Pædiatrisk viral myocarditis
Introduktion
Introduktion til viral myocarditis hos børn Viral myocarditis er en viral lokaliseret fokal eller diffus interstitiel inflammation og fibrose, lys eller nekrose. Dens kliniske manifestationer er forskellige, alsidige og varierende. Årsager til sygdommen Mange vira kan forårsage human myocarditis, hvoraf enterovirus er den mest almindelige virus, især Coxsackie-virus B1 ~ 6-type (CVB1 ~ 6-type) er mere almindelig, nylige forskningsdata viser, at adenovirus er viral myocarditis En af de vigtigste årsager. Grundlæggende viden Andelen af sygdommen: sygdommen er mere almindelig hos børn med en historie med rotavirus-diarré, forekomsten er ca. 0,5% -1% Modtagelige mennesker: små børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: arytmi, bradykardi, hjertesvigt, hjerte-chok, A-S-syndrom
Patogen
Årsager til viral myocarditis hos børn
Virusinfektion (95%)
Mange vira kan forårsage human myocarditis, blandt dem er enterovirus den mest almindelige virus, især Coxsackie-virus type B1 ~ 6 (CVB1 ~ 6-type), blandt hvilke Coxsack B1 ~ B5-typen er den mest almindelige; Der er Coxsackie A4, A16-typen; Ecovirus 9, 11, 22-virusinfektion, uanset om sygdommen og sværhedsgraden af sygdommen er relateret til virulensen af virussen og barnets modtagelighed. Nyere forskningsdata indikerer, at adenovirus er en af de vigtigste årsager til viral myocarditis.
patogenese
Hvorvidt sygdommen og sværhedsgraden af sygdommen er relateret til virulensen af den inficerede virus og barnets følsomhed, fokuserer den aktuelle forskning på patogenesen hovedsageligt på to aspekter:
Immunmekanisme
Nogle forskere i USA og Japan har bekræftet, at den cellulære immunitet mod viral myocarditis spiller en førende rolle, efterfulgt af den lokale virkning af virussen. Efter infektion med koks-typen Coxsackie B-virus stimuleres milten til at producere hjemmeaktiv, cytolytiske T-lymfocytter. Celler, der har autoimmune effekter på cardiomyocytter som antigener, har en lyseffekt på inficerede og uinficerede cardiomyocytter, forårsager omfattende læsioner, svær celleanekrose og kan producere virusspecifik cytolytisk T Efter lymfocytter og virusinfektion er der myocardiale antigener på overfladen af cardiomyocytter, der ændres af vira. Da T-lymfocytter kan genkende dette antigen og få de inficerede cardiomyocytter til at opløse og forårsage inflammation, er de to ovennævnte T-celler alle thymusafhængige T-celler. Efter resektion af thymus inficerer virussen ikke den ovennævnte reaktion, undersøgelsen viser også, at den samme pro-hjertevirusinfektion, forskellige individer har forskellige sygdomsgrader, og nogle har ikke engang læsioner, kan være relateret til modtagerens genetiske og fysiske status, ud over Forskere har vist, at ud over T-celler er naturlige dræberceller også involveret i opløsningen af cardiomyocytter, 1987 I det biokemiske immuniseringslaboratorium fra Institute of Pediatrics blev musekardiomyocytter, der var dyrket in vitro, inficeret med Coxsackie-virus. Mekanismen for virus- og T-celleskade på myocardiet viste sig at være forskellig. Efter at virussen inficerede cellerne frigøres den efter replikation, hvilket resulterede i autolyse af cellerne. Og spredningen af infektion, og T-celler dræber kardiomyocytter, ødelægger stedet for virusreplikation og fører til sidst til afslutningen af virusinfektion. Når sygdommen udvikler sig klinisk, isoleres det meste af det inficerede myocardium fra virussen, så lærde mener, at myocarditis Myokardskade er hovedsageligt en T-celleformidlet autoimmun mekanisme, og virusinfektion er initiativtageren til immunresponsen.
2. Undersøgelse af frie radikaler
Frie radikaler med ilt henviser til atomer og atomgrupper med ulige elektroner. Oxygen er den vigtigste elektronacceptor i kroppen I processen med oxidativ metabolisme kan der frembringes en række frie radikaler, som er ekstremt aktive og yderst destruktive for væv. De tre mest almindelige typer er superoxidanion (O2-), hydrogenperoxid (H2O2) og hydroxylradikal (-OH). Normalt myocardium indeholder mange enzymer, der kan fjernes til enhver tid, hovedsageligt superoxid-disutase. (SOD), glutathionperoxidase, peroxidase osv., Iltfrie radikaler mister integriteten af cellemembranen ved at påvirke metabolismen af cellulære lipider, proteiner, sukkerarter og nukleinsyrer, hvilket resulterer i øget permeabilitet, subcellulære organeller Og ødelæggelse af proteiner, enzymer og nukleinsyrer i kernen, nedsat cellefunktion, celleødelæggelse og død.
Forebyggelse
Pædiatrisk viral myocarditis forebyggelse
På hverdage skal øvelsen styrkes, fysisk kondition forbedres, vaccination mod forskellige virusinfektioner udføres, og uheldige faktorer som forkølelse og feber skal reduceres I løbet af behandlingen er det nødvendigt at forhindre gentagne forkølelser Forebyggelse af nyfødt periode skal forhindre viral infektion af gravide kvinder og gøre et godt stykke arbejde. Desinfektion og isolering af babyrummet og mødre- og børneværelset på barselhospitalet.
