diabetes hjertesygdom
Introduktion
Introduktion til Diabetes-hjertesygdom Diabetisk hjertesygdom er en af de største dødsårsager hos diabetespatienter, især hos patienter med type 2-diabetes. Generaliseret diabetes-hjertesygdom inkluderer koronar aterosklerotisk hjertesygdom (CHD), diabetisk kardiomyopati og diabetisk autonom neuropati. Diabetisk hjertesygdom er ofte forbundet med ikke-diabetiske patienter. Diabetespatienter har en krone Hjertesygdom manifesterer sig ofte som smertefri hjerteinfarkt, med stor infarktstørrelse, flere infarkt, mere alvorlige tilstande, dårlig prognose og højere dødelighed; såsom koronar angiografi og klinisk udelukkelse af koronararterie, diabetiske patienter er svære Arytmi, hjertehypertrofi, lungetæthed og kongestiv hjertesvigt, især ildfast hjertesvigt, kliniske overvejelser ved diabetisk kardiomyopati. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 0,5% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: kardiogen chok congestiv hjertesvigt arytmi lungebetændelse akut myokardieinfarkt angina pectoris
Patogen
Diabetes hjertesygdom
Årsag til sygdom
Accelereret aterosklerotisk hjertesygdom og kardiomyopati hos diabetespatienter ud over hyperglykæmi, hovedsageligt ledsaget af unormal lipidmetabolisme, øget forekomst af hypertension, hæmorologiske abnormiteter og insulinresistens eller hyperinsulinæmi Og så videre.
1. Abnormal lipidmetabolisme:
(1) Kolesterol (Ch): Forhøjet kolesterol er en vigtig risikofaktor for åreforkalkning og er blevet bekræftet af adskillige epidemiologiske undersøgelser og kliniske studier. De fleste kliniske studier rapporterer, at sammenlignet med ikke-diabetiske patienter, er der ingen signifikant ændring i kolesterol i blodet hos diabetespatienter, men diabetes, såsom diabetisk nefropati, giver ofte hypercholesterolæmi. Multirisiko-interventionsundersøgelser har vist, at risikoen for kardiovaskulær død hos diabetikere på et givet kolesterolniveau er markant højere end hos ikke-diabetiske patienter. Interventioner viser også, at sænkning af kolesterolniveauer i blodet kan reducere hjerte-kar-sygdomme og hjertebegivenheder hos diabetikere markant. Det forekom.
(2) Triglycerid (TG): Hypertriglyceridæmi er den mest almindelige forstyrrelse af lipidmetabolisme hos diabetespatienter, især hos patienter med tidligt begyndende og dårlig glykæmisk kontrol, og der er flere sammenhænge mellem TG-niveauer og arteriosklerose. De fleste undersøgelser mener, at høje triglycerider bestemt er forbundet med forekomsten af arteriosklerose. Konsensus er, at hvis TG er forhøjet med lipoprotein-kolesterol (HDL-C) med høj densitet bestemt er en risikofaktor for hjerte-kar-sygdom, antyder simpelt hypertriglyceridæmi i serum også en øget risiko for hjerte-kar-sygdom. Forøget TG hos diabetespatienter kan øge andelen af små lipoprotein-molekyler med lav densitet (IDL) og fremme forekomsten af arteriosklerose.
(3) Lipoprotein med meget lav densitet (VLDL): Diabetespatienter viser ofte en stigning i VLDL. VLDL syntetiseres hovedsageligt i leveren, og en lille mængde syntetiseres i tarmslimhinden. Komponenterne deri er hovedsageligt endogent TG. TG i plasma stammer hovedsageligt fra VLDL. Derfor er hastigheden af VLDL-produktion og clearance den vigtigste faktor, der bestemmer koncentrationen af TG i blod. På grund af den absolutte eller relative mangel på insulin i diabetes er hastigheden af syntese af VLDL i leveren signifikant større end hastigheden for clearance og dekomponering På samme tid på grund af den nedsatte aktivitet af lipoproteinesterase er nedbrydningen af triglycerid langsom og de TG-rige VLDL og chylomikroner nedbrydes. Metabolisk obstruktion medfører en stigning i koncentrationen af VLDL i blodet.
(4) Lipoproteincholesterol med lav densitet (LDL-C): Patienter med diabetes har ofte forhøjet LDL-C, især ikke-enzymatisk glycation og oxidativt modificerede LDL-C-niveauer, hvilket signifikant øger deres toksiske virkninger på vaskulære endotelceller og glat muskel. Nedbrydningsproduktet af LDL-baseret VLDL indeholder hovedsageligt endogent kolesterol ca. 50% af kolesterol esterificeres i plasma ved cholesterol-transacylase. Det meste af det forestrede kolesterol opbevares i LDL-partikler. LDL er ekstrahepatisk væv. Celleoptagelse, som er den vigtigste kilde til cellemembrancholesterol. Der er en ApoB-receptor, der genkender LDL på den ekstracellulære membran. LDL binder specifikt til receptoren og metaboliseres derefter ind i cellen og kataboliseres i cellen, hvilket bliver hovedkilden til kolesterol i hele kroppens væv. Dette er også den vigtigste rute for LDL-katabolisme. Ved vedvarende hyperglykæmi kan oxidation og saccharificering af LDL forringe genkendelsen af hepatocyt-LDL-receptorer eller reducere dens affinitet for vævscellereceptorer, hvilket fører til reduceret clearance af LDL og præferencegenkendelse af makrofage LDL-receptorer. Indtagelse og nedbrydning, som får kolesterolestere til at akkumuleres i makrofager til at transformere til skumceller og fremme atherosklerose. Desuden kan saccharificering af LDL føre til, at LDL let oxideres. I modsætning hertil øger saccharificering af HDL sin clearancehastighed og forkorter sin halveringstid.
(5) Lipoproteincholesterol med høj densitet (HDL-C): Et fald i HDL-C er almindeligt hos diabetespatienter. Det er vist, at HDL-C har anti-aterosklerotiske virkninger, og dens anti-aterosklerose-effekt er hovedsageligt forbundet med HDL-2-subtypen, mens HDL-3 har ringe ændring. Reduktionen i HDL hos diabetespatienter er også hovedsageligt forbundet med et fald i HDL-2 subtype. HDL indeholder hovedsageligt protein, der tegner sig for ca. 45%, efterfulgt af kolesterol og phospholipider, der hver tegner sig for ca. 25%. HDL i plasma kan binde til cellemembranen i ekstrahepatisk væv og samtidig optage kolesterol, og derefter under påvirkning af kolesteroltransacylase og Apo AI, fremme omdannelsen af kolesterol fra fri tilstand til kolesterolester, og den nye HDL-disk kan omdannes til HDL. -3 overføres derefter med deltagelse af VLDL overfladekomponenten af VLDL og kolesterol til HDL-3 ved lipoesterase, hvilket kan forårsage et fald i HDL hos patienter med HDL-2-diabetes. Insulinet kan være utilstrækkeligt, eller insulin kan være nedsat. Faldet i lipoproteinesterase-aktivitet reducerer syntesen af HDL-2, og stigningen i hepatisk esterase-aktivitet fremskynder nedbrydningen af HDL-2, og saccharificeringsmodifikationen af HDL øger clearancehastigheden. Da diabetespatienter ofte har højt TGemia, øges TG-indholdet i HDL-partikler, og TG erstatter delvist esterificeringsstedet for kolesterol i HDL-partikler, hvilket yderligere reducerer HDL-partiklernes evne til at transportere kolesterol fra omgivende væv, så omgivende vævsceller, såsom arterier Kolesterolakkumulering i væggen fremmer forekomsten af atherosklerose (nøglen til at vende kolesteroltransport er, at intracellulært frit kolesterol skal esterificeres, efter at det er blevet optaget af HDL-partikler for at udveksles med partikler såsom VLDL).
