viral hepatitis E
Introduktion
Introduktion til hepatitis E-virus Viral hepatitis (viral hepatitis type E, HE hepatitis E) er en selvbegrænsende infektionssygdom, dens overførselsmåde, kliniske manifestationer og prognose ligner hepatitis A (hepatitis A), men forekomsten af hepatitis E hos børn er lav, gravide lider Hepatitis E har en høj dødelighed og er kendetegnet ved hepatitis. Dets epidemiske træk ligner også hepatitis A. Den overføres gennem fækal-oral vej og har åbenlys sæsonbestemmelse.Det er mere almindeligt i regntiden eller efter oversvømmelsen uden kronik og god prognose. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,0035% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: fordøjelseskanalspredning Komplikationer: leverencefalopati, hepatorenal syndrom
Patogen
Årsag til hepatitis E-virus
(1) Årsager til sygdommen
I 1983 opdagede Balayan et al først HEV fra fækale prøver af inficerede personer ved immunoelektronmikroskopi.I 1989 opnåede Reyes et al. Molekylære kloner (HEV) cDNA-kloner og officielt benævnte virussen som hepatitis E-virus (HEV). ).
HEV er en ikke-indhyllet sfærisk granule med en diameter på 27-34 nm, fremspring og nicks på overfladen og ujævn indre tæthed. I 1989 opnåede Reyes et al først kloning af HEV-genet. Undersøgelser har vist, at HEV-genomet er et enkeltstrenget positivt streng-DNA. Den fulde længde er 7,2 til 7,6 kb, der koder 2400 til 2533 aminosyrer, bestående af en 5'-ikke-strukturel region (NS) og en 3'-ende strukturel region (S), og hver af 5'- og 3'-enderne har et ikke-kodende område (NC). Længden er henholdsvis 28 bp og 68 bp. Derudover er der en polyadenylering (A) -hale bestående af 150 til 300 adenosinrester ved 3'-enden. Virussen er ustabil og skal opbevares i flydende nitrogen til langtidsopbevaring. , magnesium- eller manganioner hjælper med at bevare viruspartiklernes integritet, følsom over for højt salt, bariumchlorid og chloroform, relativt stabil i et alkalisk miljø, klassificeringen af HEV er endnu ikke afsluttet, oprindeligt tilskrevet mikroRNA-virus Det blev fundet, at dens morfologi og biologiske egenskaber under elektronmikroskopi svarede til sigdevirus, så HEV blev klassificeret som en seglvirus, men det blev for nylig fundet at være forbundet med en seglvirus ved analyse af nukleotidsekvenshomologien til HEV-genomet. Forskellig sammenlignende analyse af genomisk sekvens i NS-regionen afslørede, at den er forbundet med røde hundevirus Svarende til beet necrotic yellow vein virus, blev det foreslået, at HEV-virus, der tilhører familien af a-rubella virus.
(to) patogenese
Den nøjagtige patogenese af hepatitis E. er stadig dårligt kendt. Fra resultaterne af primateksperimenter og resultaterne af frivillige undersøgelser spekuleres det i, at virussen hovedsageligt kan inficeres i munden og derefter gå ind i leveren i tarmen og derefter spredes i levercellerne. Efter replikation blev det udtaget i blodet og galden og udskiltes til sidst med fæces. Tilstedeværelsen eller fraværet af ekstrahepatisk replikation er endnu ikke afsluttet. Eksperimentet viste også, at leverlæsionerne hovedsageligt medierer den cellulære immunrespons, der var formidlet af hepatocytlysis.
De patologiske ændringer af hepatitis E svarer til ændringerne af hepatitis A. Det kan ses, at der er neutral multinucleated celleinfiltration i portalområdet, hyperplasi af Kupffer-celler, plettet nekrose i lobulerne, ballonlignende ændringer i hepatocytter, eosinophilic og eosinophils og mild betændelse. Dannelsen af intrakraniel cholestatisk og kapillær galdegangstrombe er mere almindelig. De fleste af patologiske ændringer i levervævet hos patienter med hepatitis E er moderat beskadiget, og endda kan man se sub-makro eller stor nekrose.
Forebyggelse
Forebyggelse af hepatitis E-virus
Ligesom med hepatitis A er det hovedsageligt at tage omfattende foranstaltninger for at afskære transmissionsvejen For at forhindre vandbåren transmission er det hovedsageligt at beskytte vandkilder og forhindre gødning. Det er også vigtigt at være opmærksom på fødevarehygiejne, forbedre sanitetsfaciliteterne og være opmærksom på personlig hygiejne. Forebyggelse af hepatitis E. med immunglobulin og humant placentaimmunoglobulin er stort set ineffektiv og afhænger i sidste ende af vaccinen. Succesen med HEV-molekylkloning giver grundlaget for udvikling af vacciner.