Komplikation
Pædiatriske virale myocarditis komplikationer Komplikationer arytmi bradykardi hjertesvigt kardiogent shock A-S syndrom
En række arytmier, mere almindelig prækontraktion, bradykardi (atrioventrikulær blok), takykardi (ventrikulær tachycardi, atrial tachycardia) kan også have atrieflimmer, atrieflimmer og hjerte Svigt, hjerte-chok, multiple organsvigt, A-S-syndrom, neonatal myocarditis ofte kompliceret af gulsot, dysfunktion i flere organer, DIC, hjerne-hjerne-lever-syndrom.
Symptom
Viral myocarditis symptomer hos børn Almindelige symptomer Elektrokardiogram unormal kortpustethed åndenød, behagelig tæthed i brystet, træthed, diastolisk, galopperende, systolisk mumling, bleg, svimmelhed, inflammatorisk celleinfiltration
Det rapporteres, at 40% til 80% af patienterne med viral myocarditis har en historie med infektion med banebrydende vira, såsom infektion i øvre luftveje eller diarré.De kliniske manifestationer af viral myocarditis afhænger ofte af sygdommens omfang og sværhedsgrad, og sværhedsgraden af symptomerne varierer meget.Lystypen har muligvis ingen symptomer. Eller manifesteres som træthed, svedtendens, hjertebanken, åndenød, tæthed i brystet, svimmelhed, bleg, tegn: takykardi (eller langsom), den første hjertelyd er lav stump, når der er diastolisk galoppering og 3, 4 hjertelyde, Mild systolisk knurr i den apikale region og forskellige arytmier (prækontraktion er mere almindelig), alvorlig begyndelse er mere presserende, kan manifesteres som hjertesvigt og / eller kardiogent chok, alvorlig arytmi, pludselig død, alvorlig Fås i følgende typer (kan vises overlappende):
Hjertesvigt type forårsaget af akut pumpesvigt
Denne type pludselig kongestiv hjertesvigt og / eller hjerte-chok, og derefter kan udvikle lever, bugspytkirtel, nyre og hjerne og anden organsvigt. Denne type ekkokardiografi kan undertiden se ventrikulær septum Ventrikulær hypertrofi, ventrikulær hypertrofi med hjertefunktion er også reduceret parallelt, hjertefunktion og hjertehypertrofi vender tilbage til normal tid i uger eller år, akut ventrikulær hypertrofi kan være forårsaget af hævelse i hjerteceller og interstitielt ødemer, lang varighed af hypertrofi Det spekuleres i, at det er relateret til faktorer såsom celleinfiltration.
2. A-Syst-syndrom
Denne type pludselige indtræden, ekstremt hurtige, kliniske manifestationer af pludselig synkope, alvorligt tab af bevidsthed, bleg, ofte ledsaget af kramper og inkontinens, auskultation af bradykardi (komplet atrioventrikulær blok) eller takykardi ( Ventrikulær takykardi), den førstnævnte er mere almindelig, EKG kan identificere typen af arytmi, denne type har mange prodromale symptomer såsom luftvejsinfektion eller tarminfektion, til tidspunktet for hjertesymptomer (gennemsnit 1,5 dage), akut fase (Efter midlertidig stimulering eller afslutning af ventrikulær takykardi) kan flere vende tilbage til normal, såsom korrekt og rettidig behandling, prognosen er bedre.
3. takykardi
Denne type kan udtrykke atriefakykardi og ventrikulær tachykardi.Den førstnævnte har en længere varighed af prodromale symptomer til hjertesymptomer (gennemsnit 10 dage, dvs. atrios myocarditis), for det meste forbigående, og prognosen er generelt god. Forsamlingsfladder, atrieflimmer eller forskydningsadfærd ved kronisk atrialtakykardi, ventrikulær takykardi (især hæmodynamisk lidelse) er ofte kritisk syg, kan også forekomme pludselig død, men for det meste kortvarig, akut fase Efter at takykardien forsvandt er prognosen senere, og den resterende ventrikulære sammentrækning skal følges nøje.
4. Neonatal myocarditis
Neonatal viral myocarditis kan have diarré, allerede eksisterende symptomer såsom at spise mindre eller pludselig symptomdebut, kliniske manifestationer er for det meste ikke-specifikke symptomer og involverer flere organer eller lignende alvorlig sepsis, ifølge Cherry statistik 45 tilfælde, fodring Vanskeligheder udgjorde 84%, hjertesymptomer 81%, åndenød 75%, cyanose 72%, feber 70%, faryngitis 64%, lever milt 53%, bimodal type 35%, symptomer på centralnervesystemet 27%, blødning eller gulsot 13%, 8% af diarré, ifølge Rozkovec, neonatal Coxsackie viral myocarditis ekkokardiografiske fund kan svare til udvidet kardiomyopati, eller ventrikulær væggsvulstlignende ændringer, neonatal myocarditis forløber hurtigt, høj dødelighed Prognosen er dårlig og tilbøjelig til forekomst. Da Javertt (1956) først rapporterede forekomsten af neonatal myocarditis forårsaget af Coxsackie B-virus (på et babyhospital på et sydafrikansk hospital var der 10 nyfødte i en måned eller deromkring). Af de 10 tilfælde døde 5 og 3 tilfælde blev obduceret. Myokardiet var hovedsageligt betændelse og nekrose, ledsaget af flere organskader. Senere var der i Rhodesia, Holland og USA flere udbrud. I de senere år er der også nyfødte i Kina. Viralt myokard Ifølge rapporter om epidemiske udbrud forekom der 38 tilfælde af neonatal Coxsackie-virusinfektion på et hospital på et hospital i Nordøst-Kina (1993), og 14 tilfælde (36,8%) var kompliceret med myokarditis, hvoraf 8 var involveret i flere organinddragelse ud over myocardial skade ( Der var 4 tilfælde af leverskade, 4 tilfælde af spredt intravaskulær koagulation og 2 tilfælde af meningitis. Der var kliniske manifestationer af alvorlig sepsis, og 8 tilfælde døde. Patogenet blev bekræftet at være Coxsackie B3- og B5-vira.
