meconium aspiration syndrom
Introduktion
Introduktion til meconium aspiration syndrom Meconium aspiration syndrom (MAS), også kendt som meconium aspiration lungebetændelse (hovedsageligt meconium aspiration lungebetændelse), hovedsageligt i fosteret eller i inhalationsprocessen af meconium-farvet fostervand, luftvejsobstruktion, intrapulmonal betændelse og En række systemiske symptomer, alvorlige tilfælde af åndedrætssvigt eller død, mere almindelige hos spædbørn og udløbne børn, graviditetens historie har ofte føtalbesvær, udvidet fødsel, placentale insufficiens, dystocia og så videre. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 0,25% Modtagelig population: foster Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: atelektaseemfysem, mediastinal emfysem, pneumothorax, lungebetændelse, pulmonal hypertension
Patogen
Årsager til meconium aspiration syndrom
(1) Årsager til sygdommen
Intrauterin nød
En stor mængde fostervandsmeconiumindånding kan starte og føde i løbet af perioden med arbejdsaktivitet.Det anses generelt for, at MAS er forbundet med intrauterin nød, når fosteret gennemgår asfyksi og akut eller kronisk hypoxæmi under intrauterin eller fødsel. Omfordeling af blodstrøm, blodtilstrømning i tarmen og huden faldt, hvilket resulterede i iskæmi i tarmvæggen, anal sfinkterafslapning og meconiumudladning, forekomsten af meconium-kontamineret fostervand ved levende fødsler er ca. 12% til 21,9%, hypoxi til fosteret Stimulering af åndedrætscentret får respirationsbevægelsen til at generere en kraftig vejrtrækning fra uregelmæssig og gradvist, og meconiet indåndes i nasopharynx og luftrøret Den effektive vejrtrækning efter fødslen af fødslen får meconium i den øvre luftvej til at indåndes i lungerne. På grund af øget tarmsystemets modenhed og tarmpeptidniveauer og placentadysfunktion er sandsynligheden for at udvikle MAS større end hos spædbørn.
2. Foster modenhed
På nuværende tidspunkt understøtter dataene ikke fuldstændigt sammenhængen mellem MAS og intrauterin nød. Ændringerne i føtal hjerterytme, Apgar-score, pH i føtal hovedbund i blodet og andre indikatorer er ikke relateret til fostervandsmeconiumforurening, men risikoen for MAS øges med graviditetsalder. Se, hvilket antyder, at intrauterin meconiumafladning er relateret til føtal parasympatisk udvikling og refleksregulering efter navlestrengskomprimering, og meconiumudladning afspejler også det naturlige fænomen med udvikling af føtal fordøjelseskanal, når fosteret stimuleres ( Ekstrudering, navlestrengsknude, asfyksi, acidose osv.), Føtal anal-sfinkter slapper af og udskiller meconium i fostervand, mens refleksen begynder dyb vejrtrækning, inhalerer forurenet fostervand og meconium i luftvej og lunger.
3. Fosternød i arbejdsprocessen
Under normale omstændigheder holder lungevæsken væske til at flyde til fostervand. Den faktiske amplitude af intrauterin luftvejsbevægelse er meget lille. Selv hvis en lille mængde meconium kommer ind i fostervandet og ikke inhaleres i lungerne, aftager den med fostervand i den sene graviditet. Faktorer såsom påbegyndelse af stimulering af fosteret, som kan manifesteres som tegn på nød i fosteret, indåndes i lungerne.
