Pædiatrisk Multiple Organ Dysfunction Syndrome
Introduktion
Introduktion til pædiatrisk dysfunktionssyndrom for flere organer Multiple organ dysfunction syndrom (MODS) blev navngivet i 1992 på grundlag af multiple organsvigt (MOF), og multiple organsvigt blev navngivet i 1980 af Eiseman og Fry. I 1973 blev det kaldt sekventiel systemsvigt (sekventiel systemsvigt). Konceptet med multipel organsvigt betyder, at der er mere end 2 timers begyndelse, at der er 2 eller flere organer eller systemer i en kædesekvens eller kumulativ form, successiv og / eller samtidig funktionel svigt, så det indre miljø ikke er stabilt. Klinisk syndrom. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,0521% Modtagelige mennesker: spædbørn og små børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: akut nyresvigt, diffus intravaskulær koagulation
Patogen
Årsager til pædiatrisk dysfunktionssyndrom for flere organer
(1) Årsager til sygdommen
1. Svær infektion, sepsis, systemisk inflammatorisk responssyndrom Dette er den mest almindelige årsag. Toksiner og inflammatorisk nekrotisk væv produceret af bakterier under svær infektion kan frigive lysozym, fedtsyrer og vasoaktive aminer og kan genanvendes til lungerne med blod. Forårsager reduktion og tab af aktivitet af pulmonalt overfladeaktivt middel, kollaps af alveolær væg, atelektase, bakterietoksinskade på lungekapillærmembran, øget permeabilitet, øget albumin i den interstitielle lunge, hvilket fører til alveolær ventilationsdysfunktion, kan producere akut lunge Ufuldstændig funktion.
Endotoksinet af gramnegative bakterier kan direkte skade det myokardielle sarkoplasmatiske retikulum, producere toksisk myokarditis, påvirke myokard systolisk og diastolisk funktion, alvorlig hjertesvigt og endda kardiogen chok, bakterietoksin kan ikke kun direkte skade leverceller, når infektion kombineret med chok På samme tid kan det også forårsage et vedvarende fald i blodforsyningen til leveren og forårsage leverdysfunktion.
2. Alvorligt traume, chok, iskæmi-reperfusionsskade, kirurgisk stress, disse faktorer kan føre til ødelæggelse af tarmslimhindes barrierefunktion, så bakterier og endotoksin akkumuleret i tarmkanalen invaderer kroppen for at danne enterogen endotoksæmi og derefter gennem det Direkte eller indirekte effekter kan fremkalde skader på kroppens organer.En række histiocytiske skadevirkninger af endotoksin under septisk chok skyldes hovedsageligt det toksinstimulerede mononukleære makrofagsystem, der frigiver overdreven inflammatoriske mediatorer og danner en kæde-amplificeringsreaktion. Der er en vis indre forbindelse mellem translokation af endogene bakterier og endotoksin og overdreven inflammatorisk respons og organdysfunktion efter svær traume.
3. Indsæt hurtigt en stor mængde blod, flydende og uhensigtsmæssig anvendelse af medikament. Blodtransfusionsvolumen for voksne er 1800 ml / 6 timer, en supplerende krystalopløsning 6000ml / 6h eller 14000ml / 24h kan producere overbelastnings-syndrom i kredsløbssystemet.
(to) patogenese
1. Systemisk inflammatorisk respons, der ikke er kontrolleret Mere end 20 års klinisk forskning har afsløret, at patogenesen og de kliniske træk ved MODS er forskellige fra andre organsvigt.I øjeblikket er der opnået enighed om "ukontrolleret systemisk inflammatorisk respons". Den inflammatoriske respons er oprindeligt et organ mod fremmede sygdomme. Den beskyttende reaktion ved faktorinvasion, men hvis den er for stærk, er kroppens inflammatoriske respons ude af kontrol, det vil forårsage ustabilitet i det indre miljø, apoptose, immunsuppression, septisk chok, organdysfunktion, det vil sige, at kroppen lider af bakterier eller endotoksin. Under angreb aktiveres det mononukleære makrofagsystem til at overudtrykke, producere og frigive en stor mængde inflammatoriske mediatorer og tilstrømme til den systemiske cirkulation, hvorved der produceres en kontinuerlig systemisk inflammationskaskadeeffekt, som kontinuerligt kan styrke sig selv og gå tabt. kontrol.