(6) Lipoprotein a [LP (a)]: LP (a) er et stort molekylært glycoprotein sammensat af lipidkulhydrater, ApoA og ApoB, der metaboliseres af en TG-rig mikropartikel syntetiseret af leveren. Både ApoA og ApoB100 er sammensat af disulfidbindinger.
Selv. Koncentrationerne af Apo (α) og LP (α) kontrolleres begge af genetik. Den fysiologiske funktion af LP (α) er ikke godt forstået, men den er tæt knyttet til forekomsten af arteriosklerose.Resultaterne af LP (α) hos diabetespatienter er stadig inkonsekvente. Det antages generelt, at LP (a) kan være forhøjet hos patienter med type 1-diabetes og type 2-diabetes, især hos patienter med diabetisk nefropati; hos patienter med type 2-diabetes med hjerte-kar-sygdom er LP-niveauerne forhøjede; LP (a) -niveauer er generelt uafhængige af metabolisk kontrol hos diabetespatienter.
Et mere konsistent syn er, at diabetes med hypercholesterolæmi og forhøjet LDL er en positiv risikofaktor for hjerte-kar-sygdom, men hos patienter med diabetes, især ved type 2-diabetes, er forhøjet serum TG og HDL-C mere almindeligt. Forøget serum TG med nedsat HDL-C er også en positiv risikofaktor for hjerte-kar-sygdom; mange epidemiologiske undersøgelser har vist, at forhøjet serum TG også indikerer en betydelig stigning i risikoen for hjerte-kar-sygdom, og nogle forskere mener, at TG er forhøjet hos diabetespatienter. Risikoen for hjerte-kar-sygdom er tættere end for kolesterol, især hos overvægtige patienter med type 2-diabetes. Stigningen i TG og mængden og kvaliteten af HDL og LDL (HDL-TG-forhøjelse, HDL-C-nedgang og LDL-TG-forhøjelse) forværrer forekomsten af arteriosklerose.
2, unormal blodreologi:
(1) Hyperfunktion af blodplader: Undersøgelser har vist, at blodpladeaggregering af diabetespatienter signifikant øger frigivelsen af α-partikelindhold (thromboglobulin, blodpladefaktor 4 og blodpladeafledt vækstfaktor) fra blodpladensyntese sammenlignet med ikke-diabetiske patienter; Forøget følsomhed over for blodpladeaagonister såsom ADP, kollagen arachidonsyre blodplade-aktiverende faktor og thrombin; blodpladeaktivering forøger syntese og frigivelse af thromboxan A2, forværrer blodpladeaggregering, når den aktiveres af ADP, etc. Ekspression af glycoprotein IIb-IIIa-kompleks, der binder til fibrinogen, en proces, der er del af primær blodpladeaggregering uafhængig af arachidonsyrevej og frigørelsesrespons sammenlignet med ikke-diabetisk kontrol Forøget binding til fibrinogen, som kan være relateret til øget blodpladeglycoprotein IIb-IIIa molekyler på blodpladeroverfladen
(2) Unormal funktion af koagulation og fibrinolysesystem: antithrombin III og serinprotease (heparin og heparinsulfat øger deres aktivitet) danner et kompleks og inaktiverer det; protein C (efter aktivering af thrombin-thromb-kompleks) Koagulationsfaktor V og faktor VIII kan inaktiveres og stimulere vævsplasminogenaktivator (en regulator af det vigtige endogene fibrinolysesystem af tPA). Nedsat antithrombin III-aktivitet og relativ mangel på erhvervet protein C hos diabetespatienter, hvilket gør diabetespatienter tilbøjelige til trombose; øget eksponering for diabetes på grund af øgede koncentrationer af koagulationsfaktorer XII, XI, VIII og von Willebrand-faktor (endogen Koagulationsvej).
En plasminogenaktivator, såsom tPA, initierer et fibrinolytisk system, der omdanner plasminogen til en plasmininitierende thrombus, en proces ved vævsplasminogenaktivatorinhibitor-1 (PAI-1 Frigivelse af aktiv form) blokeret af PAI-2 og plasminogen-hæmmere (α2-antithrombin og α2-makroglobulin). Diabetes-patienter har normale eller forhøjede tPA-niveauer, men deres aktivitet reduceres på grund af øget forbindelse med PAI-1. På den anden side øges PAI-1-aktiviteten hos diabetespatienter og kan også være forbundet med insulinresistens, hyperlipidæmi og endotelcelskader. Derudover reducerer saccharificering af plasminogen følsomheden for aktivering, og den relative mangel på protein C reducerer også frigivelsen af tPA. Ovenstående faktorer forringer det fibrinolytiske system hos diabetespatienter.
Diabetespatienter ledsages ofte af en stigning i Lp (α). Kliniske observationer antyder, at forhøjede Lp (α) -niveauer er forbundet med trombolytisk terapi til reperfusionssvigt.Denne virkning kan delvis være relateret til Apo (α) og plasminogen i Lp (α). Strukturhomologi er forbundet med Lp (a) -konkurrence for receptorbinding til endotelceller og inhibering af det fibrinolytiske system.
(3) Røde blodlegemer: Røde blodlegemer hos diabetespatienter påvirkes af faktorer som saccharificering og lipidperoxidation, og erythrocyttens skrøbelighed øges, disgenerationsevnen til discilen mindskes, og viskositeten i helblod øges med høj forskydningshastighed, så det er vanskeligt at passere. Kapillærer er fordelagtige til dannelse af mikrothrombus.
3. Insulinresistens og / eller hyperinsulinæmi:
Diabetespatienter, især patienter med type 2-diabetes, har ofte forskellige grader af insulinresistens og / eller hyperinsulinæmi (kompenseret hyperinsulinæmi på grund af insulinresistens eller på grund af upassende behandling). Epidemiologiske undersøgelser og kliniske studier antyder, at insulinresistens og hyperinsulinæmi er tæt forbundet med en øget risiko for aterosklerotisk sygdom, men den nøjagtige mekanisme er ukendt Langvarig hyperinsulinæmi kan arbejde gennem følgende veje: 1 stimulerende arterier Vægglat muskel- og endotelceller spreder sig og indsnævre det vaskulære lumen; 2 øger leverens VLDL-produktion, fremmer lipidaflejring i arterievæggen; 3 stimulerer syntesen og frigørelsen af PAI-1 af endotelceller, beskadiger kroppens fibrinolysesystem, fremmer thrombose; Forøg blodtrykket gennem forskellige mekanismer (såsom fremme af renale tubulære epitelceller for at absorbere natrium- og endotelceller for at syntetisere og udskille endothelin); 5 øge excitabiliteten af kroppens sympatiske nerver, øge sekretionen af katekolaminer, øge hjertets output og samle blodkar; Transmembranionstransport øger den intracellulære natrium- og calciumionkoncentration og øger derved reaktiviteten af arteriolar glat muskel til vasopressor; derudover stimulerer den arteriel væg vaskulær glat muskel hypertrofi, indsnævrer karret lumen og øger perifer modstand og så videre. Alle ovennævnte effekter kan fremskynde forekomsten og progression af arteriosklerose. Nogle kliniske studier har rapporteret, at patienter med diabetes ofte har signifikant hyperinsulinæmi, og risikoen for insulininduceret aterosklerose er signifikant højere end for insulin.
