Moden diabetes hos unge voksne
Introduktion
Introduktion til voksen-debut diabetes hos unge Begyndende diabetes hos voksne, forkortet som MODY (modenhedens diabetes mellem de unge). I 1975 analyserede Fajans og Tattersall serien af rapporter fra 1950'erne. Denne type ikke-insulinafhængig diabetes mellitus, som har en tidlig alder og er kendetegnet ved autosomal dominerende arv, hedder MODY. I 1985 var WHO-klassificeringen ikke-insulinafhængig. En undertype af type 2-diabetes. For nylig med fremskridtene inden for molekylær genetik og en dybdegående undersøgelse af etiologien og patogenesen af diabetes rapporterede 1997-eksperterne fra ADA og WHO-diabetes, at de blev klassificeret som specielle typer, som er genetiske defekter af ø-ß-cellefunktionen med enkelt genmutation. Årsag diabetes. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,005% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: diabetisk nefropati, retinopati, hypertension
Patogen
Årsager til diabetes hos voksne
(1) Årsager til sygdommen
Med fremme af biologi og genetik er den genetiske etiologi og enkeltgenmutation af MODY bekræftet, men det virkelige variant gen har genetisk heterogenitet.Det tidligste etablerede forhold mellem MODY-genet og sygdom blev undersøgt af GL Bell i 1991. I familien gennemførte de en 30-årig gennemgang og opfølgningsundersøgelse af 360 familiemedlemmer i familien i 5 generationer.Den familiære diabetes og den lange arm af den 20. lange arm (20q12-q13.1) blev først opdaget. Der er et tæt bindingsforhold mellem regionerne i adenosindeaminatgenet (ADA) genet. Derfor kaldes diabetes forbundet med denne region MODY1. Yderligere undersøgelser har fundet, at MODY1 er en nuklear faktor af transkriptionsfaktoren, der er til stede i denne region. 4α (leverkernefaktor-4a, HNF-4α) -genmutation, med udviklingen af molekylærbiologiteknikker og fremskridt inden for genetisk statistik, og folks forståelse af den høje heterogenitet af MODY, flere og flere MODY-familier er Mindst 6 MODY-undertyper er blevet opdaget, herunder MODY2 / glucokinase (GCK), MODY3 / hepatocyt-nukleær faktor 1α (HNF-1α) ud over MODY1. , MODY4 / insulinpromotor faktor 1 (IPF1), MODY5 / hepatocyt-nuklear faktor 1β (HNF-1β), MODY 6 / neurogen differentieringsfaktor 1 (NeuroDL / BETA2), derudover 16% ~ 45% af familierne har typiske kliniske manifestationer og genetiske egenskaber ved MODY, men den molekylære genetiske mekanisme er endnu ikke klar, kaldet MODY-X. Hver af MODY-undertyperne har forskellige genetiske baggrunde, og de kliniske fænotyper har også deres egne egenskaber. Heterogent kronisk hyperglykæmi syndrom.
(to) patogenese
Blandt de seks MODY-undertyper undtagen MODY 2, der er involveret i mutationer i glukokinasegenet, som alle er transkriptionsfaktorvarianter, der regulerer insulingenekspression. Glukosekinase er det første hastighedsbegrænsende enzym i glukoseglycolyse, i beta-celler på holmen og leveren. Cellerne katalyserer omdannelsen af glukose til glukose-6-phosphat. Glukokinasen i ø-ß-celler reguleres af blodglukosekoncentrationen. Forøgelsen af blodglukose kan direkte forstærke glukokinaseaktiviteten, fremskynde metabolismen af glukose og yderligere fremme sekretionen af insulin. Glukokinasen i ß-celler kaldes "glukoseceptor"; glukokinasen i leveren reguleres af insulin, blodsukkeret øges efter at have spist, insulinsekretionen øges, glukokinaseaktiviteten forbedres, og syntese af glykogen i hepatocytter fremmes. Det kan føre til en stigning i postprandial blodglukose. Undersøgelser har vist, at et lille fald i beta-celle glukokinaseaktivitet vil øge tærsklen for glukoseinduceret insulinsekretion, som er den vigtigste mekanisme for MODY 2-udvikling. Mere end 130 typer MODY 2 er fundet. Glukosekinasemutationer, inklusive nonsensmutationer, missense-mutationer, sletning Mutationer osv. Ved at ændre enzymaktiviteten og bindingsevnen for enzymet til glukose eller adenosintriphosphat, nedsættes "følsomheden" af glukokinase selektivt for blodsukkerkoncentrationen, den hurtige fase af insulinudskillelse er forsinket eller forsvandt, og sekretionshastigheden reduceres. , hvilket resulterer i utilstrækkelig insulinsekretion, mens beta-celler reagerer normalt på andre insulinfremmende sekretioner, såsom arginin. Derudover fører nedsat aktivitet af hepatisk glukokinase til glukose-6-fosfatproduktion og lever glycogensyntese. Langsomere hastighed er også årsagen til højt blodsukker.