Komplikation
Hepatitis E-komplikation Komplikationer, leverencefalopati, hepatorenal syndrom
1. Hepatisk encephalopati.
2, blødning.
3, lever- og nyresyndrom.
4, sekundær infektion.
Symptom
Hepatitis E-virussymptomer almindelige symptomer øvre gastrointestinal blødning massiv levercelle nekrose appetitmangel næseophængning koma kold øvre del af maven ubehag afføring farve nedre ekstremitet ødem kvalme
1. Inkubationsperioden har en lang inkubationsperiode for hepatitis E. Den aktuelle forståelse er ikke ensartet. Inkubationsperioden i Delhi i 1955 var 18-62 dage med et gennemsnit på 40 dage. Inkubationsperioden for frivillige i 1983 var 36 dage. Azamgsn, Kashmir og Kinas Xinjiang-undersøgelse i 10 til 49 dage, i gennemsnit 15 dage, Zhuang Hui omfattende 3 gange homolog hepatitis E-epidemi, inkubationsperiode på 15 til 75 dage, et gennemsnit på 36 dage, hvilket ikke er fuldstændigt svarende til de epidemiologiske egenskaber ved hvert sted Inkonsekvente statistiske tilstande, antallet af virusinfektioner og nogle forskelle i virusstammer, omfattende indenlandske og udenlandske rapporter, er konsensus, at latenstid for hepatitis E er lidt længere end for hepatitis A, og kortere end hepatitis B, generelt 2 til 9 uger, med et gennemsnit på 6 uger.
2. Kliniske manifestationer Aktuelt anerkendte kliniske typer inkluderer akut hepatitis, svær hepatitis og kolestatisk hepatitis, og der er stadig uenighed om kronisk hepatitis.
(1) Akut hepatitis E: 86,5% til 90,0% af hepatitis E, inklusive akut gulsot og akut gulsot, hvis forhold er ca. 1: 5-10.
1 akut gulsotype: tegner sig for 75% af akut hepatitis E, kliniske manifestationer svarende til hepatitis A, men dens gulsotperiode er længere, symptomerne er mere alvorlige, A. gulsot tidligt: manifesteres hovedsageligt som akut debut, kan have kulderystelser ved begyndelsen, Feber, hovedpine, ondt i halsen, næseoverbelastning og andre symptomer på øvre luftvejsinfektion (udseende på ca. 20%), ledsmerter (7% til 8%), træthed og træthed (60% til 70%), efterfulgt af appetitløshed (75% ~ 85%), kvalme (60% til 80%), opkast, ubehag i øvre del af maven, leversmerter, oppustethed, diarré og andre gastrointestinale symptomer, nogle patienter udviste mild hepatomegaly, ledsaget af ømhed og snorken, denne periode fortsatte I løbet af et par dage og en halv måned ved slutningen af perioden udvides urinfarven gradvist, for eksempel forøges urinbilirubin og urinvejgel positiv, blodbilirubin (Bil) og glutenase (ALT), B. gulsot: Kropstemperaturen er normal, gulsot uddybes, urinen er lige så dyb som stærk te, afføringsfarven er lys, huden er kløende (29%), og fordøjelseskanalsymptomerne er tunge.Det kan lettes gradvist, indtil gulsot ikke længere stiger.Denne periode er normalt 2-4 uger. Individuelle tilfælde kan vare i 8 uger, og forskellige leverfunktionsundersøgelser vil også stige til toppen på dette tidspunkt og gradvist lette senere C. Genoprettelsesperiode: symptomer, tegn og test omfattende Vend, lindre symptomerne forsvandt i gennemsnit til ca. 15 dage, leveren og leverfunktionen normalisering tilbagetrækning gennemsnit på omkring 27 dage, denne periode er normalt 2 til 3 uger, et par op til 4 uger.
2 akut gulsotfri type: klinisk har også to faser af akut fase og genoprettelsesfase, men ydelsen er lettere end gulsottype, nogle patienter har ingen kliniske symptomer, subklinisk, subklinisk infektion, voksenlivet er mere klinisk inficeret .
(2) tung hepatitis E: ca. 5% af hepatitis E, mere almindelig end hepatitis A. Gennem undersøgelsen af gentagne epidemier af hepatitis E i verden i det sidste årti, anerkendes det enstemmigt, at der er mere tunge kvinder end mænd (2: 1). ~ 5: 1); gravide kvinder, svær hepatitis tegnede sig for 60% til 70% af gravide kvinder, efterfulgt af ældre og virale overlapningsinfektioner, især hos patienter med hepatitis B geninfektion med HEV er tilbøjelig til svær hepatitis, akut ved alvorlig hepatitis Mere tunge, forholdet mellem dets subakutte og tunge er ca. 17: 1, forskellen mellem de to kan ikke kun opdeles efter tid, ifølge flertallet af kliniske rapporter i epidemien af hepatitis E i Xinjiang, bør også henvise til følgende egenskaber.
