Pædiatrisk viral stomatitis
Introduktion
Introduktion til pædiatrisk viral infektiv stomatitis Den mest almindelige forekomst af herpestics stomatitis (herpeticstomatitis) er en oral slimhindesygdom forårsaget af herpesvirusinfektion, som også kan forekomme i læber og perioral hud. Der er selvbegrænsende. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 23% Modtagelige mennesker: små børn Mode af infektion: dråbe spredning Komplikationer: krampeanfald hos børn
Patogen
Pædiatrisk virus infektiøs stomatitis etiologi
(1) Årsager til sygdommen
Herpetic stomatitis, også kendt som herpes gingivitis, er en akut oral slimhindeinfektion forårsaget af herpesvirus type I. Det kan være forårsaget af dråber og kontaktinfektioner, febersygdomme, forkølelse, fordøjelsesforstyrrelser og overdreven træthed.
(to) patogenese
Herpes simplex-virus hører til DNA-virus. Human herpes simplex-virus kan opdeles i to typer, nemlig herpes simplex-virus type I og herpes simplex-virus type II. Type I forårsager hovedsageligt infektion af hud, slimhinder og organer end kønsorganer; type II forårsager hovedsageligt Hudslimhinden i kønsområdet og infektion af nyfødte babyer, type I- og type II-vira kan identificeres ved fluorescensimmunoanalyse og cellekultur. Der er tværimmunisering mellem de to. I de senere år har undersøgelser fundet, at herpes simplex-virus type I og type II er forbundet med læbekræft og Livmoderhalskræft er relateret.
Mennesket er den naturlige vært for herpes simplex-virus. Cirka halvdelen af de normale mennesker er bærere af virussen. Virussen kommer ind i den menneskelige krop gennem luftvejene, mundslimhinden eller beskadiget hud. Den primære infektion opnås for det meste ved direkte kontakt med patienten, såsom ved kys. Bordservice, der bruges til patienter med herpetisk gingivitis osv., Normal herpes simplex-virusinfektion er for det meste begrænset til overfladen af hudslimhinden, især modtagelig, såsom nyfødte, svær underernæring eller andre inficerede børn, immundefekt og anvendelse af immunitet Inhibitorer, hæmatogen formidling kan forekomme, primære infektioner er for det meste recessive, kun 10% af patienterne har kliniske symptomer, efter den primære infektion kan virussen fortsætte med at lurer i kroppen, fordi herpes simplex-virus ikke findes i den menneskelige krop Producerer permanent immunitet, så når kroppens sygdomsresistens er svækket, såsom feber, mave-tarm-dysfunktion, menstruation, graviditet, infektion, overdreven træthed og følelsesmæssige miljøændringer, er virussen i kroppen aktiv og forårsager sygdom.
I det tidlige stadium af primær infektion er der komplement-afhængige neutraliserende antistoffer, dvs. komplementering er påkrævet for at neutralisere virussen, og i sidstnævnte trin anvendes ikke-komplement-afhængige neutraliserende antistoffer. Antistoffer spiller en rolle i eliminering af viræmi og forkortelse af sygdomsforløbet, men ikke For at forhindre gentagelse af infektion kan nogle modtagelige mennesker stadig have alvorlige sygdomme trods antistoffer.Dette kan skyldes, at virussen lurer i hvide blodlegemer, eller virusen er stadig infektiøs med antistoffer og immunlymfocytter, interferoner eller sekretoriske antistoffer. Relativt manglende, serum-positive patienter har forsinkede allergiske reaktioner på herpes simplex-virusantigener, og deres sensibiliserede T-lymfocytter kan frigive forskellige lymfokiner og er cytotoksiske over for målceller inficeret med herpes simplex-virus, som derfor direkte kan dræbe, Patienter med cellulær immundefekt og langvarig brug af immunsuppressive midler kan have en alvorlig eller langvarig infektion af herpes simplex virus. Makrofager har også en rolle i at begrænse herpes simplex-virusreplikation og forhindre spredning heraf. Seksuel immunitet kan eliminere det meste af virussen, et lille antal vira invaderer de perifere nerver og langs nerverne Den aksonale migration til trigeminal ganglion eller sensorisk ganglion, latent i nervecellerne, den latente mekanisme forbliver uklar, og nogle mener, at den er relateret til følgende faktorer:
1. Da nervecellerne ikke spredes og mangler den specifikke transkriptase, der kræves til viral replikation, forbliver både virussen og værtscellerne intakte.
2. Det specifikke IgG-antistof binder til det virale overfladeantigen, så det virale genom er i en hæmningstilstand og dermed lurer i lang tid. Når der er feber, kulde, vind, sol, traume, menstruation, graviditet og angst, overfladeladningen af nervecellerne Ændringen kan svække eller kaste antistoffet mod virussen, det virale genom nedtrykkes, reaktiveres og migreres langs aksonerne til epitelet nær nerveenderne. Hvis den cellulære immunitet også hæmmes, multipliceres virussen og forårsager herpes.