De to andre MODY-undertyper, der er forbundet med variation af transkriptionsfaktor, er patofysiologiske baseret på primær insulinsekretionsmangel snarere end insulinresistens, men den specifikke patogenese er stadig uklar. Disse transkriptionsfaktorer er hovedsageligt i lever, nyre og mave-tarmkanal. Og ekspression i bugspytkirtelceller, der danner et gensidigt reguleret netværkssystem, der spiller en vigtig rolle i udvikling af embryonisk bugspytkirtel, bugspytkirtel-ß-celleproliferation og -differentiering og regulering af glukose- og lipidmetabolismrelaterede gener. F.eks. Er HNF-1a hovedsagelig sammensat af De tre funktionelle regioner er sammensat af en dimeriseringsregion ved aminoterminalen, en transaktiveringsregion ved carboxyterminalen og en mellemliggende nukleinsyrebindende region, der hovedsageligt reguleres af en homodimer eller en heterodimer med HNF-1ß. De tilsvarende genfragmenter kombineres, mens HNF-4a er en opstrøms regulator af HNF-1a, og faldet i HNF-1a-ekspression forårsaget af HNF-4a-genmutation er en af årsagerne til glukosemetabolismeforstyrrelse, og mutationen af disse transkriptionsfaktorer forårsager diabetes. Mekanismer, knockout-dyremodeller og in vitro-resultater giver nogle ledetråde, såsom HNF-1a-mangelfulde beta-celler, der ikke fungerer Glykolyse producerer reduceret nikotinamid-adenindinucleotid (NADH), hvilket igen reducerer glukoseinduceret adenosintriphosphatproduktion og reducerer insulinudskillelsen, hvorimod funktionelle HNF-4a-mangelfulde embryonale stamceller påvirkes af dette Generene, der reguleres af transkriptionsfaktorer, inkluderer glukose-transporter-2, aldolase B, glyceraldehyd-3-phosphatdehydrogenase og pyruvatkinase, som påvirker glukosetransporten og glycolyseprocessen, hvilket resulterer i insulinudskillelse. Derudover regulerer HNF-4a også ekspressionen af apoprotein CIII (Apo C III) -gen i lipidmetabolismebanen. Det blev fundet, at visse MODY 1-mutationsbærere havde signifikant lavere koncentrationer af blod triglycerid og Apo C III. For ikke-diabetiske medlemmer af den ikke-diabetiske familie kan dette være relateret til et fald i Apo C III-ekspression forårsaget af HNF-4a-mutation, hvilket igen fører til en stigning i lipoprotein-lipaseaktivitet og et fald i triacylglycerolniveauer. IPF1 udvikler embryonisk bugspytkirtel og pancreas og Transkriptionel regulering af hormonspecifikke gener i voksen bugspytkirtel spiller en vigtig rolle Tab af ekspression af dette protein i embryonisk fase kan føre til dysplasi i bugspytkirtlen. Imidlertid påvirker dets heterozygote mutationer insulinudskillelsen ved at nedregulere ekspressionen af beslægtede gener.
Mindst 120 mutationer relateret til MODY 3 er fundet, og MODY 1 forårsaget af HNF-4a-mutation er relativt sjælden. Indtil videre er 13 familier rapporteret globalt, og MODY 4-6 er mindre, ca. 1 til 2 tilfælde hver. Mutationer inkluderer frameshift-mutationer, deletionsmutationer, missense-mutationer, nonsensmutationer osv. Det antages generelt, at missense-mutationer forekommer mest i DNA-forbindelsesområdet og homologe strukturelle regioner af transkriptionsfaktorer, hovedsageligt ved at reducere transkriptionsfaktorer og målgenfragmenter. Ligation reducerer ekspressionen af downstream gener, mens nonsensmutationer og frameshift-mutationer mindre påvirker forbindelsen af målgener, hovedsageligt på grund af tilstedeværelsen af mutationer, ændrer sekvensen for transaktiveringsregionen og derved sletter proteinets transkriptionelle funktion og desuden det mutante protein. Det er også muligt at konkurrere med vildtypeproteinet om bindingsstedet for målgenet med en dominerende negativ effekt, hvorved ekspressionen af målgenet reduceres.