1 akut tung hepatitis E: hyppigere hos gravide kvinder (57% til 60%), især i tredje trimester af graviditeten (ca. 70%); sygdommen udvikler sig hurtigt, de fleste gravide kvinder har en kraftig ændring i normal eller for tidlig fødsel; bilirubin i blodet I den milde til moderate forhøjelse kan en række kliniske manifestationer af svær hepatitis forekomme, og der er ingen adskillelse af enzymer og galden; leverens sløvhed er halvdelen af det normale og halvdelen af det normale; alle tilfælde har leverencefalopati, koma tilfælde Der er cerebralt ødem, overlevelsesgraden for koma over III grad er ekstremt lav; blødningsproceduren er positivt korreleret med dybden af gulsot, og diffus intravaskulær koagulering (DIC) forekommer i individuelle tilfælde; prognose og dybde af koma, blødningsgrad, morgen og aften graviditet og hyppighed af organsvigt Det var positivt korreleret og havde intet åbenlyst forhold til dybden af Astragalus. Selvom overlevelsesforløbet var længere, var der ingen manifestation af skrumpelever efter hepatitis.
2 subakute svær hepatitis: ud over gravide kvinder, også set hos ældre og andre virale infektioner, især HBV; sygdomsudvikling er relativt langsommere end akut tung; gulsot er dybere end akut svær hepatitis, varigheden er også lang, enzym galdeseparationsfænomenet er mere almindeligt Hos de fleste patienter krymper ikke leverens sløvhed. I nogle tilfælde er leveren og milten let forstørret. Det sidstnævnte forekommer hos patienter med hepatitis B og HEV. I næsten alle tilfælde kan ascites, ødem med nedre ekstremiteter og hypoproteinæmi forekomme. Der er få leverencefalopati; sygdomsforløbet er længere, og forskellige komplikationer kan forekomme i løbet af sygdommen; dødeligheden er tæt knyttet til antallet af organsvigt, og hyppigheden af organsvigt er lever, koagulationssystem, centralnervesystemet og nyre.
(3) Cholestatisk hepatitis E: Xinjiang-data er sjældne og tegner sig kun for 0,1%. Det er også rapporteret, at kolestatisk hepatitis E er mere almindelig, forekomsten er højere end for hepatitis A. De er ca. 7,5%. De kliniske manifestationer ligner dem for hepatitis A. Perioden er længere, men prognosen er god.
(4) Kronisk hepatitis E: Den kroniske hepatitis-proces med hepatitis E og tilstedeværelsen eller fraværet af kroniske virale bærere er ikke ensartet. Japan rapporterede, at 58,2% af tilfældene udviklede kronisk hepatitis i epidemiens periode, og Zhao Suzhi havde 500 tilfælde af akut hepatitis E. Efter 3 til 28 måneders opfølgning havde 12% af patienterne symptomer, tegn, leverfunktionsundersøgelser og biopsiprøver, som ikke vendte tilbage til det normale, og var i overensstemmelse med kroniske vedvarende hepatitisændringer, men tilfældet med sekundær hepatitis E i det østlige Xinjiang I løbet af den årlige systematiske opfølgning blev der ikke fundet nogen kroniske tilfælde. Observationer af Zhuang Hui, Khroo et al. I Indien, og udviklingen af akut hepatitis E. Der blev ikke fundet uoverensstemmelser mellem disse resultater med typen virusstamme. Niveauet for immunitet, alder og andre sociale faktorer er relevant for videre undersøgelse.
(5) Kliniske træk ved hepatitis E i forskellige fysiologiske faser:
1 Hepatitis E under graviditet: ikke kun forekomsten er høj, men også let at udvikle sig til svær I Xinjiang-leverepidemien i 1985-1988 udgjorde forekomsten af gravide kvinder 24%, i svær hepatitis, gravide kvinder tegnede sig for 27%, ikke-gravide kvinder tegnede sig for 4,6%, og dødeligheden var også Høj multiland rapporteret i 10% til 20%, den højeste 39%, den højeste dødelighed i tredje trimester (20,96%), den anden i det andet (8,46%), tidligt (1,5%) og de almindelige kvinder i den fødedygtige alder (1,4%), Sygdommen udvikler sig hurtigt, ofte når gulsot ikke har nået leverniveauet, dvs. lever-hjerne-syndrom forekommer, og leveren krymper i halvdel. Patologisk undersøgelse af levervæv viser, at levercellerne hovedsageligt er degenerativ hævelse, og levervævet efter blødning er også til stede med iskæmi. Hypoxiaændringer, tilbøjelige til spontanabort, for tidlig fødsel, dødfødsel og postpartum infektion, ofte i postpartum tilstand, den største dødsårsag er hjerneødem, postpartum blødning, hepatorenal syndrom, øvre gastrointestinal blødning og cerebral parese i processen med tung udvikling Der var successive reduktioner i I-, V- og VII-faktorer. I de fleste tilfælde var blodplader og fibrinogen normale, og kun DIC forekom.