Undersøge
Undersøgelse af viral myocarditis hos børn
1. Ændringer i myokardieenzymologi
Når myocardiet er beskadiget, kan aktiviteten af mere end 10 enzymer i serum øges.I øjeblikket bruges det hovedsageligt til diagnose af viral myocarditis, kreatinkinase (CK) og dets isoenzym CK-MB, lactatdehydrogenase (LDH) og dets Isozyme LDH1, LDH2.
(1) Kreatinkinase og dets isoenzym: Kreatinkinase (CK) findes hovedsageligt i knoglemuskler, myocardium og hjernevæv, så i mange tilfælde er myocarditis, muskeldystrofi, dermatomyositis, centralnervesystemet Sygdomme (hjerne traume, Reye syndrom, meningitis), neonatal asfyxi, hjerteinfarkt osv. Kan øge CK, myocardial skader, stiger normalt inden for 3 til 6 timer efter indtræden, 2 til 5 dage På det højeste vender de fleste tilfælde tilbage til det normale inden for 2 uger. Det vides, at CK har fire isoenzymer, nemlig CK-MB (knoglemuskeltype), CK-MB-myokardiumtype, CK-BB (hjernetype) og mitokondrielt isoenzym. ASTm, isoenzym (CK-MB) stammer hovedsageligt fra myocardium og er af stor værdi for tidlig diagnose af myocarditis. Det normale humane serum har CK-MB på mindre end 5% (dvs. MB tegner sig for mindre end 5% af den samlede CK-aktivitet). Serum CK-MB-aktivitet ≥ 6% er en indikator på myocardial skade.
(2) Lactatdehydrogenase og dets isoenzymer LDHl, LDH2: Lactatdehydrogenase (LDH) er et vidt udbredt enzym, der er indeholdt i myocardium, skeletmuskel, lever, nyre og blod. I tilfælde af sygdom kan den forhøjes, men specificiteten er dårlig. Når hjertemuskulaturen er beskadiget, begynder den at stige i begyndelsen på 24 til 48 timer, når toppen på 3 til 6 dage, bliver gradvist genoprettet på 8 til 14 dage, og de ældste er frisk efter ca. 2 måneder. Da LDH-isoenzymer har organspecificitet, er LDH1 hovedsageligt til stede i myokardiet, og LDH1 og LDH2 forøges i viral myocarditis. Især øges LDHl hovedsageligt, hvilket resulterer i LDHl> LDH2. Evaluering af serum myocardial enzymaktivitet: De normale værdier af serum myocardial enzymaktivitet er forskellige hos børn i forskellige aldre, såsom CK, CK-MB, LDH og α-HBDH (α-hydroxybutan dehydrogenase). Børns normale værdi kan være højere end hos voksne. Se tabel 2, 3 (Japanese Pediatric Normal Standard Value Research Group, 1997). Den samlede CK-aktivitetsværdi varierer med alderen: den nyfødte værdi er høj, når det højeste punkt på 6 til 7 måneder og falder gradvist efter 1 år gammel og når voksenniveauet ved 15 år gammel. Xiang Yuexiang et al. Bestemte aktiviteten af CK-MB ved immunsuppression i forskellige aldersgrupper. Resultaterne viste, at børn i forskellige aldersgrupper (n = 1284) og raske voksne (n = 411, alder 17-65 år) Der var signifikante forskelle: CK-MB-aktiviteten hos børn i forskellige aldersgrupper var signifikant højere end i den voksne gruppe; der var forskelle mellem forskellige aldersgrupper og faldt gradvist med alder og voksne; der var ingen forskel mellem mænd og kvinder. Kvalitetsanalysen af CK-MB (CK-MB masse i ng / ml) er mere nøjagtig end levedygtighedsanalysen (i U / ml). Der findes data, der viser, at den normale referenceværdi for børn i CK-MB-kvalitet ikke påvirkes af alder og er> 4,0 ng / ml (immunokemiluminescens).