Forebyggelse
Diabetesforebyggelse hos voksne blandt unge
Tidlige livsstilsinterventioner og overvågning og sporing af upåvirkede mutationsbærere i familien kan forsinke eller endda vende sygdommen.
1. Rimelig diæt med overdreven kaloriindtagelse, overdreven ernæring, fedme, manglende motion er en vigtig årsag til sygdommen. Korrekt kaloriindtagelse, lavt salt, lavt sukker, lavt fedtindhold, højt fiberindhold og tilstrækkelige vitaminer er den bedste diætkompatibilitet.
2. For at beskytte øjnene forstår du muligvis ikke, at hvis der er nogle sygdomme i øjnene, vil det føre til sygdommen. Hvis du vil forhindre diabetes, skal du være opmærksom på at undgå at bære kontaktlinser. Det anbefales at bære briller, fordi du bærer kontaktlinser vil øge vægten. Øjensymptomer kan også påvirke risikoen for, at diabetespatienter kontrollerer blodsukkeret, infektion eller udseendet af diabetiske øjne.
Komplikation
Komplikationer hos diabetes hos voksne, hos unge voksne Komplikationer diabetisk nefropati retinopati hypertension
1. Mikrovaskulære komplikationer inkluderer diabetisk retinopati, diabetisk nefropati er sjælden, og prognosen er god, og risikofaktorer forbundet med makrovaskulære komplikationer, såsom hypertension, fedme, dyslipidæmi osv., Er mindre tilbøjelige til at akkumuleres hos MODY 2 patienter, så Relaterede kardiovaskulære og cerebrovaskulære komplikationer er også sjældne. Ud over stigningen i blodglukose påvirker glukokinasegen mutationer også embryonisk udvikling og fører til lav fødselsvægt, hvilket kan være et resultat af utilstrækkelig insulinudskillelse i føtaleperioden. Dette fænomen er sjældent i andre MODY-undertyper.
2. MODY1 og MODY3 sygdom med alderen, tilbøjelig til diabetisk retinopati og diabetisk nefropati.
Symptom
Symptomer på voksen-debut diabetes hos unge Almindelige symptomer Forøget blodsukker i polyuri
MODY er en gruppe af kronisk hyperglykæmisyndrom, der er karakteriseret ved defekter i insulinsekretion. Insulinmangel er mellem type 1 og type 2. De kliniske manifestationer har nogle karakteristika for de to, der udgør midten af spektret af diabetes sygdomme. Overgangstype.
Den genetiske heterogenitet af MODY bestemmer heterogeniteten af dens kliniske fænotype Det antages generelt, at MODY 2, der er forbundet med glukokinasegenmutation, er klinisk mindre alvorlig på grund af forhøjet blodsukker og mindre end halvdelen af patienter, der er med dominerende diabetes. Undertypen har en høj og fuldstændig penetrationshastighed. De fleste af mutationsbærerne har en mild stigning i blodsukkerniveauet i puberteten, hvilket ikke er påvist asymptomatisk. Cirka 50% af kvinder med mutationer passerer glukosetolerance under graviditet. Screeningstest fundet diabetes, og de mindste MODY 2-patienter, der er diagnosticeret ved familieundersøgelser, er 1 år gamle, og MODY 2. skrider langsomt frem. Mange patienter kan opretholde glukosetolerance eller mild fastende hyperglykæmi i lang tid. Mikrovaskulære komplikationer inkluderer diabetisk nethinde. Læsioner, diabetisk nefropati er sjældne og har en god prognose, og risikofaktorer forbundet med makrovaskulære komplikationer, såsom hypertension, fedme og dyslipidæmi, er mindre tilbøjelige til at akkumuleres hos MODY 2 patienter, så de tilknyttede hjerte-kar-og cerebrovaskulære komplikationer Symptomer er også sjældne. Ud over at forårsage en stigning i blodglukose påvirker glucokinasegenmutationer også embryonal udvikling og fører til neonatal Lav kropsvægt, som kan være utilstrækkelige føtale insulinsekretion resultater, men dette fænomen i andre MODY undertyper er sjældne.