2 børn med hepatitis E: med stigningen i alderen bliver forekomsten højere, der er ingen rapporter om neonatal sygelighed, 1 til 3 år gamle tilfælde tegnede sig for 22,2% af forekomsten, 7 til 14 år udgjorde 77,8%, sammenlignet med voksne, forekommer børn Hyppigheden er lav. Der er rapporteret 3160 tilfælde i Xinjiang. Børnene tegnede sig for 9,11%, dødeligheden var 0,52%, og den var lavere end hos voksne. Udbruddet var presserende, og symptomerne var milde. Der var flere respirationssymptomer i den tidlige fase af sygdommen (6,7% ~ 20,3%). Andelen splenomegali (19,8%) var højere end hos voksne (0,22%). Selvom størstedelen af tilfælde af gulsot (98,2%) var stigningen ikke så stor som den hos voksne gulsot, og varigheden var lang. Leverfunktionen ændrede sig med ALT. baseret på.
3 ældre hepatitis E: forekomsten på ca. 3% til 10,9% af det samlede antal tilfælde, lavere end voksne, højere end børn, udbruddet er mere lumsk, klinisk også baseret på gulsot, cholestatisk hepatitis tegnede sig for en større andel , Huangqi dyb, lang varighed, relativt langt sygdomsforløb, langsom bedring, indlæggelsestid er ca. 1 gange længere end voksengruppe, alvorlig hepatitis er relativt mere, højere end den voksne gruppe, men lavere end gravide kvinder, flere komplikationer, let sekundær infektion Prognosen er god, dødeligheden er lav, og der findes ingen kronisk rapport.
Undersøge
Undersøgelse af hepatitis E-virus
Specifikke serumpatogener er grundlaget for diagnose.
1. Enzymbundet immunosorbentassay (ELISA) Påvisning af anti-HEV IgM i serum er en indikator for diagnose af akut hepatitis E. Det er et rekombinant eller syntetisk peptid som et antigen. Den positive rate var 86,5%. Hos 32 patienter med genoprettelsesperiode var den anti-HEV-positive rate 6,3%, hvilket antyder, at varigheden af anti-HEV var kortere, og 63% af patienterne var negative efter 5 til 6 måneder.
2. Protein Blot (WB) Denne metode er følsom og specifik for ELISA, men fremgangsmåden er mere kompliceret, og detektionstiden er længere.
3. Polymerasekædereaktion (PCR) bruges til at påvise HEV-RNA i serum og fæces hos patienter med hepatitis E. Denne metode har høj følsomhed og specificitet, men den er tilbøjelig til laboratoriekontaminering under drift. positiv.
4. Immunoelektronmikroskopi (IEM) og immunofluorescens (IF) bruges til at påvise HEV-partikler og HEV-antigen (HEAg) i fæces, galden og levervæv hos patienter med hepatitis E, men begge metoder kræver specielt udstyr og teknologi. Derudover har HEV en kortere tid i levervæv, galden og fæces, og den positive rate er lavere, hvilket ikke er egnet til rutinemæssig undersøgelse.
Diagnose
Diagnose og identifikation af viral hepatitis E
Diagnose
Omfattende analyse bør udføres i henhold til kliniske manifestationer og laboratorieundersøgelser kombineret med epidemiologiske tilstande i henhold til betingelserne i det "virale hepatitis forebyggelses- og behandlingsprogram" (i det følgende benævnt "programmet") for at bestemme, om patienten har leversygdom, leversygdom er sekundær til andre sygdomme eller Viral hepatitis, ifølge patogentestresultaterne for at bestemme, om det er hepatitis E, (på grund af anti-HEVIgM har en bestemt falsk positiv hastighed, kan anti-HEVIgG hos nogle patienter vare længe, det er bedst at opdage både IgM og IgG, og Kontinuerlig detektion, observation af dynamiske ændringer, diagnosens betydning er større,) patologisk diagnose kan øge pålideligheden af klinisk diagnose og klassificering, i de forskellige kliniske klassifikationer, der er anført i "programmet", hepatitis E har ingen levercirrhose Hvad angår tilstedeværelsen eller fraværet af kronisk hepatitis E., er det meget kontroversielt. Det erkendes nu, at kliniske typer inkluderer akut hepatitis, svær hepatitis og kolestatisk hepatitis.
Differentialdiagnose
1. Infektion i øvre luftvej.
2, fordøjelseskanalsygdom.
3, forårsaget af andre årsager til gulsot.
4. Hepatitis forårsaget af andre årsager.