2. Hjertetroponin
Hjertetroponin (cTn) er et regulatorisk protein i myokardial sammentrækning og afslapning.Det består af tre underenheder (cTnT, cTnI og cTnC), og cTnT er en underenhed, der binder til tropomyosin. Enhed, cTnI er en hæmmende underenhed af myofibril ATPase, cTnC er en calciumionbindende underenhed Når cardiomyocytter beskadiges frigøres cTnT (eller cTnI) let i blodet gennem cellemembranen, hvilket gør cTnT i blodet. Signifikant forhøjet, det normale humane serum cTnT-indhold er meget lille, den øvre grænse for den normale referenceværdi målt ved forskellige metoder er også forskellige, almindeligt anvendte detektionsmetoder er radioimmunoassay (RIA), enzymimmunoassay, enzymimmunokemiluminescens (CLIA) cTn er en ikke-enzymatisk proteinserummarkør med høj specificitet og høj følsomhed til evaluering af myocardialskade. Det er kendetegnet ved tidligt udseende og lang varighed. Kühl et al. (1997) undersøgte 80 tilfælde af klinisk diagnosticeret myocarditis. cTnT, viste resultaterne, at diagnosens følsomhed var 53%, specificitet var 94%, og patienter med klinisk diagnosticeret myocarditis, hvis cTnT steg, meget antydende for myocarditis.
Hjælpekontrol
1. EKG-ændringer
Der er mange unormale ændringer i elektrokardiogrammet i den akutte fase, såsom ST-T-ændringer, præ-systolisk og atrioventrikulær blok.
(1) ST-segment og T-bølgeændring, synligt ST-segment offset, T-bølge fladt, tovejs eller inverteret.
(2) alle former for takyarytmi, i den præ-systoliske sammentrækning, kan den mest almindelige ventrikulære for tidlige sammentrækning, for det meste hyppigt, være to eller tre lov eller par, være multi-source; Seksuel og ventrikulær takykardi, atriefladder og rysten.
(3) ledningsblok: kan være sinusblok, atrioventrikulær blok, venstre eller højre bundt grenblok, dobbelt bundt grenblok eller endda tre bundt grenblok, hvoraf den tredje grad atrioventrikulære blok Vigtigt (4) QRS-kompleks lavspænding (undtagen neonatal), forlængelse af QT-intervall og unormal Q-bølge (pseudo-myokardieinfarkt) er stadig synlige.
2. Røntgenpræstation
Hjertestørrelsen er normal eller øges i forskellig grad. I tilfælde af hjertesvigt er hjertet forstørret markant, og lungevene er overbelastede. Under fluoroskopi er hjerteslaget svækket.
3. Myocarditis radionuclide myocardial billeddannelse
Radionuklid myocardial imaging kan vise ændringer i egenskaberne ved myocarditis: betændelse eller nekrose billeddannelse.
(1) Inflammationsafbildning: 67Ga myokardieafbildning: 90% efter 67Ga intravenøs injektion kombineret med transferrin, ferritin og lactoferrin in vivo. Leukocytter er rige på lactoferrin, 67Ga har egenskaben af at blive optaget af myocardiale inflammatoriske celler (T-lymfocytter og makrofager osv.), Og 67Ga aggregeres let til inflammationsstedet ved ion- eller transferrinbinding (forbedret vaskulær permeabilitet) Og udvikling. 67Ga myocardial imaging har en højere diagnostisk værdi for myocarditis. 67Ga-decansyre blev injiceret intravenøst, og billeddannelse blev udført 24 timer og 72 timer efter injektion (y kamera). I henhold til den kvalitative test af myocardial imaging blev semi-kvantitativ diagnose stillet i forhold til forholdet mellem hjerte- og lungeradioaktivitetsfordeling (H / L). Forholdet mellem H / L-koncentration> 1,2 er positivt. H / L 1,2 til 1,3 er mild, 1,3 til 1,4 er moderat og> 1,4 er svær.
(2) Nekrose-billeddannelse: 99mTc-PYP myokardie-nekrose-afbildning: myokardie-nekrose, calciumioner i cardiomyocytter indtræder hurtigt, danner hydroxyapatitkrystall, 99mTc-PYP (pyrophosphat) er et knogledannelsesmiddel 2 til 3 timer efter intravenøs injektion adsorberes den på hydroxyapatitkrystallen i myocardium, så myocardie nekrose udvikles (normalt myocardialt væv udvikles ikke). Koncentrationsgraden er relateret til følgende faktorer: 1 blodgennemstrømning, 2 nekrostid; 3 nekrotisk vævsnummer (tomografisk billeddannelse> 1 g let at påvise), myocardie nekroseafbildning i myocarditis, men mindre følsom, 111 ln-anti Myosin-antistof myocardial nekrose-afbildning: når myocardial necrosis frigøres myosin let kæde i blodcirkulationen, mens den tunge kæde forbliver i cardiomyocytter, og den 111In-mærkede monoklonale anti-myosin antistof kan specifikt binde til den tunge kæde. Myokardnekrose blev afbildet, og bindingsmængden var proportional med størrelsen og omfanget af nekrose Det var omvendt proportional med den lokale myokardieblodstrøm. Plan SPECT-billeddannelse blev udført 24 timer efter intravenøs injektion af 111In-anti-myosin-antistof. Synlig myocarditis blev set i myocardium. Der er diffus 111In-anti-myosin-antistofoptagelse, Kühl et al (1997) rapporterede 65 patienter med mistanke om myocarditis, 48 tilfælde af myocarditis og 17 tilfælde af ingen myocarditis ved endokardial biopsi immunohistokemi; Antimyosinscintigrafi (AMS) viste, at specificiteten af AMS-påvisning til immunohistokemisk diagnose af myocarditis var 86%, og følsomheden var 66%.