(to) patogenese
1. Luftvejsobstruktion og betændelse i lungerne
Viskøse meconiumpartikler, der trænger ind i luftvejene, kan helt blokere bronchus, hvilket kan forårsage mekanisk obstruktion, hvilket fører til atelektase af lungerne eller segmenterne i lungerne, alveolær ventilation - ubalance af blodperfusion; valvular obstruktion i de små luftveje er mere sandsynligt at forårsage pneumothorax, interstitial Emfysem eller mediastinal emfysem, forværring af ventilationsforstyrrelser, akut åndedrætssvigt, meconium galdesyre, galdesalte, biliverdin, trypsin, enteric syre osv., Og efterfølgende sekundær infektion kan forårsage lunge Histokemisk, infektiøs inflammatorisk respons, hypoxæmi og acidose, når luftvejene delvist er blokeret, på grund af højt luftvejstryk, er det lettere for gas at komme ind i de perifere alveoler, og udstødningsgasets tryk er lavt, hvilket forårsager delvis blokering af luftvejene. Det blokeres fuldstændigt, og den perifere alveolære gasretention fører til emfysem. Når lungevævet er overudvidet, viser det tegn på intercostal fylde og lavere tryk. Mekoniet i den store luftvej kan stimulere slimhinden, producere betændelse og kemisk lungebetændelse. .
2. Ventilations- og ventilationsdysfunktion
Hvis meconiumet i luftvejen ikke absorberes og fjernes i tide efter genoplivning, vil det gradvist bevæge sig ind i den lille luftvej og det perifere lungevæv. Mekoniet, der kommer ind i alveolerne, kan hæmme det pulmonale overfladeaktive middel, hvilket kan forårsage lokal alveolær kollaps og lungerne Under den kombinerede påvirkning af ovenstående årsager er der forhindringer i ventilations- og ventilationsfunktion, såsom vedvarende hypoxæmi, hypercapnia og acidose. I alvorlige tilfælde forekommer pulmonal hypertension, og meconiumpartikler, der kommer ind i alveolerne, kan øjeblikkeligt optages af alveolære makrofager. Cellerne er opsamlet og fordøjet.
3. Transparent filmdannelse
Da MAS ofte er forbundet med prenatal, postpartum og postpartum hypoxia, kan det have en større indflydelse på den patologiske skade på lungerne i den tidlige postnatale periode. Luftvejs- og alveolære epitelceller kan være degenererede, nekrotiske og udgydes på grund af hypoxia. Der er en stor mængde udstråling og dannelse af en gennemsigtig film i alveolerne.
4. Pulmonal hypertension og akut lungeskade, intrauterin hypoxæmi kan forårsage pulmonal vaskulær muskelhypertrofi
Det er årsagen til øget pulmonal vaskulær resistens - perinatal asfyxi, acidose, hypercapnia og hypoxæmi forårsager pulmonal vasokonstriktion, vedvarende pulmonal hypertension (PPH), atrial eller kateter Den vandrette højre-til-venstre-shunt forværrer tilstanden yderligere.I de senere år har undersøgelser vist, at MAS kan forårsage lungevaskulær endotelskade og kan skade alveolære type II-celler, reducere pulmonalt overfladeaktivt middel og forårsage alveolær kollaps og dannelse af lungeklar film. Skader manifesterer, danner lungeødem, lungeblødning og forværrer hypoxi.
Forebyggelse
Meconium aspiration syndrom forebyggelse
Det centrale punkt er aktivt at forhindre føtal asfyksi og hypoxi; når meconium er kontamineret med fostervand, understreger det fjernelse af luftvejene før og efter fødslen af skulderen, og meconium i munden, næsen og halsen; hvis meconium er tykt, græder babyen ikke og prøver at etablere sig i ånden. Intubation og tiltrækning umiddelbart før luftrøret; injektion af nikethamid, lobeline og andre åndedrætsstimulerende stoffer er strengt forbudt. (Ovenstående information er kun til reference. Kontakt din læge for detaljer.)
Komplikation
Meconium aspiration syndrom komplikationer Komplikationer atelektase emfysem mediastinal emfysem pneumothorax lungebetændelse pulmonal hypertension
Med graden af obstruktion, kompliceret med atelektase, emfysem, mediastinal emfysem og pneumothorax, kan alvorlig hypoxisk acidose forårsage intrakraniel blødning og lungeblødning Patienter med langvarig sygdom har ofte interstitiel lungebetændelse og lungefibrose.