4, betændelse i lavt blodtryk:
I tilfælde af IGT, diabetes eller IR er der ofte en lav vaskulær inflammatorisk respons. Undersøgelser har vist, at betændelse er forbundet med AS og deltager i dannelsen og udviklingen af AS-plaques og thrombi. Kroppen kan forekomme under påvirkning af makrovaskulære sygdomsrisikofaktorer såsom hyperinsulinæmi eller proinsulinæmi, hypertension, hyperlipidæmi og rygning. Endotelcelledysfunktion øger ekspressionen af forskellige adhæsionsmolekyler og inflammatoriske kemokiner, tiltrækker inflammatoriske celler, hovedsageligt klæber og migrerer monocytter og T-lymfocytter til arterien i arterien og går ind i den vaskulære væg, monocyters rolle i cytokiner Cellerne er opdelt i makrofager, som kan inaktiveres af oxidativt modificerede lavdensitetslipoproteiner og transformeres til skumceller. Skumcellerne kan være apoptotiske og nekrotiske og frigive lipider til dannelse af ekstracellulær lipidkerne. Når lipidkernen er rund, bliver den fibrøse kappe tyndere. Når makrofager er dominerende, er nogle cytokiner, såsom tumornekrose-faktor-a (TNF-α), interleukin-6, interferon og matrixmetalloproteinase, involveret i betændelse og nedbrydning. Virkningen kan føre til erosion eller sprængning af aterosklerotisk plak, efterfulgt af blodpladeaktivering og trombose, hvilket resulterer i stenose eller okklusion af blodkarene.Den kliniske manifestation af kardiovaskulære og cerebrovaskulære hændelser, C-reaktivt protein (CRF), er en markør for betændelse og sig selv Direkte involvering i dannelsen af aterosklerotiske plaques og thrombi. CRF findes i aterosklerotiske plaques, der inducerer komplementaktivering, rekrutterer monocytter, inducerer vævsfaktorproduktion, blokerer endotelcellefølsomhed over for vasoaktive stoffer og dæmper endotel-nitrogenoxidsyntase (eNOS) og NO-produktion. Inducerer PAI-1-mRNA-ekspression og PAI-1-produktion, fremmer LDL-C-oxidation og makrofagoptagelse af oxLDL. Andre markører for inflammation inkluderer fibrinogen faktor VIII og PAI-1, som også er involveret i dannelsen af AS.
5, højt blodsukker:
Hypertension og diabetes er uafhængige risikofaktorer for aterosklerotisk sygdom, og undersøgelser fra Framinghan rapporterer, at risikoen for en forøget aterosklerotisk begivenhed med to eller flere risikofaktorer multipliceres snarere end additiv. Uanset stigningen i systolisk og diastolisk blodtryk øges risikoen for hjerte-kar-sygdom med 40% for hver 10 mmHg stigning i det gennemsnitlige arterietryk. Den kliniske metaanalyse antyder, at hvis blodtrykket starter fra 115/75 mmHg, stiger det systoliske blodtryk med 20 mmHg, og det diastoliske blodtryk stiger med 10 mmHg, multipliceres de kardiovaskulære begivenheder. 70% -80% af de ubehandlede hypertensive patienter i Kina dør fra hjernen. 10% til 15% af vaskulære sygdomme dør af koronar hjertesygdom, og 5% til 10% dør af nyresvigt.
6, højt blodtryk:
Et stort antal dyreforsøg og kliniske studier antyder, at forekomsten, sværhedsgraden og hastigheden af progression af kroniske komplikationer af diabetes (såsom diabetisk retinopati, diabetisk nefropati og neuropati) er forbundet med tilstedeværelsen af hyperglykæmi, en multicenters fremtidig gennemgang af "diabeteskontrol og samtidighed." Den kliniske undersøgelse af "Diabetes Trial" (DCCT) bekræftede, at 1441 patienter (type 1-diabetes) var tilmeldt studien med en gennemsnitlig opfølgning på 6,5 år Sammenlignet med den konventionelle behandlingsgruppe (HbAlc <9,1%), den intensive glykæmiske terapi (HbAlc 7,2%) Forekomsten og progressionen af diabetisk retinopati, perifer neuropati og diabetisk nefropati er blevet signifikant reduceret i forskellig grad; for nylig bekræftede en 11-årig prospektiv undersøgelse fra UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) yderligere intensivt blodsukker Kontroll (ved hjælp af insulin, sulfonylurinstoffer eller biguanider) kan også reducere mikrovaskulære komplikationer signifikant hos patienter med type 2-diabetes. Ovennævnte resultater antyder kraftigt, at hyperglykæmi er en vigtig risikofaktor for kroniske komplikationer af diabetes Hyperglykæmi kan udøve dets patofysiologiske virkninger gennem en række mekanismer og kan hovedsageligt have følgende metaboliske veje.
patogenese
Patogenesen af diabetisk hjertesygdom er ikke blevet belyst fuldstændigt, men fra de metabolske forstyrrelser af diabetes, patofysiologi, ikke-invasive hjertefunktionsundersøgelser og patologiske anatomidata antages det, at forekomsten af diabetisk hjertesygdom er tæt forbundet med følgende faktorer:
1. Makrovaskulær sygdom: Diabetisk makrovaskulær sygdom fremskyndes af udviklingen af åreforkalkning.Det er årsagen til øget myokardieinfarkt, slagtilfælde og gangren hos diabetespatienter. Den nøjagtige årsag til den accelererede dannelse af arteriosklerose og stigningen i hjerteinfarkt hos diabetespatienter er stadig uklar. Unormaliteter i blodpladen, visse koagulationsfaktorer, røde blodlegemer, lipidmetabolisme og andre faktorer anses for at være effektive. Desuden er rygning og hypertension Risikofaktorer såsom sameksistens kan også spille en vigtig rolle i udviklingen af sygdommen. Metaboliske lidelser, såsom lipider og mucopolysaccharider, især forhøjet plasma-LDL, triglycerider osv., HDL osv., Sammenlignes ofte med diabetiske patienter uden denne gruppe af læsioner eller ikke-diabetiske patienter med sådanne læsioner, hvilket antyder lipidmetabolisme i diabetes osv. Lidelse er en vigtig faktor i patogenesen af arteriosklerose. Den velkendte hjerteforebyggelsesundersøgelse (HPS) har bekræftet, at patienter, der får statiner til streng kontrol af blodlipider (især LDL), har en signifikant lavere forekomst af kardiovaskulære begivenheder end dem med dårlig lipidkontrol. Benyt mere. Diabetes af type 2 har ofte hyperinsulinæmi sekundært med insulinresistens. Overdrivne insulinniveauer øger renal retention af natrium, forværrer eller forårsager hypertension, og hyperinsulinæmi fremmer også lever med lav densitet lipoprotein ( Øget produktion af VLDL) fører til hypertriglyceridæmi (hvilket igen forårsager et fald i HDL-kolesterolniveauer), hvilket resulterer i en række ændringer i metabolisk syndrom (hyperglycæmi, hyperinsulinæmi, lipidmetabolsk sygdom og hypertension). Hyperinsulinæmi kan også stimulere spredning af endotel- og vaskulære glatte muskelceller - insulinets rolle i vækstfaktorreceptorerne fører til åreforkalkning; undersøgelsen fandt, at diabetes selv og diabetes er kompliceret af glukose, fedtmetabolismesygdomme og neurofibrosis Er en høj risikofaktor for koronar aterosklerotisk hjertesygdom (CHD). Det er tydeligt anført i den nyligt offentliggjorte rapport om påvisning, evaluering og behandling af voksen hypercholesterolæmi (ATPIII): det anbefales, at der ikke er nogen CHD-fri diabetes. Patienten behandles i en højde svarende til risikoen for CHD (dvs. ækvivalent med CHD).