2. Flere inflammatoriske mediatorer Derudover ledsages kroppens kompenserende antiinflammatoriske respons af påbegyndelse af inflammatorisk respons. Hvis det er i dynamisk ligevægt, er tilstanden stabil; hvis ubalance i homeostase vil føre til forstyrrelser i det indre miljø, er den inflammatoriske respons dominerende. Det vil sige SIRS på den anden side, hvis den antiinflammatoriske respons dominerer, immundysfunktion, øger følsomheden for kropsinfektionen, producerer kompenserende antiinflammatorisk responssyndrom (CARS), uanset SIRS eller CARS Endelig fører det til MODS. Hvis det ikke behandles tidligt, vil det forårsage død på grund af MSOF. MODS er hovedsageligt forårsaget af tab af kontrol med kroppens inflammatoriske reaktion. Forskellige inflammatoriske mediatorer er nøglen til sygdommen. Derfor skal MODS betragtes som et middel i det væsentlige. Sygdom, en række mediatorer involveret i den inflammatoriske respons, herunder en række inflammatoriske cytokiner (TNF1a, IL'er, PAT, LT'er, EDRF, VPF osv.), En række forskellige inflammatoriske mediatorer (PG'er, C3A, C5A osv.) Og iltfrie radikaler (1O2 , O2-, H202, OH) og nitrogenoxid (NO) osv., Deres frigivelse og interaktion kan danne overlappende patofysiologiske processer, herunder endotelcellebetændelse Hyperkoagulabilitet og mikro trombose, unormal tilstand af blodcirkulationen, myocardial depression, og høje metaboliske reaktioner, hvorved der dannes inflammation og patologi MODS.
I denne proces er den systemiske betændelse kaskadereaktion, bakteriel endotoksin og / eller lipopolysaccharid (LPS) de vigtigste stimuli eller disponerende faktorer, og er "udløseren" af denne kædereaktion, når LPS og LPS i blodcirkulationen Bindende protein (LBP) binder til dannelse af LPS-LBP-kompleks, binder til receptor CD14-molekyle på overfladen af mononukleære makrofager, initierer et intracellulært signalsystem og fremmer ekspression, syntese eller frigivelse af forskellige inflammatoriske mediatorer. Autokrine, paracrine og endokrine baner virker på neutrofiler, endotelceller og forskellige organvævsceller og fremmer produktionen af akut relaterede proteiner, frigivelse af iltfrie radikaler, påbegyndelse af koaguleringsveje og organdysfunktion.
3. Oxygenforsyning (DO2) og iltforbrug (VO2) DO2 indikerer den kompenserende kapacitet i blodcirkulationen, når stofskiftet øges eller utilstrækkelig perfunderes. VO2 angiver den mængde ilt, der forbruges af væv, hvilket er den højeste stofskifte hos patienter. Pålidelige indikatorer, under fysiologiske forhold, er iltkinetik iltuafhængig VO2, det vil sige, at når blod passerer gennem vævet, afhænger det af stigende iltoptagelse for at kompensere, men under patologiske forhold, såsom alvorligt chok, infektion, ARDS osv. Forekomst af hypoxi på grund af syreforstyrrelse i væv på grund af tab af kompensation, er mekanismen:
(1) Tab af reguleringsevne: Den mikrovaskulære autoreguleringsevne går tabt, og DO2 og VO2 stemmer ikke overens.
(2) Microthrombus: Microthrombus reducerer antallet af kapillærer.
(3) vævødem: på grund af vævødem øges afstanden mellem ilt ind i cellen, og tiden forlænges.
På grund af mikrosirkulation og mitokondrial dysfunktion hos patienter med MODS er DO2 og VO2 nødt til at blive forringet. Under normale omstændigheder er DO2 og VO2 en tæt beslægtet organisk helhed i blodcirkulationen. En af hovedfunktionerne er ilttransport og DO2-vedligeholdelse. Stabil, når MODS forekommer i kroppen med høj metabolisk tilstand, stiger VO2 med stigningen i DO2, DO2 kan ikke imødekomme behovene, hvilket fører til utilstrækkelig vævsperfusion, ilttransport og iltoptagelsesbarriere På dette tidspunkt, selvom DO2 er normal eller øget, forekommer der stadig iltforsyning. Afhængig VO2.