1. Luftlækage og pneumothorax
Når meconium lukker den lille luftvej, får luftsvigten alveolar til at sprænge og blive en bullae. Hvis det pleurale viscerale brud, kan pneumothorax forekomme. Hvis gassen lækker langs den lille interstitielle vaskulære kappe, kan det forårsage mediastinal emfysem og perikardial effusion. I behandlingen kan pneumothorax behandles ved lukket thoraxdrenering, og muskelafslappende middel kan bruges til at undertrykke overdreven spontan vejrtrækningsaktivitet.
2. Kontinuerlig pulmonal hypertension
Generelt behandlet med inhaleret nitrogenoxid, se kontinuerlig pulmonal hypertension.
3. Intrakranial blødning og lungeblødning
Svær oxyacidose kan forårsage intrakraniel blødning og lungeblødning.
4. Lungekomplikationer
Patienter med langvarig sygdom har ofte interstitiel lungebetændelse og lungefibrose.
Symptom
Meconium aspiration syndrom symptomer almindelige symptomer meconium kontaminering cyanose hypercapnia hypoxemia erythrocytose hypocalcemia alar flagrende atelektase
Sygdommens sværhedsgrad varierer meget afhængigt af sværhedsgraden af den hypoxiske skade og mængden og viskositeten af det meconiumfarvede fostervand. Den mindre inhalerede kan være asymptomatisk ved fødslen; en stor mængde inhaleret meconium kan forårsage dødfødsel eller postnatalt Døde snart.
1. Meconium-kontaminering: Meconium-kontamineret fostervand, hvis barnet udsættes for meconium-kontamineret fostervand i livmoderen i> 4-6 timer, farves hele kropshuden, neglen og navlestrengen gulgrøn eller mørkegrøn ved fødslen.
2. Åndedrætsbesvær: De fleste børn har ofte åndenød (åndedrætsfrekvens> 60 gange / min), åndedrætsbesvær, cyanose, næsefladning, sputum og tre konkave tegn. Alvorligheden af fosterdyrsvæske, der er forurenet med meconium, er ikke For det første kan graden af åndedrætsbesvær også variere, de generelle tilfælde vises ofte inden for 4 timer efter fødslen, milde tilfælde viser kun midlertidig dyspnø, ofte selvhelende, tungere dyspnø og blå mærker, men har brug for at indånde 40% ilt kan opretholde normal PaO2 og PaCO2.I alvorlige tilfælde kan det dø inden for få minutter efter fødslen eller alvorlig dyspnø og blå mærker inden for få timer efter fødslen. Generelt er iltbehandling ineffektiv og kræver omfattende behandling såsom mekanisk ventilation. Nogle børn Først udtrykkes kun mild åndedrætsbesvær, men efter få timer kan tilstanden forværres på grund af kemisk lungebetændelse.
3. Luftvejshindring mod tarmkisten: tyk meconiumforurenet fostervand kan forårsage forhindring eller semi-blokering af luftvejene efter indånding af luftvejene. De to lunger har ofte en stemme, en tyk våd stemme og vises senere. De kliniske manifestationer af akut luftvejsobstruktion er astmatisk vejrtrækning, cyanose og skal straks absorberes i luftrøret Børn med luftvejsobstruktion har et tøndeformet bryst på grund af gasretention. Åndenød, nedsat åndedrætslyd eller våd snorken og vejrtrækning. Hvis de kliniske symptomer pludselig forværres, skal pneumothorax mistænkes, og forekomsten er 20% til 50%. Når pneumothorax opstår, kan cyanose og dyspné pludselig stige.
4. Kontinuerlig pulmonal hypertension: Nogle børn kan have vedvarende pulmonal hypertension (se kontinuerlig pulmonal hypertension) på grund af et stort antal fra højre til venstre shunt, ud over at forårsage alvorlig blå ultraviolet, hjerteforstørrelse, leverforstørrelse og anden hjertesvigt.
5. Andre: svær meconiumaspiration og børn med akut hypoxi har ofte en bevidsthedsforstyrrelse, øget intrakranielt tryk, kramper og andre symptomer i centralnervesystemet og polycythæmi, hypoglykæmi, hypokalsæmi og lungeblødning.