2, mikrovaskulær sygdom: henviser til kapillær på grund af kapillær fortykning forårsaget af kapillær og præ-kapillær vaskulær læsion myokard mikrovaskulær sygdom og myokard metaboliske lidelser forårsaget af myokardisk iskæmi, fokal nekrose fibrose kaldet diabetisk kardiomyopati. Dyreforsøg i BB musekæde Zuoxing og alloxan har vist, at den tidligste manifestation af diabetisk hjertesygdom er myocardiale læsioner, og mekanismen er stadig ikke til at undersøge. Kliniske observationer har fundet, at nogle patienter med diabetes kan udvikle alvorlig hjertesvigt og kongestiv kardiomyopati, men koronararteriesygdom ses ikke i angiografi. Selv efter obduktion kan der ikke ses nogen koronararterieindeslutning og hjerteinfarkt. I nogle tilfælde kan der ses omfattende myokardielle læsioner (fokal nekrose). ), hvilket antyder, at det kan være relateret til mikrovaskulær sygdom i myokardiet. Patogenesen af mikrovaskulær sygdom inkluderer en række faktorer, såsom hæmorologiske ændringer, hyperperfusion, hyperfiltrering af mikrovaskulær kæmmemembranfortykning, forøget blodviskositet, unormale blodkoagulationsmekanismer, mikrosirkulationsforstyrrelser og forøget oxidativ stress Og ikke-enzymatisk glycosylering af forskellige plasma- og vævsproteiner, såsom glyceret hæmoglobin (HbA1c), glyceret lipoprotein, glyceret kollagen, øget produktion af frie radikaler og til sidst akkumulering af glycation-slutprodukter (AGE), Vævsbeskadigelse og hypoxi. Udviklingen og udviklingen af mikrovaskulær sygdom er direkte relateret til tilstanden af blodsukkerkontrol. Hvis blodsukkeret er godt kontrolleret, kan forekomsten af mikrovaskulær sygdom blive forsinket, lindret eller endda vendt.
3, autonom neuropati: autonom neuropati er almindelig hos diabetespatienter med en lang historie, kan påvirke flere organfunktioner, kan forekomme i oprejst hypotension, fast takykardi i stille tilstand, kardiovaskulært system til Valsalva-handling Nedsat lydhørhed, mild slim, diarré (ofte om natten) og intermitterende forstoppelse af blæretømning og impotens hos patienter med nedsat hjerteinfarkt, obduktion fandt, at hjertets sympatiske og parasympatiske nerver har forskellige grader af morfologi Læringsændringer, såsom nerveperle-lignende fortykning med øget argyrofilicitet, nervefibre i en fusiform form med fragmentering, kan antallet reduceres med 20% til 60%. Den vigtigste ændring i diabetisk autonom neuropati er Schwann-celledegenerering, ofte ledsaget af demyelinering og aksonal degeneration af nervefibre, hvilket ligner de patologiske ændringer af diabetiske perifere nerver. Kliniske observationer viser, at tidlig vagal nerveskade, der er udsat for takykardi i den sene sympatiske nerve, også kan være involveret, hvilket danner et transplanteret hjerte, der ligner ingen neuromodulation, hvilket resulterer i smertefri hjerteinfarkt, alvorlig arytmi, ofte som fører til kardiogen chok, Akut hjertesvigt og endda pludselig død
Som konklusion kan diabetiske patienter forårsage organiske og funktionelle ændringer i hjertet på grund af koronar aterosklerose, mikroangiopati, hjerte-autonom dysfunktion, unormal blodreologi i myokardmetabolisme og kombineret hypertension.
Patofysiologi
De patologiske ændringer af diabetisk hjertesygdom er som følger:
1, myokard kapillær kældermembranfortykning (100 ~ 110) × 10-9m [generelt (63 ~ 95) × 10-9m];
2, myocardial fibrosis, herunder interstitiel fibrose perivaskulær fibrose og fokal arrfibrose 3;
3, myocardial fibergap har mere PAS-farvning af positivt stofaflejring og lipidakkumulering, hvilket kan påvirke myocardial compliance;
4, omfattende myokardielle læsioner i små arterier, endotelcelle-hyperplasi-mucopolysaccharidaflejring under endotelet, indsnævring af lumen;
5. Kardiomyocythypertrofi;
6 steg blodviskositeten, deformerbarhed af røde blodlegemer faldt, hvilket påvirker vævsperfusion og iltning, men også forværrede unormal blodreologi, der fører til hjertesygdomme.
I sammendraget er kardiomyocythypertrofi, myocardial fibrosis og myocardiale små arterie-læsioner karakteristiske for diabetisk kardiomyopati. Diabetiske patienter har ikke kun koronar aterosklerose i hjertet, men også omfattende mikrovaskulære, små og mellemstore vaskulære læsioner, der fører til myokard fokal nekrose, fibrose, fortykning af myokardvaskulær væg, mere fedtede calciumsalte og glycoproteinaflejring, hvilket gør lumen Smal, myokardieinsufficiens, dysfunktion. Derfor er denne sygdom ikke forårsaget af koronar aterosklerose alene.
Patogenesen af diabetisk hjertesygdom er ikke blevet belyst fuldstændigt, men fra de metabolske forstyrrelser af diabetes, patofysiologi, ikke-invasive hjertefunktionstest og patologisk anatomi antages det, at den tidlige fase af denne sygdom kan være forårsaget af autonom dysregulering af det kardiovaskulære system. Funktionelle forstyrrelser, sekventielle myokardielle læsioner og koronar åreforkalkning er ofte en sen manifestation.
Gennem store epidemiologiske undersøgelser og undersøgelser viser det sig, at sammenlignet med den samme alderskontrolgruppe, er hyppigheden og dødeligheden af hjerte-kar-sygdomme hos diabetespatienter 2 til 3 gange højere end for ikke-diabetikere, og hjertesygdomme forekommer tidligere og udvikler sig hurtigere. Tilstanden er tungere, og prognosen er værre. Forekomsten af hjerteinfarkt hos diabetespatienter er 3 til 5 gange højere, og mere end 70% af diabetiske patienter dør af hjerte-kar-komplikationer eller samtidig hjerteinfarkt, som er den største dødsårsag hos patienter med type 2-diabetes.