Forebyggelse
Børnevirusinfektionsforebyggelse af stomatitis
Gør et godt stykke arbejde i graviditeten, fremme amning, forbedre miljøet, undgå eller reducere forurening, undgå passiv rygning, hyppige udendørs aktiviteter og soleksponering, øg eller reducer rettidigt tøj under klimaforandringer, regelmæssig ventilation i stuen, hold indendørs luft frisk, har åndedrætsorganer Når infektiøse sygdomme er udbredt, kan indendørs bestråles med ultraviolette stråler eller fumigation med mælkesyre, eddike, kinesisk medicin Atractylodes osv., Isoleret fra patienter, ikke på overfyldte offentlige steder, styrke ernæring og give diæt med høj protein (4g / kg pr. Dag, 3 g for spædbørn) / kg, børn 2,5 g / kg) og fødevarer rige på vitaminer.
Komplikation
Pædiatriske virale infektiøse stomatitiskomplikationer Komplikationer anfald hos børn
Patienter med alvorlige systemiske symptomer kan forårsage kramper på grund af høj feber, eller sekundære bakterieinfektioner kan forlænge sygdomsforløbet.
Symptom
Pædiatrisk virus infektiøse inflammatoriske symptomer almindelige symptomer, der lider af herpes høj feber stomatitis ødemer rødme overbelastning
2 til 3 dage før begyndelsen af herpes (latenstid) har børn ofte irritabilitet, nægtelse af at spise, feber og lokal lymfadenopati, kropstemperaturen faldt efter 2 til 3 dage, men orale symptomer steg, læsionen viste oprindeligt diffus slimhindeskylning, 24 timer i døgnet Den spidsformede blister vises gradvist i en tæt integreret gruppe, der er rund eller elliptisk, omgivet af rød rødme, og blæren sprækkes hurtigt og udsætter overfladiske mavesår eller mavesår for at danne et stort mavesår, og overfladen er dækket af gulligt hvide sekret. Sygdommen er selvbegrænsende, mundslimhinden vender tilbage til det normale inden for 1 til 2 uger, ingen ar er tilbage efter, at mavesåret er helet, og blistercellerne, virusisolering og serologiske test kan hjælpe med at diagnosticere.
Undersøge
Pædiatrisk virus infektiøs stomatitisundersøgelse
1. rutinemæssig inspektion
Generelt normal kan et lille antal perifere blodleukocytter stige.
2. Cytologisk undersøgelse
Herpesskraber fra hudslimhinden blev taget til udtværing for at undersøge multinucleated enorme celler og nukleare eosinofile inklusionslegemer.
3. Viruskultur
Herpes simplex virusisolering og kultur er mere vellykket, mange vævskulturmetoder kan anvendes, det tilrådes at tage frisk blisterinokulation.
4. Bestemmelse af serumantistoffer
Neutralisering, komplementfiksering eller indirekte immunofluorescensassays har flere antistoffer i patientens serum.
5. Histopatologiske ændringer
Gentagelsen er den samme som de patologiske forandringer i den primære infektion. Celle degeneration og nekrose er dominerende. Epidermale celler gennemgår ballondegeneration, retikulær degeneration og koagulativ nekrose. Epidermis løsnes for at danne blemmer. Ballondegenerationen er mere synlig og forekommer i blæren. Nederst, så vesikler ofte er enkeltatrialt, vesikler i overhuden kan efterhånden udvikle sig til epidermis blister, nogle få retikulære degeneration kan ses i blistervæggen, nogle gange synlig nukleare opdeling og multikliderede epitelkæmpeceller, røde blodlegemer og neutrale granuler i de gamle vesikler I cellerne blev de intranukleare inklusionslegemer observeret i de invaderede celler Inklusionskropperne var basofile i det tidlige stadium, og Feulgen var positiv, men i det senere stadium blev det eosinofil og Feulgen var negativ.
Generelt er der ikke behov for nogen særlig undersøgelse. Om nødvendigt kan barnet med krampeanfald gennemføre EEG og andre undersøgelser.
Diagnose
Diagnose og identifikation af pædiatrisk viral infektiøs stomatitis
Diagnose
1. Børn, der er mere almindelige hos børn i alderen 1 til 5 år, kan også ses hos unge. Der er en historie med høj feber inden begyndelsen.
2. Individuel eller klynget herpes i mundslimhinden, overbelastning og ødemer i tandkødsmargenen og fastgørelse, og herpes på den periorale hud og næse.
3. Tag hudslimhulens herpes skrabning som en udstrygning, kontroller de multinucleated gigantiske celler og intranukleære eosinofile indeslutninger, som vil hjælpe med at diagnosticere.
Differentialdiagnose
1. Skriv aftøs stomatitis
De fleste af patienterne er voksne, med en historie med tilbagevendende orale mavesår, mavesår 10 til 30 eller mere, spredt, for det meste ikke-smeltet, ikke klynget, forekommer i ikke-keratiniseret slimhinde, det meste af den systemiske respons er lys.
2. Eksudativt erytem i flere typer
Polymorf erytem er en mere kompliceret selvbegrænsende inflammatorisk hudslimhindesygdom, der forekommer hos unge og middelaldrende voksne.Det er mere almindeligt i foråret og efteråret.De kliniske manifestationer er oral slimhindeødem og lunger, store blemmer og blisterdannelse. Lipskader er meget almindelige, erosivt ødem og ardannelse, ofte kombineret med infektion under armene, let blødning, udslæt er pleomorf, såsom papler, macules, blemmer, erythema osv., Typiske læsioner er erythema-størrelse erythema, farve Lys rød, klar grænse, små blemmer i midten.