(3) myocardial perfusion imaging: i øjeblikket 99mTc-MIBI (methoxyisobutylisocyanid) er mest almindeligt anvendt, 99mTc-MIBI kan optages med normale cardiomyocytter efter intravenøs injektion, mængden af myocardial aggregering af radiofarmaceutiske midler og kronen i dette område Arteriel blodperfusion er positivt korreleret. Ved myocarditis på grund af inflammatorisk celleinfiltration, interstitielt fibrøst vævshyperplasi, degeneration osv., Hvilket resulterer i myokardie-iskæmi, reduceres normale myocardiale celler, så radionuklid myocardial billeddannelse normal og lysende Fase-til-fase radioaktivitetsfordeling (plettede ændringer) kan stille en prognostisk diagnose af myokarditis, men specificiteten er dårlig.
4. Endomyokardiebiopsi
(1) Histopatologisk diagnose: Dallas histopatologiske diagnosekriterier Definitionen af myocarditis morfologi er myokardieinflammatorisk celleinfiltration, ledsaget af tilstødende myocardialcelle nekrose og / eller degenerative læsioner, som kan opdeles i følgende.
1 aktiv myocarditis: aktiv myocarditis skal have inflammatorisk celleinfiltration og skal også have tilstødende grader af skade og nekrose af myocardiale celler.
2 kritisk myocarditis: kritisk myocarditis (borderline myocarditis) med inflammatorisk celleinfiltration, men ingen myocardial celleskade eller nekrose, behøver at bekræfte den endocardiale myocardiale biopsi.
3 ingen myocarditis: ingen myocarditis (ingen myocarditis) histologi er normal, Hahn og andre 31 centre for diagnose af myocarditis 2233 tilfælde af endocardial myocardial biopsi (ifølge Dallas histopatologiske diagnosekriterier) bekræftede aktiv myocarditis i 214 tilfælde (svarende til 9,6 %), 12 tilfælde af kritisk myocarditis (0,5%) og ingen tegn på myocarditis i 2007 (89,9%),
(2) Immunohistologisk diagnose: I de senere år er immunhistokemisk undersøgelse med succes anvendt til diagnosen myokardieinflammatorisk proces Immunohistokemiske træk: aktivering af immunceller og ekspression af vigtige histokompatibilitetskompleksantigener og adhæsionsmolekyler af forskellige markører Forbedrede, specifikke monoklonale antistoffer (såsom anti-CD2, anti-CD3, anti-CD4 og anti-CD8 antistoffer) direkte kombineret med humant lymfocytcelleoverfladeantigen til kvantitativ analyse af myocardial infiltration af inflammatoriske celler, specifik monoklonal Antallet af antistofbindende lymfocytter var> 2,0 / højt kraftfelt (x400). Det vil sige, at det specifikke monoklonale antistofbindende lymfocyttal er> 7,0 / mm2-positivt, det største histokompatibilitetskompleks (MHC), og det humane MHC kaldes HLA (humant leukocytantigen, HLA) -gen eller HLA-genkompleks, HLA-gen inkluderer hovedsageligt HLA-I- og HLA-II-gener, celleadhæsionsmolekyler (CAM), i henhold til strukturelle egenskaber kan adskilles i adhæsionsfamilien, selectin-familien, immunglobulinsuperfamilien osv. Det monoklonale antistof mod MHC eller CAM kombineres med myocardial MHC eller CAM antigen for at analysere ekspressionen af MHC og CAM, som kan udvise immunologisk aktiverede vævsmarkører, og der er abnormiteter i ekspressionen og mængden af MHC og CAM i viral myocarditis. (Schultheiss og Kühl) Klinisk diagnose af mistænkt myokarditis (359 tilfælde) til histologisk og immunohistologisk analyse af endomyokardial biopsi.
Diagnose
Diagnose og diagnose af viral myocarditis hos børn
Diagnose
Det kliniske og virologiske grundlag af den 9-provinsiale myocarditis-samarbejdsgruppe, der blev foreslået i Kina i 1978, er blevet udbredt anvendt i klinisk praksis. De diagnostiske kriterier er:
Diagnostisk grundlag
Patogen diagnose
(1) Adskillelse af perikardial punkteringsvæske, pericardium, myocardial eller endocardium fra patienten eller positiv for specifikke fluorescerende antistoffer.
(2) Virussen isoleres fra afføringen hos barnet, halspinden eller blodet, og titeren på det homologe virusneutraliserende antistof i serumet i genoprettelsesperioden forøges eller formindskes med mere end 4 gange sammenlignet med det første serum. (1) Hovedindikatorer: 1 akut og kronisk hjerteinsufficiens eller hjerte-cerebralt syndrom, 2 med galoppering og perikarditis, 3 hjerteforstørrelse, 4 elektrokardiogram, der viser åbenlyst arytmi (undtagen sporadisk og hyppig præ-systolisk sammentrækning) Ektopisk rytme, sinusstop, anden grad af atrioventrikulær, sinus, komplet venstre eller højre og dobbelt, tre bundt grenblok) eller betydelige ST-T-bølgeændringer (undtagen for standard III-ledninger) ST-T ændres i mere end 3 på hinanden følgende dage) eller positiv til træningstest.