Forebyggelse
Diabetes forebyggelse af hjertesygdomme
1. Primær forebyggelse eller primær forebyggelse
Primær forebyggelse af koronar hjertesygdom i diabetes er faktisk en sandsynlig årsag til forebyggelse af åreforkalkning. Obduktion har vist, at åreforkalkning har fundet sted fra barndommen, og nogle af de unge har været ret alvorlige, så forebyggelse bør starte fra barndom og arv. Det er bevist, at diabetes er en polygen genetisk sygdom. Efter 1970'erne har koronar hjertesygdom bemærket dens genetiske problemer i udlandet. Nogle undersøgelsesdata rapporterede, at en forælder har koronar hjertesygdom, og at hans barns koronar hjertesygdom opstår. Hastigheden er 2 gange så stor som for familier uden koronar hjertesygdom; 2 forældre har koronar hjertesygdom, og forekomsten af koronar hjertesygdom hos deres børn er 5 gange så stor som for familier uden koronar hjertesygdom. Det kan ses, at forekomsten af koronar hjertesygdom er tæt forbundet med genetiske familiefaktorer. Derfor er der nære slægtninge i familien. Personer med diabetes, koronar hjertesygdom og forhøjet blodtryk bør tage aktive primære forebyggende foranstaltninger for at forhindre forekomst af diabetisk koronar hjertesygdom.
2. Sekundær forebyggelse
Også kendt som sekundær forebyggelse, bør alle dem, der har diabetes koronar hjertesygdom, undgås for de faktorer, der inducerer eller fremmer udviklingen af deres sygdom. For dem med symptomer, bør de aktivt behandle, kontrollere angina, korrigere hjertesvigt og arytmi, forbedre hjertet. funktion.
3. Tre niveauer af forebyggelse
I henhold til årsagen og patogenesen til patogenese har forebyggelse af diabeteskomplikationer dens specifikke årsager Forebyggelse af disse årsager og udviklingen af patogenese er vigtige foranstaltninger til at forhindre udvikling af diabetisk koronar hjertesygdom.
(1) Vær opmærksom på rationaliseringen af kost og ernæring, og undgå regelmæssigt medikament: Mange data viser, at mennesker med kropsvægt er tilbøjelige til diabetes og koronar hjertesygdom. De to er som søstre i billedet af fedme.I henhold til undersøgelsen af by- og landdistrikter i Shijiazhuang er mere end 10% af standardvægten For høj kropsvægt er dem med en kropsvægt under 10% lav kropsvægt, de med en kropsvægt er normalvægt, hvilket resulterer i en høj forekomst af høj kropsvægt (8,33% til 8,97%) og lav prævalens af lav kropsvægt ( 2,33% ～ 2,92%); udbredelsen af normal vægt er mellem de to (3,06% ~ 5,10%); Blandt de tre udbredelsesniveauer er den nedre grænse den landlige udbredelsesgrad, og den høje grænse er den urbane forekomst. I Beijing var forekomsten af koronar hjertesygdom og angina pectoris 49,2% hos overvægtige mennesker og 10,1% i mager krop.Resultaterne fra de to grupper antyder, at patienternes vægt er tæt forbundet med udbredelsesgraden, især for diabetisk koronar hjertesygdom. Forebyggelse af overvægt af kropsfedt er således en vigtig foranstaltning til at forhindre koronar hjertesygdom i diabetes.
(2) Regelmæssig motion for at forhindre fritid og fritid: Diabetes er en livslang metabolisk sygdom. Træning er en af de fire grundlæggende terapier for diabetes. Træning kan forbedre funktionen af cellemembraner, forbedre funktionen af organeller og forbedre forskellige systemer. Organernes funktion, derfor, er motion en vigtig foranstaltning til at forebygge og behandle koronar hjertesygdom og reducere vægt.Det er især vigtigt at være opmærksom på, at sportsliggørelse reguleres. Livet er et berømt ordsprog, og det bør undgås. Dette er reduktion af fysisk aktivitet og mental aktivitet. På arnestedet er det talt, at fra Qin Shihuang til slutningen af Qing-dynastiet havde kejseren 210 mennesker, der kunne teste fødsel og død, hvoraf kun 10 var over 70 år gamle, svarende for 4,76%; 120 kortlivede kejsere døde inden for 40 år gamle, svarende til 57,14. %, en vigtig årsag til dens tidlige død er, at det er let at gå i tomgang.
(3) Etablere et rimeligt levende system: ophør med at ryge, dårlige hobbyer, undgå mental stress, følelsesmæssig spænding og udvikle en stabil psykologisk kvalitet.
Inkluderer hovedsageligt livsstils- og træningsinterventioner, passende deltagelse i træning eller fysisk arbejdskraft, opretholdelse af normal vægt, undgåelse af overvægt og fedme, især abdominal fedme, hjælper med at forbedre hjerte-kar-funktion hos diabetespatienter og rapportere risikoen for hjerte-kar-sygdom hos rutinemæssige øvelsesdeltagere Nedsat seksualitet med 35% til 50%; lavt salt (anbefalet daglig indtagelse af salt overstiger ikke 6 g) lavt fedtindhold (mere indtag af umættede fedtsyrer); rygestop, rygning er en vigtig risikofaktor for hjerte-kar-sygdomme og ikke-ryger Sammenlignet med rygere forekommer hjerte-kar-sygdomme tidligere, ikke-rygere lever i et rygemiljø (passiv rygning) og er også tilbøjelige til hjerte-kar-sygdom. Stop med at ryge kan reducere risikoen for hjerte-kar-sygdom markant; Der er en del kontroverser om virkningen af drikke på hjerte-kar-sygdomme. Det antages, at en lille mængde alkohol (30 ~ 60 ml / d) kan reducere forekomsten af hjerte-kar-sygdom, men kraftig drikning kan øge højt blodtryk og blodlipider, at drikke alkohol i diabetes kan forstyrre glukosemetabolismen, Undgå at drikke eller ikke drikke så meget som muligt.
I 1996 foreslog American College of Cardiology at reducere risikoen for hjerte-kar-sygdom Det anbefales, at befolkningen i den generelle diæt og livsstil bestræber sig på at nå følgende mål: 1 stoppe med at ryge, 2 passende kaloriindtagelse og fysisk aktivitet for at forhindre fedme, overvægt vægttab 3 fedtindtag tegner sig for 30% eller mindre af det samlede kaloriindtag pr. Dag, mættede fedtsyrer tegner sig for 8% til 10% af det samlede daglige indtag, og flerumættede fedtsyreindtag tegner sig for 10% af det samlede daglige indtagelse. Det enumættede fedtsyreindtag tegner sig for 15% af det samlede daglige kalorier, indtagelsen af kolesterol bør være under 30 mg / d; de 55% til 60% af de 4 kalorier skal komme fra komplekse kulhydrater; 5 drikkere og alkoholister, Drik ikke mere end 1 eller 2 alkoholenheder om dagen. Lad ikke ikke-drikkere begynde at drikke eller øge deres alkoholforbrug.