De kliniske manifestationer af MODY 1 og MODY 3 forårsaget af mutationer i nukleær hepatocytfaktor er ens, penetrationsgraden er relativt lav og ufuldstændig, tiden for hyperglykæmi forekommer lidt senere end MODY 2, og 60% til 70% af mutationsbærerne er før 25 år gamle. Diagnosen blev diagnosticeret som diabetes, resten blev diagnosticeret i alderen 25 til 60 år, og nogle få ikke-eksisterende mutationsbærere udviklede ikke diabetes for livet. Hyperglykæmi hos disse to undertyper var mere alvorlig, og insulinudskillelsesfunktionen blev nedbrudt med 1% til 4%. Følsomheden af insulin er relativt normal. De fleste patienter har lavt kropsmasseindeks, åbenlyse kliniske symptomer, og tilstanden forværres med alderen. Blodsukkerkontrollen forværres ofte gradvist. Det er let at blive kompliceret med diabetisk retinopati og diabetisk nefropati. Halvdelen af patienterne har til sidst brug for insulinbehandling. Et lille antal patienter med høj penetrans på grund af lille begyndelsesalder, alvorlig sygdom og hurtig fremgang, let fejldiagnostiseret som type 1-diabetes, og fordi HNF-1a også udtrykkes i nyrerne, kan HNF-1α-genfejl ændres ved at ændre den distale omdrejningsbåren i nyrerne Ekspressionen af natriumglucose co-transporter reducerer nyrens evne til at absorbere glucose igen og sænker derved nyresukkertærsklen, hvilket også er karakteristisk for MODY 3 kliniske manifestationer. A.
IPF1 er en vigtig transkriptionsfaktor til pancreasudvikling og ø-endokrin-specifik genekspression. I øjeblikket er kun et tilfælde af familie af MODY 4 forårsaget af IPF1-heterozygot mutation. Dets kliniske manifestationer er ikke strengt i overensstemmelse med de diagnostiske kriterier for MODY, såsom den gennemsnitlige incidens. Senere i alderen, ca. 35 år gammel, i de senere år ser nogle mutationer i dette gen ud til at være relateret til modtageligheden for diabetes med sent begyndelse type 2. MODY-1β-genmutation forårsaget af MODY 5 er hovedsageligt i japanske familier. Det har vist sig, at ud over de almindelige genetiske egenskaber ved almindelig MODY er de fleste tilfælde mild, hvilket kan være ledsaget af nyre medfødte læsioner (såsom polycystisk nyresygdom) og nyreinsufficiens. Disse nyreændringer kan forekomme tidligere end hyperglykæmi. Nogle patienter med avanceret fase kræver muligvis insulinbehandling. MODY 6-familien, der er forbundet med NeuroDL / BETA2-mutationer, rapporterede kun 2 tilfælde, hvoraf den ene svarer til MODY 3, og den anden er tættere på almindelig type 2-diabetes, dvs. alder af begyndelse er senere. , fedme og normal insulinsekretion.
Ud over den overordnede kliniske fænotype heterogenitet mellem de ovennævnte almindelige forskellige MODY-undertyper er de kliniske manifestationer af forskellige familier inden for den samme MODY-subtype eller forskellige medlemmer af den samme familie ofte inkonsekvente, såsom alder af begyndelse og Alvorligheden af diabetes osv. Ud over at overveje påvirkningen af mutationstyper på fænotype kan miljømæssige faktorer som forskellige livsstiler og diætvaner være en af grundene til sygdommens penetrans. Derudover kan nogle mindre genmutationer Selvom det ikke er nok til at forårsage diabetes, kan det ændre den kliniske fænotype af MODY og påvirke sværhedsgraden af hyperglykæmi.
De kliniske manifestationer af forskellige typer MODY1 ~ 6 er som følger:
Egenskaberne ved MODY1 er som følger: 1 er transkriptionsfaktoren HNF4a-genmutation. I 1991 viste det sig, at det mutante gen var lokaliseret på kromosom 20q; 2 blev fundet i den tidligste rapporterede amerikanske RW-familie, hyppigheden af forekomst var 5% i USA, og begyndelsesalderen var yngre (unge mennesker), minimumsalderen for diagnose. Den er 9 år gammel; 3-diabetes er generelt mild (post-prandial hyperglykæmi er den vigtigste), men fordi B-celler stimulerer sekretionsreaktionsforstyrrelsen af blodsukker, hvilket forårsager en progressiv glukosemetabolismeforstyrrelse, kræver ca. 30% ofte insulinbehandling; 4 unormal lipidmetabolisme Og vaskulære komplikationer.
