner og peptider.Specifikke proteiner, såsom histoner, fungerer som suppressorer, og ikke-histonproteiner, der manipulerer gener, virker på histoner, fjerner depressorer og mRNA gennem tRNA. Transkriptionen af rRNA producerer gradvist forskellige specifikke proteiner og enzymer og har hormonlignende effekter såsom osteoklastaktiverende faktor og vækstfaktor.
Forebyggelse
Forebyggelse af ektopisk anti-ureasekretionssyndrom hos ældre
Behandler primære sygdomme, forbedrer symptomer, styrker ernæring og understøtter terapi.
Komplikation
Komplikationer af ektopisk anti-urea sekretionssyndrom hos ældre Komplikationer koma cerebralt ødem cerebral parese
De vigtigste komplikationer er medullær lammelse, koma, hjerneødem og cerebral parese.
Symptom
Symptomer på ektopisk anti-urea sekretionssyndrom hos ældre Almindelige symptomer Mangel på kortisolmangel koma koma hyperosmolær urin kvalme vægtøgning træthed hyponatræmi vandtoksisk vandretention
På grund af vandretention øges ekstracellulær væske og hyponatræmi, dvs. fortyndet hyponatræmi, vandintoksikation og lavt natrium forårsager neurologiske lidelser, træthed, anorexi, kvalme, opkast, vægtøgning, træthed, myalgia, hovedpine osv. Natrium under 115 mmol / L kan forårsage forvirring, epilepsi, koma, svær hyponatræmi kan forårsage hjerneødem, og lejlighedsvis kan forårsage død.
Ikke-tumor- og tumorpatienter med lavt natrium i blodet kan have almindelige årsager: såsom leversygdom, hjertesvigt, nyresygdom, elektrolytobalance, mangel på cortisol osv. Derfor bør hyponatræmi forårsaget af disse årsager adskilles fra SIADH under undersøgelsen, Vær opmærksom på estimeringen af væskevolumen, serum og urinelektrolytter og osmotisk tryk SIADH har en høj natriumkoncentration i urinen, lavt osmotisk plasma i plasma, men høje niveauer af ADH i blodet. Andre årsager til hyponatræmi i tilfælde af lavt osmotisk plasma i plasma. Udsondringen af ADH i binyrerne hæmmes, og niveauet af ADH i blodet sænkes. Kort sagt skal diagnosen SIADH udelukkes fra nyreinsufficiens eller ADH-frigivelse forårsaget af ikke-osmotisk stimulering.
Betingelser for diagnosticering af SIADH:
1 osmotisk plasma i plasma er lavt, normalt mindre end 280 mmol / L.
2 osmotisk tryk i urinen er højere end det osmotiske tryk i plasma, normalt> 500 mmol / L.
3 I fravær af diuretika er natrium i urinen større end 20 mmol / L.
Undersøge
Undersøgelse af ektopisk anti-ureasekretionssyndrom hos ældre
1. Osmotisk plasma i plasma falder med faldende natrium i blodet (<270 mOsm / L).
2. Når natriumet i blodet er lavere end 125 mmol / l, er urinnatriumet mere end 20 mmol / l, op til 80 mmol / l eller mere, og det osmotiske tryk i urinen øges.
3. Serumchlorid og BUN reduceres lidt, og ADH-bestemmelse er normalt ikke påkrævet.
4. Aldosteron i urinen reduceres.
Vandbelastning ADH-hæmningstest: en stor mængde drikkevand på kort tid (20 ml / kg drikkevand på en halv time), normale mennesker på grund af nedsat frigivelse af ADH, bør urinere i store mængder, 80% af drikkevand kan udledes inden for 5 timer, urin osmotisk tryk Kan være mindre end 100 mOsm / L (under plasma osmotisk tryk), mens SIADH patienter har mindre end 40% af urinproduktionen, urin osmotisk tryk er større end plasma osmotisk tryk, denne test har en vis risiko, bør selektivt udføres (natrium blod > 125 mmol / L, og ingen åbenlyse symptomer).
CT-scanninger og MR-undersøgelser kan præsentere læsioner.
Diagnose
Diagnostisering og differentiering af ektopisk anti-ureaudskillelsessyndrom hos ældre
Diagnostiske kriterier
Hovedgrundlaget for diagnose er:
1 Om historien om primær sygdom eller medicin.
2 hyponatræmi, lavt osmotisk plasma i plasma.
3 øget natrium i urinen (generelt 30 mmol / l eller mere), hypertonisk urin (urinøs osmose> 100 mOsm / L).
4 ADH-aktivitet i vandbelastning hæmmes ikke.
Differentialdiagnose
1. Ascites forårsaget af andre årsager til lavt natriumdifferential kongestivt hjerteinsufficiens og nedbrydning af cirrose, ud over den primære sygdomsydelse, natrium med lavt urin, aldosteron med høj urin, ødemer eller ascites, Leveren er hævet.
2. Kronisk nefritis kan også forekomme hyperosmolar på grund af reduktionen af GFR, men med azotæmi.
3. Tab af vand i mave-tarmkanalen, der kan være en effektiv cirkulation af blodvolumenreduktion, hypotension, dehydrering er hypotonisk og med azotæmi.
4. Kronisk binyreinsufficiens og tab af natriumnephritis, hyponatræmi og hyperurisk natrium kan også forekomme, men har ofte utilstrækkeligt blodvolumen og hypotension.Selektive laboratorieundersøgelser kan yderligere hjælpe med diagnosen.