Komplikation
Komplikationer ved diabetisk hjertesygdom Komplikationer kardiogen chok congestiv hjertesvigt arytmi lungebetændelse akut myokardieinfarkt angina pectoris
Symptomet på diabetisk myokardieinfarkt er pludselig hjerteinfarkt baseret på symptomerne på diabetes, så tilstanden skal være mere alvorlig og kompliceret, men symptomerne på diabetisk hjerteinfarkt er ofte lettere end ikke-diabetisk myokardieinfarkt. Sammenlignet 100 tilfælde af diabetisk hjerteinfarkt. 100 tilfælde af ikke-diabetisk myokardieinfarkt, fandt, at diabetisk myokardieinfarkt var mild, moderat brystsmerter var mere almindelig, kun 6 patienter i den ikke-diabetiske gruppe uden brystsmerter, 46 i diabetesgruppen, og dødeligheden i den diabetiske gruppe var højere end i den ikke-diabetiske gruppe, 1975 Solen analyserede de kliniske symptomer hos 285 patienter med diabetisk myokardieinfarkt. Som et resultat havde 33% ingen typiske angina-symptomer, og 40% døde inden for en måned efter udbruddet. Faktisk var symptomerne på diabetisk hjerteinfarkt ikke milde, men fordi diabetespatienter blev ledsaget af Resultaterne af perifer neuritis og autonom dysfunktion har skjult symptomerne på smerte og bliver ofte et smertefrit hjerteinfarkt, så dødeligheden er højere, hvilket er et bemærkelsesværdigt klinisk træk efter forekomsten af diabetisk myokardieinfarkt.
Diabetisk hjerteinfarkt
(1) aura-symptomer: nogle har tæthed i brystet, åndenød, eller den oprindelige paroxysmal bliver vedvarende; nogle har angina eller ubehag før palmen, i henhold til den generelle observation af hjerteinfarkt, dens aura-symptomer er tidligt og sent, dets 56,9% af aura-symptomerne var 1 uge før starten, 21,6% var 2 uger før starten, 6,6% var 3 uger før starten, resten var 4 uger før starten eller tidligere.
Symptomerne på aura er hovedsageligt angina pectoris og tegner sig for 61,8%. Det er kendetegnet ved hyppig smerte, øget smerte og langvarig angrebstid. Det skal overvåges nøje for aura-symptomer og behandles i tide, hvilket er gavnligt for prognosen for hjerteinfarkt.
(2) Brystsmerter: Brystsmerter er det største symptom på hjerteinfarkt. Det forekommer mest i følelsesmæssig ophidselse. Efter stress eller træthed, efter at have bevæget tunge genstande, forekommer det undertiden i dyb søvn. Den smertefulde natur og placering ligner angina, men smerten er meget intens. Lang varighed, normalt 0,5 ~ 24 timer, nogle gange nogle få patienter med atypisk smerte, såsom mave, kæbe, skulder og tandpine, der er stadig nogle patienter, især ældre uden nogen smerter, kaldet smertefri hjerteinfarkt, disse er ikke Typiske symptomer eller ingen smerter er let at gå glip af, fejlagtigt diagnosticeret og skal være opmærksomme på.
(3) Symptomer på fordøjelseskanaler: Efter begyndelsen af diabetisk myokardieinfarkt har ca. en tredjedel af patienterne kvalme, opkast, abdominal forstyrrelse og lejlighedsvis endog diarré. Disse gastrointestinale symptomer kan være relateret til autonom dysfunktion eller iskæmisk involvering. Forårsaket af mesenterisk arterie.
(4) Tegn: akut sygdom, angst, ansigtsgrå, sved, åndedrætsspænding, efter 12 års begyndelse, kan have feber, den næste dag kan kropstemperaturen nå 38 ° C eller endda 39 ° C, derefter gradvis falde, vende tilbage til normal efter ca. 1 uge , pulsfinhed, mest af mere end 100 gange / min, blodtryk faldt, systolisk blodtryk er ofte 70 ~ 100 mm Hg (9 ~ 13 kPa), nogle gange falder blodtrykket, hvilket indikerer, at der kan forekomme chok, det meste af hjerterytmen, hjertelyden har ofte en anden hjertelyd splittet, Nogle gange antyder galopperende, systoliske mumling i spidsen, de fleste antyder nedsat papillarmuskelfunktion, et lille antal patienter kan have perikardiel friktion, ca. 20% af pericarditis efter et par dage efter infarktet.
(5) Elektrokardiogramundersøgelse: Elektrokardiogramundersøgelse er af stor betydning for diagnosen af bekræftet myokardieinfarkt. Mere end 90% af patienterne kan vise et klart unormalt elektrokardiogram inden for få timer eller endda ti timer efter indtræden, men ofte vises typisk EKG ofte efter 24 timer. Eller mere åbenlyst, elektrokardiogrammet ved akut myokardieinfarkt er ofte iskæmisk, og læsionen og nekrose kombineres.
1 patologisk Q-bølge: antyder nekrotiske ændringer, den vigtigste funktion er, at føringen til det myokardielle nekroseområde viser patologisk Q-bølge, bredde> 0,04s, kan være QR- eller QS-type og dens dybde> 1 / 4R-bølge.
Højde af 2S-T-segmentet: Det er en ændring af skadetypen, der er kendetegnet ved en guide til den beskadigede del, der viser en unormal stigning af ST-segmentet, der kan være så højt som 2 til 15 mm og konveks, med buen bagpå og dens startpunkt R-bølge Den faldende gren er forskellig fra spidsen af R-bølgen, undertiden tæt på toppen, og er krummet opad af den konvekse bue og derefter ned til isobaren. Derfor kaldes elektrokardiogrammet en ensrettet kurve, og ST-segmentet hæves. Det er et bølgemønster, der forekommer tidligt i hjerteinfarkt, og undertiden kan det vare i ti timer eller flere dage, før det gradvis vender tilbage til isobaren.
3 iskæmisk T-bølge: også kendt som inverteret T-bølge, hvilket antyder subepicardie-iskæmi. Når ST-segmentet i elektrokardiogrammet er i en ensrettet kurve, er ST-segmentet og T-bølgen fusioneret, hvilket er vanskeligt at skelne. Efter et par dage gendannes ST-segmentet til Når man trykker på isobaren, vendes T-bølgen og bliver dybere og dybere. Efter lang tid bliver T-bølgen gradvis lavere og oprejst.
Ledningsdiagrammet for elektrokardiogrammet, der vender mod infarktområdet, ovennævnte tre typiske mønstre vises, og den tilsvarende ledning i infarktområdet, R-bølgen øges, ST-segmentet sænkes, og T-bølgen er høj, hvilket kaldes et spekulært mønster.
4 subendocardial myocardial infarction mønster: noget subendocardial myocardial infarction, kun et tyndt lag infarktet endocardium, i modsætning til den komplette nekrose på væggen, er graden af nekrose mindre end 1/3 af tykkelsen af epikardiet, Der er ingen θ bølge på EKG, men der er et markant ST-segmentfald på den tilsvarende ledning, som undertiden kan falde til 3 ~ 5 mm, ledsaget af T-bølgeinversion, og ofte bliver R-bølgen lav. Det varer normalt et par dage eller endda uger.