Egenskaberne ved MODY2 er som følger: 1 er glucokinase-genet (GCK) -mutation. Det blev først identificeret i den franske MODY-familie i 1992. Det mutante gen er placeret på kromosom 7p. 2GCK er et nøgleenzym, der regulerer glukosemetabolismen. Det fungerer som en "glukosesensor" i B-celler. Mutationsinduceret GCK-aktivitet reduceres, B-celler (unormal sekretion) nedsætter glukosestimuleret insulinsekretion og fastende hyperglykæmi forekommer, hyppigheden af forekomst (UK%) er 12,5, og 3GCK-genmutationspunkterne er mere end 40 forskellige, men de kliniske manifestationer er ens. Højt blodsukker forekommer tidligt (barndom) og kan findes efter fødslen Minimumsalderen for diagnose er 1 år gammel, og tilstanden er ikke alvorlig (blodsukker er generelt 6-8 mol / l, sjældent> 10 mol / l) Sygdomsforløbet er godt. Selv for liv uden diabetes-symptomer og få vaskulære komplikationer kræver de fleste ikke særlig behandling, ca. 2% med insulinbehandling.
Egenskaberne ved MODY3 er: 1-genet transkriptionsfaktor HNF1a-genmutation, som blev bekræftet i ikke-GCK MODY-familien i Frankrig i 1996. Mutationsgenet er placeret på kromosom 12q, og forekomsten af 2 er 65% i Storbritannien. Det er den mest almindelige genetiske mutation i europæisk hvid MODY, 3 På grund af ændringer i insulingenekspression og påvirker udviklingen af pancreasembryo, hvilket resulterer i B-celledysplasi og tab af funktion, forekommer diabetes, og diabetes forværres gradvist, hyperglykæmi er indlysende, men ingen ketose, tidlig diætregulering og orale hypoglykæmiske midler kan anvendes. Insulinbehandling er nødvendig, når tilstanden forværres 4 Flere patienter med sygdom i lille kar har mere end MODY2, og 14% har retinopati i Storbritannien. 5HNF-1α-transkriptionsfaktor kan ændre udtrykket af nogle andre gener i forskellige væv (lever, nyre og bugspytkirtel). Det kan påvirke de udvendige organer i bugspytkirtlen. I Isoma et al., Rapporteret i 1998, har sygdommen tubulær dysfunktion af glukoseabsorption og et fald i nyresukkergrænsen. Derfor har patienter åbenlyst polyuri og polydipsi i det tidlige stadium.
MODY4 er kendetegnet ved: mutation af IPF-1-genet i hæmatodomin-transkriptionsfaktoren, som regulerer tidlig udvikling af bugspytkirtlen og ß-celle-specifikke gener, der hovedsageligt fører til genekspressionsforstyrrelse af insulin. 2 Begyndelsesalderen er relativt sent, gennemsnit 35 år gamle (unge mennesker), kliniske manifestationer, der ligner MODY1, mildere diabetes, ingen ketose og anden insulinmangel, sjældne komplikationer, 3 generelt med diætregulering og orale hypoglykæmiske midler.
Egenskaberne ved MODY5 er: 1-linie HNF-1β-genmutation, mutationsgenet er lokaliseret på kromosom 12q og er også en rammeskiftmutation, der udtrykker og regulerer holmegenekspression i holmer. I 1998 Horikawa et al. Og Nishigori et al. Først rapporterede, at 2 i begyndelsesalderen <35 år gammel, hyppigheden af forekomst i Storbritannien er 2,5%, 3 kliniske manifestationer af høje blodsukkerniveauer varierer, behandling efter skøn, 4 tidligt eller før diabetes kan forekomme nyreændringer.
MODY6 er kendetegnet ved mutation af beta A2 / NEORODI-genet, der forårsager skade på insulinsekretion. Alderen for begyndelse er ung, hyppigheden af forekomst er 2% i England, sværhedsgraden af diabetes varierer, og diabetiske komplikationer kan forekomme (nefropati, retinopati). ).