(2) Sekundære indikatorer: 1 På samme tid eller 1 til 3 uger før var der en historie med øvre luftvejsinfektion, diarré og andre virale infektioner, 2 med åbenlys svaghed, bleg, sved, hjertebank, tæthed i brystet, svimmelhed, smerter i det forreste område. Kolde hænder og fødder, muskelsmerter og andre symptomer, eller mindst to, spædbørn kan have antifeedant, cyanose, lemmer kolde, binokulære blik osv., Nyfødte kan kombineres med maternes epidemiologiske historie for at stille en diagnose, 3 præ-hjerteområde kan høres og den første hjertelyd er indlysende Lav stump eller stille tachykardi, 4 elektrokardiogram med milde abnormiteter (der henviser til unormale elektrokardiogram abnormiteter bortset fra ovennævnte åbenlyse arytmi), 5 tidlige stadier kan have serumkreatinphosphokinase (CPK), aspartataminotransferase (AST) eller mælkesyre Dehydrogenase (LDH) forøges, og antimyokardiale antistoffer øges i løbet af sygdommen.
3. Diagnostiske forhold
(1) Der er 2 hovedindikatorer eller 1 hovedindikator og 2 sekundære indikatorer (begge EKG-indikatorer er påkrævet).
(2) På samme tid diagnosticeres et af de første til andet punkter af patogener som viral myocarditis.I tilfælde af myocarditis har andre systemer i kroppen åbenlyse virusinfektioner, og ingen virus bør undersøges virologisk kombineret med medicinsk historie. Klinisk kan det overvejes, at myocarditis også er forårsaget af en virus.
(3) Hvis alle ovennævnte betingelser ikke er opfyldt, men klinisk mistænkt for at være myocarditis, kan langvarig opfølgning udføres som "mistænkt myocarditis." Hvis der sker en systematisk dynamisk ændring, kan det betragtes som myocarditis eller i opfølgningen.
(4) Når man overvejer de ovennævnte tilstande, skal følgende sygdomme udelukkes: reumatisk myocarditis, giftig myocarditis, tuberkuløs pericarditis, medfødt hjertesygdom, kollagen sygdom og metabolisk sygdom, myocardial skade, primær kardiomyopati, Medfødt atrioventrikulær blokering, Keshan-sygdom, hjertesygdom i høj højde, neurologisk eller elektrolytforstyrrelse, hudslimhindelymfekirtelsyndrom, godartet for tidligt sammentrækning og medikamentinduceret EKG-ændring osv.
4. Det kliniske trin er hovedsageligt baseret på sygdommens tilstand, og sygdommens længde er kun til reference.
(1) Akut fase: Symptomerne er indlysende og varierende, og sygdomsforløbet er mere end 6 måneder.
(2) Genopretningsperiode: kliniske symptomer og EKG-ændringer blev gradvist forbedret, men er ikke kommet, sygdomsforløbet er generelt mere end 6 måneder.
(3) forlængelsesperiode: kliniske symptomer vises gentagne gange, elektrokardiogram og røntgenændringer er ikke helede, og laboratorieundersøgelser har symptomer på sygdomsaktivitet, og sygdomsforløbet er mere end 1 år.
(4) Kronisk fase: progressiv hjertestørrelse eller gentagen hjertesvigt, sygdomsforløbet er mere end 1 år. I 1994 reviderede National Pediatric Cardiovascular Conference det oprindelige diagnosegrundlag og øgede antallet af børn fra patogendiagnosegrundlaget. Myocardium eller blod blev påvist ved hjælp af PCR-metode til enterovirusspecifikt nukleinsyreprotein; i de vigtigste indikatorer blev tilstanden med positiv nukleare test forøget, og nogle mennesker blev bedt om at diagnosticere akut myocarditis: se tabel 7, score: 30 point for diagnose, mulig diagnose 20 Punkter, mindre end 20 point, kan ikke diagnosticeres.
5. Evaluering af endocardial myocardial biopsi Den endocardiale myocardial biopsi er blevet udført i udlandet siden 1980'erne og giver et grundlag for diagnosen myocarditis. Udenlandske lande fortaler dette som det eneste diagnostiske grundlag. Den patologiske ændring af biopsi er Diagnosen er velbegrundet. I 1984 foreslog hjertepatologer i nogle lande Dallas-kriterierne for diagnose af myokarditis i Dallas.Det er blevet anerkendt af mange forskere. (1) Diagnose af patologiske ændringer:
1 aktiv myocarditis (med eller uden fibrose): kræver inflammatorisk celleinfiltration og cellebeskadigelse i nærheden, inklusive klar celle nekrose, vakuoler, celleform, celle desintegration og ekstracellulære lymfocytter, upåvirkede celler Det er normalt.
2 klinisk myocarditis (ikke-diagnostisk behov for biopsiundersøgelse): sparsom inflammatorisk infiltration, ingen celleskade i lysmikroskopet, såsom de originale biopsiprøver og derefter biopsi, fundet aktive myocarditisændringer, kan undtages fra biopsi.
3 ingen tegn på myokarditis.
(2) Gennemgå biopsieresultater efter behandling: opdelt i 3 kategorier:
1 (kontinuerlig) myocarditis: læsionsgraden er den samme som eller værre end de oprindelige testresultater.
2 dissipativ myocarditis: inflammatorisk infiltration er mindre end før, og der er åbenlyse reparationsændringer.