Undersøge
Undersøgelse af meconium aspiration syndrom
1. Blod: Infektiøst blod.
2. Blodgasundersøgelse: pH-fald, PaO2 faldet, øget PaCO2, manifesteret som hypoxæmi og hypercapnia, kan have alvorlig blandet acidose, hvis radialarterien eller højre iliac arterie PaO2 er højere end femoral arterie PaO2 : 1,9 kPa (15 mmHg) eller mere, hvilket indikerer, at der er en shunt fra højre til venstre ved arteriekateteret.
Røntgenfilm i brystet er af stor betydning for diagnosen MAS. Det inhalerede meconium når normalt alveolerne efter 4 timer efter fødslen, og røntgenbillede af brystet kan vise speciel ydeevne. Røntgenskiltene hos ca. 85% af MAS-børnene er mest tydelige 48 timer efter fødslen, men Cirka 70% af MAS-børn med røntgenfund i brystet kan ikke være i overensstemmelse med kliniske manifestationer, ifølge røntgenfundfundinger fra brystet MAS i:
3. Mild: fortykket lungetekstur, let emfysem, mildt fald i membranen, normal hjerteskygge, hvilket indikerer indånding af tyndt meconium.
4. Moderat: Lungefeltet har grove partikler eller flagerende agglomerater med øget tæthed, skylignende skygger eller segmental atelektase med mild gennemskinnelig cystisk emfysem og lille hjerteskygge.
5. Alvorlig: Ud over ovennævnte moderat ydeevne ledsaget af interstitiel emfysem, mediastinal gas eller pneumothorax og anden luft lækage.
Diagnose
Diagnose og differentiel diagnose af meconium aspiration syndrom
Diagnose
Hovedpunkterne ved klinisk diagnose af MAS er som følger:
1. Historie om intrauterin nød: Hvis der er intrauterin nød eller kvælning, kan Apgar-scoren udføres 1, 5 og 10 minutter efter fødslen, mindre end 3 point, hvilket kan være svær asfyksi, men den svære MAS Apgar-score kan være 3 ~ 6 point, som ikke er proportional med graden af klinisk åndedrætsbesvær.
2. Meconium-kontamineret fostervand under fødsel: Dette er en vigtig klinisk diagnose for åndedrætsbesvær. Hvis en stor mængde meconium er forurenet i babyens hud, negle, navlestrengen eller meconium fra munden og luftvejene under fødslen, så Årsagen til åndedrætsbesvær kan grundlæggende bestemmes.
3. Kliniske symptomer på dyspnø: generelt manifesteret som progressiv dyspnø, interkostal depression 12 til 24 timer efter fødslen, med føtal mekonation i de perifere lunger, der viser øget åndedrætsbesvær, luftvej tiltrækker meconiumkontaminering Væske, dyspnø kan være forårsaget af luftvejsobstruktion, hvilket gør det vanskeligt at udvide alveolerne, men på grund af asfyksi kan føtalens lungevæske ikke udledes og hypoxisk lungevasospasme. Fysisk undersøgelse kan konstatere, at brystkassen er fuld osv. På grund af emfysem. .
4. Radiologisk undersøgelse: tegn på meconiumgranulat, atelektase og emfysem.
5. Blodgasundersøgelse: alvorlig MAS-blodgasundersøgelse viste hypoxæmi og hyperkapnia, kan have alvorlig blandet acidose, skal stole på luftvejsintubation og mekanisk ventilation.
Differentialdiagnose
1. Neonatal luftvejssyndrom: multiple for tidlige spædbørn, progressiv pulmonal atelektase på grund af utilstrækkelig pulmonalt overfladeaktivt middel, hurtig indtræden, progressiv dyspnø, cyanose, inspirerende tri-konkavation, ekspiratorisk sputum, X Røntgenbilleder i brystet viste et generelt fald i lysstyrken i både lungerne og bronchial luftning.
2. Amniocentesis aspiration lungebetændelse: simpel amniotisk væskeindånding er lettere at absorbere, med milde symptomer og mindre komplikationer.