I resumé er de ovennævnte 6 arter MODY-genetiske varianter, der er rapporteret indtil videre, men ikke alle transkriptionsfaktormutationer, der regulerer insulingenet, kan forårsage MODY. Det skal bemærkes, at nogle mutationer ikke er relateret til MODY. Klinisk kan mistænkte MODY-patienter yderligere gøre Genetisk identifikation bruges til at bestemme den type genetisk mutation, der er forbundet med diagnosen og opløsningen.
Undersøge
Undersøgelse af voksen-debut diabetes hos unge
I henhold til præstationen for præstationsvalget skal du udføre følgende kontroller:
1. Fastende blodsukkermåling og blodsukkermåling 2 timer efter måltidet.
2. Oral eller injektion glukosetolerance test.
3. Plasmainsulinbestemmelse, serum C-peptidbestemmelse af diabetes-typning, behandling og prognose.
4. Lever- og nyrefunktionsundersøgelser.
5. Blodets samlede kolesterol, triglyceridbestemmelse.
6. Kvalitativ, kvantitativ undersøgelse af urinvolumen og timingkontrol af urinketon.
7. Abdominal B-ultralyd til rettidig forståelse af de kvalitative ændringer i lever, nyre og organer.
8. Fundusundersøgelse for at opdage tidlige funduskomplikationer.
9. Bestemmelse af glukokinaseaktivitet.
Diagnose
Diagnose og diagnose af voksenindtrædsdiabetes hos unge
1. Ikke-glukoseurin, såsom laktoseurin, findes hos ammende eller gravide kvinder og spædbørn. Lejlighedsvis fructose og pentose urin er meget sjældne medfødte lidelser efter at have spist en stor mængde frugt. Når diabetes er positiv, skal den analyseres og bedømmes i henhold til den kliniske situation, og den bør ikke bekræftes som diabetes med det samme. Identifikationsmetoder inkluderer biokemiske og gæringsforsøg.
2. Ikke-diabetisk glukoseuri
(1) Hunger Diabetes: Når sultet er ret højt, vil en stor mængde sukkerholdige fødevarer fremskyndes i fremtiden. Insulinsekretion kan ikke justeres på én gang, og diabetes kan produceres, og glukosetolerance kan reduceres. Ved analyse skal du være opmærksom på analysen af tilstanden, være opmærksom på diætets historie, den samlede mængde madindtag og den fastende blodsukker er ofte normal. Kan være lav.
(2) Postprandial diabetes: Diabetes forekommer efter at have spist en stor mængde sukkerholdige fødevarer, eller fordi absorptionen er for hurtig, stiger blodsukkerkoncentrationen midlertidigt ud over nyresukkertærsklen, og diabetes forekommer, men de fastende blodsukker- og glukosetoleranceforsøg er normale.
(3) Nyreglukosuri: på grund af den nedsatte evne hos nyretuber til at absorbere sukker, er nyresukkertærsklen lav, selvom blodsukkeret er normalt og der er diabetes. Når et lille antal gravide kvinder har en midlertidig nedsættelse af nyresukkergrænsen, skal postpartum-opfølgning udføres for at identificere. Nephritis, nyresygdom osv. Kan også forekomme på grund af renal tubulær resorptionsfunktionsskade renal nyre diabetes, bør differentieres fra diabetisk glomerulosklerose. Ægte renal glukosuri, såsom Fanconi syndrom, er en defekt i det renale tubulære enzymsystem, hvilket er ret sjældent. Den faste blodsukker- og glukosetolerance-test er fuldstændig normal, og nyresukkertærsklen kan måles, og den maksimale glukoseabsorptionshastighed for nyretubulien kan bestemmes.
(4) neuroglykæmi: ses ved hjerneblødning, kan hjernetumor, intrakraniel brud, asfyksi, anæstesi, sommetider blodglukose er midlertidigt for høj med diabetes, identificeres i opfølgningen af sygdommen.
3. Sekundær diabetes mellitus forårsaget af pancreatitis, kræft, pancreasudskæring osv. Skal overvejes i kombination med medicinsk historieanalyse. Hæmokromatosepatienter med pigmentering, hepatosplenomegali, diabetes og jernmetabolismeforstyrrelser skal bemærkes, men mindre almindelige. Andre endokrine sygdomme har deres egne egenskaber, og der er ingen vanskeligheder med at kombinere sygdomsanalysen. Stresshyperglykæmi eller svangerskabsdiabetes skal følges op og identificeres, normalt genvindes 2 uger efter, at stress er forsvundet, eller identificeres under opfølgning efter fødslen.