3 Dissiperet myocarditis: ingen inflammatorisk infiltration eller celleanekrose tilbage.
(3) Klinisk manifestation kombineret med biopsi: I 1983 var Fenoglio baseret på 34 tilfælde af myokarditis med en historie med virusinfektion. De kliniske manifestationer kombineret med biopsi klassificerede også myocarditis i tre kategorier:
1 akut myokarditis: kliniske manifestationer af akut debut, hjertesvigt, hjertesygdomme gradvist forværrede, de fleste døde inden for 6 måneder, nogle få forbedrede eller helbredte, obduktion og biopsi viste forstørret hjerte, omfattende distribution af nekrotisk foci, myokardie nekrose , interstitiel inflammatorisk ekssudation og ødemer.
2 hurtig progressiv myocarditis: kliniske manifestationer af akut hjertesvigt, hjertesygdomme gradvist forværret, forbedret og forværret, hjertesvigt gentagne anfald, mere end 6 måneder til 3 års død, obduktion af myokardielle læsioner omfattende, spredt fordeling af myocardial nekrose, Det ledsages af en reparationsproces og lokal fibrose, og nogle få har endokardiefortykning og perivaskulær fibrose.
3 kronisk myocarditis: en lang historie med klinisk sygdom, en langsommere tilstand, undersøgelse af hjerteinsufficiens, hjertesvigt ofte gentaget mange gange, biopsi se spredte lokaliserede læsioner, myokardisk skade og interstitiel fibrøs ekssudation og inflammatoriske celler Infiltration, fibrose er mere åbenlyst, den endokardielle myocardiale biopsi dødelighed af kateter metoden er 0,04% ～ 0,07%, biopsi kan give 70% ～ 80% nøjagtigt patologisk grundlag, 1985 ~ 1994, Læge og væbnede politi General Hospital af PLA General Hospital Hospital Pediatric Cardiovascular Research Center gennemførte i alt 103 endokardiale myokardiale biopsier uden dødsfald med en succesrate på 96,9% og et patologisk diagnosegrundlag på 99,1%.
6. Problemet, som viral myocarditis skal være opmærksom på i diagnosen
(1) Forståelse af nogle elektrokardiogrammer:
1 klinisk kan se den for tidlige sammentrækning eller ikke-paroxysmal tachycardi, generelt bør tilføjes som et stående kropsoverfladelektrokardiogram, hvis stereokardiogrammet er normalt, er det forårsaget af ubalance i neuromodulation, men hvis stereokardiogrammet stadig er unormalt Mistænkte organiske ændringer kombineret med enzymatisk undersøgelse og kliniske manifestationer for yderligere at bekræfte diagnosen.
Identificeringen af 2T-bølgeforandringer, på det konventionelle kropsoverfladeelektrokardiogram, volatiliteten af T-bølgen er meget stor, kan være morfologisk, polaritetsændring eller amplitudeanomali, men også alle tre, så hos børn eller ungdom ændrer multi-bly T-bølger Kan være patologisk, kan også være ikke-patologisk, så den nødvendige identifikation, A. halv to-to-syndrom: "to og et halvt syndrom" II, III, aVF bly T-bølgen er omvendt, så barnet kan nemt fejlagtigt diagnosticeres som myokarditis. Elektrokardiogrammet er kendetegnet ved en frontal QRS-akse på 90 ° og en T-akse på -30 °. T-QRS-aksen ligner uret ved 2:30, normal person T-QRS. Den elektriske akse er i krigerens hjerte. Når åndedrættet er i hvile, vender T-bølgen tilbage til normal C. Den lodrette T-bølge ændrer sig: polariteten og formen på T-bølgen ændres med ændringen af kropspositionen. Når den oprejste position er TI-bølgen omvendt, eller når du ligger, Lav inversion og uddybning, når dyb eller dyb inhalering, mere almindelig ved hjerte-kar-neurose eller langstrakt kropstype, fedme, graviditet, ascites og anden knebhøjde, V5 ~ V6 T-bølgen kan også være lav, endog omvendt, Lol kan korrigere, D. T-bølgeforandringer efter hyperventilation: normale mennesker kan se før-hjertet føre T-bølgen vibrationer efter hyperventilation Fald eller invertering forekommer mest omkring 20'erne efter hyperventilation, så hver gang et elektrokardiogram optages under hyperventilering og ro, hvis T-bølgen vender tilbage til normal efter hyperventilation, kan det betragtes som en kontinuerlig "naiv" T-bølge, og vice versa. T-bølgen vender tilbage til normal, når den trækker vejret roligt, hvilket indikerer, at abnormiteten i T-bølgen skyldes overdreven ventilation.
3 ventrikulær for tidlig kontraktsgenkendelse: for tidlig ventrikulær sammentrækning tegnede sig for 67,2% af alle former for prækontraktion hos børn, ofte er QRS, ST-T-bølgedeformation ikke åbenlyst, stammer fra højre ventrikel og ventrikeltrinn uden åbenlyse symptomer Førkontraktion kaldes "godartet prækontraktion" eller "funktionel prækontraktion", men ifølge vores 45 patienter med "godartet prækontraktion" endokardiebiopsi, undtagen i 2 tilfælde af histopatologi, uanset optisk mikroskop og Elektronmikroskopi viste forskellige grader af organiske ændringer i endocardium og myocardium, og 4 af dem var endokardie, myocardial vævspolymerasekædereaktion (PCR), bekræftet ved DNA-specifik fragment amplificering Coxsackie Virussen angiver forholdet mellem myokardskade og virusinfektion, så det betragtes som "godartet prækontraktion" nøje skal observeres og undersøges nærmere.