5T bølgeinversion: Hos nogle patienter med let myokardieinfarkt vises θ-bølgen ikke på EKG. Kun T-bølgen bliver gradvist inverteret under dynamisk observation og bliver en symmetrisk dyb T-bølge, undertiden ledsaget af mild ST-segmenthøjde. Efter nogle få uger, gradvist genvundet fra tovejs, flad til oprejst, antyder denne situation, at der kan være subendokardieinfarkt, eller dens infarktstørrelse er lille, såkaldt lille fokalinfarkt, der er stadig normale myocardiale fibre i infarktet, Derfor vises θ-bølgen ikke.
Den patologiske θ bølge varer i længst tid, varer ofte i adskillige år eller forsvinder endda i en levetid. Når bindevævet imidlertid krymper i læsionen, vil dets område gradvis skrumpe ned, og med den gode sikkerhedscirkulation vil θ-bølgen gradvis blive mindre, selv i Nogle kundeemner kan forsvinde helt, og gammabølger vises.
2. Kardiogen chok
Der var ingen særlig rapport om forekomsten af hjerteinfarkt kompliceret med kardiogent chok.Dataene i Beijing var 20,6% og chokdødeligheden var 56,1%.
3. Kongestiv hjertesvigt
Hjertesvigt er en af de vigtige komplikationer ved akut hjerteinfarkt.Analysen af akut hjerteinfarkt i Beijing fra 1971 til 1975, forekomsten af hjertesvigt var 16,1% til 23,8%, og dødeligheden af hjerteinfarkt var 18,2% til 45,1%. Akut hjerteinfarkt kompliceret med hjertesvigt er hovedsageligt venstre hjertesvigt, men sygdommen udvikler sig fortsat, hvilket kan føre til bilateral hjertesvigt eller hjertesvigt.
4. Arytmi
Arytmi er en almindelig komplikation af hjerteinfarkt, der tegner sig for ca. 80% af forekomsten, ca. 80% til 100% af typen arytmi er ventrikulær for tidlig sammentrækning, brugen af elektronisk overvågningssystem og koronar plejeenhed i mere end et årti. Udviklingen af CCU), den tidlige påvisning af arytmi og rettidig behandling, har i høj grad reduceret dødeligheden af hjerteinfarkt kompliceret med arytmi.
5. Hjertesprængning og papillær muskeldysfunktion
Hjertesprængning er en af de mest kritiske komplikationer ved akut hjerteinfarkt, det er opdelt i to typer i henhold til dets brud: den ene er brud på den ventrikulære væg, der trænger igennem det perikardielle hulrum, der forårsager perikardial tamponade, pludselig hjertedød, og for det andet, myokardie strukturelt brud Inklusive papillærmuskelbrud og interventrikulær septumperforation, ofte forekommer hjertesvigt eller chok pludselig.
6. Sent komplikationer
(1) ventrikulær aneurisme: ventrikulær aneurisme er ikke en reel tumor, og dens mekanisme skyldes hovedsageligt myocardial nekrose, læsionen erstattes af bindevæv for at danne et ar.
(2) postinfarkt syndrom: i gendannelsesperioden for akut hjerteinfarkt, normalt i den anden til 11 uger efter hjerteinfarkt, feber, tæthed i brystet, træthed, hoste og andre symptomer, kendt som postinfarkt syndrom, ofte ledsaget af triad , det vil sige pericarditis, pleurisy (pleural effusion), lungebetændelse, hvoraf de fleste er forårsaget af autoimmunitet, forekomsten er 1% til 4%.
Diabetes kompliceret med akut hjerteinfarkt er en alvorlig akut og kronisk blandet sygdom. Tilstanden er tung og kompliceret, vanskelig at kontrollere, og dødeligheden er høj. Derfor bør behandlingen være omfattende og rettidig, og diabetes skal altid tænkes på, når man redder hjerteinfarkt. Ved behandling af diabetes skal sværhedsgraden af hjerteinfarkt overvejes for at nå formålet med behandlingen.
Symptom
Diabetes hjertesygdom symptomer almindelige symptomer træthed højt blodtryk koma arytmi hjertesvigt magtløs angina pectoris ventrikulær fibrillation tærskel nedre håndkramper
1. takykardi i hvile
Tidlig diarré kan involvere vagusnerven, og den sympatiske nerven er i en tilstand af relativ ophidselse, så hjerterytmen har en tendens til at stige. Enhver, der har en puls på mere end 90 slag / min under hvile, skal være mistænksom og autonom dysfunktion. Denne hjertefrekvens er ofte fast. Det påvirkes ikke let af forskellige konditioneringsreaktioner.Nogle gange kan hjerterytmen nå op på 130 slag / min, hvilket tyder mere på vagusnerveskade.
2. Smertefri hjerteinfarkt
Da diabetespatienter ofte har autonom neuropati, hjertet afferent afferent nervefunktion, er forekomsten af smertefri hjerteinfarkt høj, op til 24% til 42%, patienter har kun kvalme, opkast, kongestiv hjertesvigt eller ydeevne Ved arytmi, kardiogent chok, nogle kun træthed, svaghed, svimmelhed og andre symptomer, ingen åbenlyst smerte i det præordiale område, det er let at gå glip af diagnose og fejldiagnose, dødeligheden er så høj som 26% til 58%, diabetiske patienter med akut hjerteinfarkt Mere end ikke-diabetiske patienter, sygdommen er tungere, prognosen er dårlig, og let at re-infarkt, prognosen er værre, udsat for hjertestop, skal være årvågen, normalt er det ikke sandsynligt, at streng kontrol af diabetes forekommer, nogle patienter Ventrikelflimmer forekommer på grund af orale hypoglykæmiske lægemidler.
3. Højre hypotension
Når patienten står op fra liggende stilling, såsom systolisk blodtryksfald> 4 kPa (30 mmHg) eller diastolisk blodtryksfald> 2,67 kPa (20 mmHg) kaldet ortostatisk hypotension (eller ortostatisk hypotension, positionshypotension), undertiden systolisk Og det diastoliske blodtryk faldt, især det diastoliske blodtryk faldt markant, endda faldt til O, ofte ledsaget af svimmelhed, svaghed, hjertebanken, sved, synshandicap, besvimelse og endda chok, især med hypertension og orale antihypertensive lægemidler, eller Diuretika, vasodilatorer og tricykliske antidepressiva forekommer mere sandsynligt, det kan også ses efter insulininjektion. På dette tidspunkt skal man være opmærksom på identifikationen af hypoglykæmi. Årsagen til den ortostatiske hypotension kan være mangesidet. Ethvert led i refleksbuen kan forårsage hypotension, men i de fleste patienter er sympatisk skade den vigtigste årsag til ortostatisk hypotension Årsagerne til ortostatisk hypotension i diabetisk autonom neuropati kan være: 1 Efter henstand reduceres det effektive cirkulerende blodvolumen, og reflekspuls kan ikke fremskyndes; 2 de perifere blodkar er ikke reflexivt sammensat eller kontraheret dårligt; 3 catecholaminer og renin-kar Zhangsu-aldosteron-systemet kan ikke hurtigt regulere responsen, hovedsageligt sympatisk nerveskade. Denne type manifestation ses hos patienter med avanceret, kardiovaskulær autonom neuropati. Den vigtigste patogenese skyldes efferent nerveskade i blodtryksregulerende refleksbue. Når man står fra liggende stilling på grund af sympatisk neuropati, reduceres frigørelsen af noradrenalin, og den perifere vasokonstriktion kompenseres ikke. Mængden af adrenalin er også utilstrækkelig til at reducere hjertets output, hvilket resulterer i sammentrækning. Både tryk og diastolisk tryk reduceres.