4. Flere hypoteser I de senere år har undersøgelsen af patogenesen af MODS, ud over den ovennævnte konsensusmekanisme, etableret en række hypoteser, såsom infektionshypotese, cytokin (makrofag) hypotese, mikrocirkulationsforstyrrelser (iltfrie radikaler) Hypotese, tarmhypotese osv. Disse hypoteser er åbenlyst ikke isoleret Mange indhold er relateret til hinanden, overlapning, infektion, nekrotisk væv (inflammatorisk reaktion) eller chok (iltmangel) kan direkte ødelægge stabiliteten i kroppens normale indre miljø. Derefter nedsættes tarmbarrierefunktionen, der produceres endotoksæmi, det mononukleære makrofagesystem aktiveres, forskellige humorale mediatorer og inflammatoriske cytokiner produceres og frigøres, og organforsyningen er utilstrækkelig. De sidstnævnte to beskadiger igen tarmens slimhindebarriere. Og direkte eller indirekte forårsager insufficiens eller fiasko i de beskadigede organer, hvor virkningerne af cytokiner og forskellige humorale mediatorer er meget vigtige og kan siges at være resultatet af summen af forskellige cytokiner og inflammatoriske mediatorer.
(1) Tarmbarrierefunktion: Tarmbarrierefunktionen har i de senere år skabt klinisk bekymring. Tarmkanalen er den største bakterie- og endotoksinbeholder i kroppen. Under normale omstændigheder påvirker den fysiologisk funktionelle tarmslimhinden bakterien og endotoksinet i tarmen. Det fungerer som en barriere for at forhindre, at den trænger ind i kroppen. I tilfælde af traume eller infektionsstress er tarmens barrierefunktion svækket eller beskadiget, hvilket får et stort antal bakterier og endotoksiner til at invadere systemet gennem portvenen og det mesenteriske lymfesystem, hvilket resulterer i tarmendotoksin. Endotoksæmi og bakteriel translokation og under visse betingelser stimulerer kædereaktionen af cytokiner og andre inflammatoriske mediatorer, hvilket forårsager skade på forskellige organer i kroppen. Derfor kaldte Mashall et al tarmkanalen som "post-traumatisk multi-organ funktion." Oprindelsen af fiasko, Wilmore kaldet "centralt organ" ifølge en række in vitro- og in vivo-undersøgelser, der tyder på tarmbarrierefunktion, Kupffer-cellefunktion, ultrahøj metabolisk respons og langt Der er et vigtigt klinisk forhold mellem organskade, og tarmendotoksin kan regulere Kupffer-celleaktivitet og frigive den. En endogen mægler, der regulerer hepatocytfunktion, og leverens reticuloendoteliale system spiller en vigtig rolle i clearance af bakterier eller endotoksiner fra portvenen. Dets skader får bakterier eller endotoksiner, der er afledt af tarmen, til at nå den systemiske cirkulation, hvorved barrieren øges. De systemiske virkninger af nedsat, derfor under udvikling og progression af MODS, fortjener barrierefunktionen af tarmen og den funktionelle status af tarmen-lever-lunge-aksen yderligere undersøgelse.
(2) Apoptose og nekrose: to grundlæggende måder til celledød. Apoptose er processen med aktiv celledød, der kræver gentranskription og proteinekspression; nekrose er den passive død af celler, og processen med apoptose forårsager ikke kroppen. Inflammatorisk reaktion, apoptotiske celler danner apoptotiske organer, som genkendes af fagocytiske celler for fagocytose. Efter fagocytose aktiveres fagocytiske celler ikke, og celler sprænges efter nekrose, frigiver indhold og forårsager betændelse i kroppen. Undersøgelser har vist, at apoptose ikke kun er i fysiologisk I celleudvælgelsestilstand spiller differentiering og clearing af aldrende celler en vigtig rolle og deltager i patogenesen af en række forskellige sygdomme, det traditionelle synspunkt, at kropsvævet på grund af iskæmi, hypoxi ved den akutte infektion, alvorlige traumer, traumer og chok Og sekundær skade forekommer ofte nekrose, i de senere år er folk begyndt at bemærke apoptosens rolle i forekomsten af MODS, på grund af øget apoptose af vaskulære endotelceller, hvilket resulterer i øget mikrovaskulær permeabilitet, inflammatorisk celleansamling, betændelse Forøgelse, kan også være en af årsagerne til sekundær blødning, nekrose og DIC: tarm, lever, hjerte, nyre og andre fysiske organer Forekomsten af et stort antal apoptose kan direkte føre til organdysfunktion, ufuldstændighed og endda fiasko; thymocytter, lymfocytter osv. På grund af øget antal apoptose, hvilket resulterer i nedsat immunitet, øget modtagelighed for bakteriel endotoksin osv. (CARS-produktion) fører yderligere til I forekomsten af MODS prolifererer inflammatoriske effektorceller, såsom mononukleære makrofager og Kupffer-celler i MODS-processen i en stor mængde, og når de aktiveres, kan et stort antal cytokiner produceres, og PMN-infiltreret i væv viser sig at frigive frie radikaler gennem åndedrætsudbrud. Det toksiske medium når virkningen af at beskadige vævet og udvide betændelsen. Efter de to sidstnævnte to inflammatoriske celler hyperprolifererer, renser kroppen det ved apoptose, men hvis apoptosen er forsinket, eller de apoptotiske celler ikke phagocytiseres i tid, opstår der forsinket nekrose. Det vil føre til udvidelse af betændelse, hvilket resulterer i ukontrolleret systemisk betændelse og MODS. Derfor deltager apoptose ikke kun i MODS, men spiller også en vigtig rolle i udviklingen af MODS. Betydningen af apoptose vil gøre MODS En dybere forståelse af forståelsen vil det være muligt at opdage nye måder at MODS.