(2) Enzymatiske ændringer: Når virussen er myocarditis, myocardiale celler ødelægges, cellemembranen ødelægges, og det intracellulære enzym kan frigøres i blodet. Når de faktorer, der påvirker de enzymatiske ændringer, udelukkes, undgår den enzymatiske undersøgelse af diagnosen myocarditis, graden af skade, Estimeret effektivitet er meget nyttigt.
1CK, CK-MB: Når myocardium er beskadiget, kan det stige i 3 ~ 6 h, nå toppen på 2 ~ 5 dage, vende tilbage til normal på 2 uger, CK-MB stiger hurtigere end den samlede aktivitet af CK, men det falmer hurtigt, så det er værd at tidlig diagnose. stor.
2LDH og dets isoenzymer LDH1, LDH2: da myokardskaden, 24 til 48 timer begyndte at stige, nåede et højdepunkt på 3 til 6 dage, vendte tilbage til det normale efter 8 til 14 dage og øgede LDH1 og LDH2 ved myocarditis, LDH1 / LDH2> 1 Hvis LDH er forhøjet, øges LDH1 ikke, LDH1 / LDH2.
3 Aspartataminotransferase (AST): den generelle begyndelse på 6 til 8 timer begyndte at stige, nåede toppen i den anden uge, mere end 4 uger for at vende tilbage til normal, dens følsomhed og specificitet er ikke så god som CPK, LDH og dets isoenzym, tre myocardial enzymfølsomhed CK-MB er den bedste, specificiteten er LDH1, CPK og isoenzym vises tidligt, og regressionen er hurtig; LDH er det modsatte; AST vises tidligt, og regressionen er sent, og sygdomsvarigheden er mindre end 2 måneder.
Differentialdiagnose
Viral myocarditis skal identificeres primært med følgende sygdomme:
Reumatisk myokarditis
Mere almindeligt hos børn i børnehave- og skolealder efter 5 år med en historie med præ-infektion, foruden myokardiebeskadigelse, involverer læsioner ofte pericardium og endocardium, klinisk feber, stor fælles hævelse og smerter, ring erythema og subkutane knuder, fysisk undersøgelse af hjerteforstørrelse , sinus-takykardi, systolisk reflux-knurr kan høres i det forreste område, endda den perikardielle friktionslyd kan høres, anti-kæden "O" øges, halspinden kultiverer gruppe A streptococcus, erytrocytsedimentationshastigheden øges, og elektrokardiogrammet kan være Der var en grad af atrioventrikulær blokering.
2. β-receptor hyperfunktion
Mere almindeligt hos piger i alderen 6 til 14 år er sygdommens begyndelse og forværring ofte forbundet med følelsesmæssige ændringer (såsom vrede) og mental stress (såsom forundersøgelse), symptomdiversitet, men ligner udførelsen af sympatisk ophidselighed, fysisk undersøgelse hjertelyde Forbedret, EKG har T-bølge lavt niveau inversion og ST ændringer, propranolol test positiv, dobutamin stress ekkokardiografi test hjertebeta receptor hyperfunktion.
3. Medfødt atrioventrikulær blokering
Oftest tre graders blokering, der kan være synkope og Adams-Stokes syndrom i barnets medicinske historie, men de fleste af børnene tolereres godt, generelt er der ingen tæthed i brystet, hjertebanken, bleg osv., EKG antyder tredje grad atrioventrikulær blokering QRS-bølgen er smal, og der er ingen dynamisk ændring i den atrioventrikulære blok.
4. Autoimmune sygdomme
Mere almindelig systemisk juvenil rheumatoid arthritis og lupus erythematosus, de vigtigste kliniske træk ved systemisk juvenil rheumatoid arthritis er feber, ledsmerter, lymfeknuder, hepatosplenomegaly, kongestivt udslæt, ESR, C-reaktivt protein Forøget, leukocytose, anæmi og relateret organskade, der involverer hjertet, kan få myokardiale myokardieenzymer forøget, unormal EKG, effektiv til antibiotikabehandling og effektiv mod hormoner og aspirinlægemidler, lupus erythematosus er mere almindelig i piger i skolealderen, kan have feber , udslæt, hvide blodlegemer, røde blodlegemer og blodplader reduceres, lupusceller kan findes i blodet, og antinukleære antistoffer er positive.
5. Hudslimhindes lymfeknudsyndrom
Mere almindelig hos børn fra 2 til 4 år, feber, konjunktival hyperæmi, diffus hyperæmi i mundslimhinden, ganespalte, bayberry-tunge, overfladiske lymfeknuder, hårdt ødem i ekstremiteterne, ekkokardiografiske koronararterie-læsioner, er nødt til at være opmærksom på I alvorlige tilfælde af alvorlig slimhindelymfekirtelsyndrom kompliceret med koronararteriebeskadigelse, kan myokardie-iskæmi forekomme ved koronararterieinfarkt. På dette tidspunkt kan der forekomme unormal Q-bølge på elektrokardiogrammet. På dette tidspunkt skal der foretages en differentieret diagnose i henhold til klinisk tilstand og ekkokardiografi.