Pludselig død
Patienter med denne sygdom kan have pludselig død på grund af forskellige belastninger såsom infektion, kirurgi, anæstesi osv. Kliniske manifestationer af alvorlige arytmier (såsom ventrikelflimmer, fladder osv.) Eller kardiogent chok, pludselig begyndelse, kun patienter Følelse af kortvarig brystetæthed, hjertebanken, hurtig udvikling til svær stød eller koma, blodtryk faldt markant under fysisk undersøgelse, paroxysmal takykardi eller hjerteslag, hjertestop, døde ofte inden for få timer, ledsaget af infektion, symptomer ofte Dækket af den primære sygdom og forsinket diagnose og behandling.
Undersøge
Diabetes hjertesygdom kontrol
1. EKG-undersøgelse ST-segmentet reduceres vandret eller nedad, og ≥0,05 mV, T-bølgen er flad, bifasisk eller omvendt.
2. 24-timers dynamisk elektrokardiogram og / eller hjertebelastningstest (såsom aktiv pladetest, løbebåndstræningstest, atrial stimulering isoproterenol intravenøs dryp, totrins træningstest osv.).
3. Røntgen, elektrokardiogram, ekkokardiografi og hjertevektorkortundersøgelse antyder, at hjertet er forstørret, og undersøgelse af myocardie-enzym kan spille en diagnostisk hjælpestilling for hjerteinfarkt.
4. CT-undersøgelse af hjertemorfologi, hjertefunktion, myocardialvævundersøgelse og myocardial perfusion kvantitativ og kvalitativ analyse for at bestemme tilstedeværelsen af koronar hjertesygdom.
5. Imaging af magnetisk resonans antyder hjerte-makrovaskulær sygdom og klar hjerteinfarkt; PET kan vise tidlige myokardiske metabolske abnormiteter, men det er dyre, og økonomiske forhold tillader det.
6. Radionuclide hjerteafbildning inkluderer dynamisk visualisering af myokardieudvikling i hvile og kombineret træningstest, "koldt plet" -udvikling med 201Tl eller 99mTc-MIBI til normal myokardudvikling og udvikling af iskæmisk område og 99mTc koks Den "hot spot" udviklingsmetode, hvor fosfat anvendes til at udvikle nykrotisk myocardium og normalt myocardium er ikke udviklet, og myokardieinfarkt og tidlig diagnose af koronar hjertesygdom udføres. Nyere billeddannelsesmetoder inkluderer computertomografi med en enkelt fotonemission.
7. Koronar angiografi er en guldindikator for diagnose af koronar aterosklerotiske læsioner, som kan diagnosticeres og lokaliseres, vejleder valget af behandlingsplan og bedømme prognosen, men det skal bemærkes, at patienter med syndrom X kan have typiske angina manifestationer, men koronar angiografi resultater Kan være negativ, da det kan være forårsaget af små blodkar.
Diagnose
Diagnostisk diagnose af diabetisk hjertesygdom
Diagnose
1. Diagnosticeringskriterierne for diabetisk koronar hjertesygdom ligner dem hos ikke-diabetiske patienter, men forekomsten af smertefri myokardie-iskæmi og hjerteinfarkt er højere hos diabetespatienter; skal være årvågen, diagnosebetingelserne er som følger: 1 Diabetesdiagnose er klar; 2 angina er forekommet , myokardieinfarkt, arytmi eller hjertesvigt; 3 elektrokardiogram viste ST-segment var vandret eller hypotonisk depression, og amplitude ≥ 0,05 ~ 0,1 mV, T-bølge lav, inverteret eller bifasisk; 4 Doppler-ultralyd tilskyndte venstre ventrikulær diastolisk Og systolisk dysfunktion, vægsegmental bevægelse er svækket; 5 koronar angiografi antyder luminal stenose> 50%; er den mest nøjagtige metode til diagnosticering af koronar hjertesygdom; 6 radionuklid (såsom 201 Tl) undersøgelse af myocardial perfusion defekter, kombineret Enkelt fotonemissionsberegnet tomografi (SPECT) eller positronemissionstomografi (PET) kan påvise abnormiteter i myokardie-metabolisme og hjælpe med at forbedre nøjagtigheden af diagnosen; 7 nukleær magnetisk resonansafbildning (MI) kan indikere hjertemakrovaskulær Læsioner og myokardieinfarktsteder; 8 udelukker anden strukturel hjertesygdom.
2. Den kliniske diagnose af diabetisk kardiomyopati er vanskelig, og det er undertiden vanskeligt at skelne den fra anden kardiomyopati såsom hypertensiv kardiomyopati. Følgende punkter kan bruges som reference: 1 diagnose af diabetes; 2 arytmi, hjertestørrelse eller hjertesvigt; 3 ultralyd Kardiogram antyder forstørrelse af venstre ventrikel, diastolisk eller systolisk dysfunktion, nedsat myokardiel overholdelse; 4 radionuklider eller MI, der antyder kardiomyopati; 5 røntgenbillede af brystet, der viser forstørret hjerte, kan være forbundet med lungetæthed; 6 udelukkelse af koronar angiografi Koronararteriestenose; 7 udelukker andre årsager til kardiomyopati.
3. Diabetisk hjerte-autonom neuropati mangler specifikke kriterier. Den kliniske diagnose kan henvise til følgende indikatorer: 1 Diabetesdiagnose er etableret; 2 Hjerterytmen er større end 90 slag / min i hvile, eller pulsen er hurtig og fast og påvirkes ikke af andre forskellige tilstande. Ekskluder andre førende faktorer, såsom hjerteinsufficiens, anæmi og feber; 3 oprejst hypotension, systolisk blodtryk faldt med ≥30 mmHg, og diastolisk blodtryk faldt med ≥20 mmHg; 4 hjerterytme pr. Minut, når dyb vejrtrækning var ≤10 gange; Hjertefrekvensforskellen er ≤10 gange; træthedsresponsindekset er ≤1,1; Forholdet mellem det 30. hjerterytme RR-interval og RR-intervallet for det 15. hjerteslag er <1,03.
Differentialdiagnose
Diabetes kombineret med koronar hjertesygdom og diabetisk kardiomyopati.
1. Identifikation af myokardisk iskæmi forårsaget af koronararterie-læsioner forårsaget af andre årsager, såsom koronar arteritis (gigt, vaskulær okklusiv vaskulitis), emboli, medfødt misdannelse, sputum osv.
2. Identificer andre sygdomme, der forårsager hjertesvigt og udvidelse af hjerte, såsom medfødt hjertesygdom, gigtende hjertesygdom, pulmonal hjertesygdom og primær kardiomyopati.
3. Identifikation af andre sygdomme, der forårsager smerter i det forudgående område, såsom intercostal neuralgi, hjertegenurose osv.
Ovenstående forskellige sygdomme kan identificeres klart ved omhyggelig klinisk analyse kombineret med forskellige laboratorieundersøgelser.