5. Den iatrogene faktor er en vigtig årsag til forekomsten af MODS. På grund af forsinkelsen eller uhensigtsmæssigheden af redningsstyring af åndedrætshåndtering, kan choktilstanden og hypoxæmi fortsætte, og den primære skade udvides yderligere, hvilket øger MODS. Muligheder for at danne forskellige intensivbehandlinger kan også være årsagen til dannelse og forringelse af MODS, såsom luftrumintubation, forkert brug af ventilatorer, intravenøs, central og kateter indbygget, højdosis antibiotika, renal kortikosteroid anvendelse, beroligende midler, Overdreven luftvejsstimulerende stoffer, kalorier og underernæring er de vigtigste årsager til ukontrollerbar infektion og opportunistiske infektioner.De iatrogene faktorer eller iatrogene sygdomme er tæt forbundet med produktionen af MODS. Det skal bemærkes, at Koncentreret behandling er nødvendig, men enhver behandling af koncentreret behandling har sine egne mangler. Når koncentrationen af behandlingen øges og tiden forlænges, øges skaden på kroppen uundgåeligt, og muligheden for dysfunktion af forskellige organer øges. Det reducerer også kroppens immunforsvarsfunktion og producerer CARS, hvilket gør SIRS / CARS ubalanceret og skaber betingelser for MODS.
6. Forholdet mellem SIRS og MODS Når kroppen er alvorligt inficeret, chok, traume eller større kirurgi, kan den straks producere kompleks forsvarskonfrontation, hvilket forårsager immunsystemets stressrespons, herunder frigivelse af forskellige inflammatoriske mediatorer. Den defensive proces, hvor flere systemer er involveret, kaldes systemisk inflammatorisk responssyndrom (SIRS). Kroppen ledsages af kompenserende antiinflammatoriske reaktioner, mens den initierer en inflammatorisk respons. De to er to aspekter af kroppens modstand. Balance, tilstanden er stabil; hvis ubalancen i stabil tilstand fører til ubalance i kroppen, opstår chok, når SIRS er dominerende, apoptose og organdysfunktion; mens CARS dominerer, forekommer immunsuppression, og nogle patienter kan også vises Det kombinerede antagonistiske syndromresponssyndrom, samspillet mellem pro-inflammatoriske og antiinflammatoriske kræfter, fortsætter med at styrke hinanden, hvilket i sidste ende resulterer i mere nedsat immunbalance (immunologisk dissonans).
De faktorer, der får kroppen til at blive ramt, er opdelt i to kategorier: infektion og ikke-infektion. SIRS forårsaget af infektiøse faktorer kaldes sepsis, ikke-infektiøse faktorer, såsom traume, og de kliniske manifestationer af akut ikke-suppurativ pancreatitis er sepsis. Der er dog ingen bakterier, vira og andre patogener. Det siges, at SIRS er mere egnet. Betydningen er mere omfattende og mere meningsfuld end sepsis. I de ovennævnte to SIRS-processer, hvis det kan behandles aktivt, kan det afslutte dens udvikling, såsom at undlade at kontrollere dens udvikling. , kan udvikles til MODS / MSOF.
SIRS er et nyt koncept, der er foreslået i fællesskab af American Association of Chest Physicians and the Critical Care Medicine Association (ACCP / SCCM) i 1991 og har modtaget omfattende opmærksomhed i det medicinske samfund, og det repræsenterer en systemisk inflammatorisk respons ved kritisk sygdom forårsaget af infektion eller ikke-infektiøse faktorer. Generelt, når kroppen er ramt af sygdomsfaktorer, er kroppens inflammatoriske responssystem og det antiinflammatoriske responssystem (SIRS / CARS) ude af balance, og overdreven inflammatoriske mediatorer frigøres, hvilket fører til overdreven inflammatoriske reaktioner, såsom fortsat udvikling eller forringelse, hvilket kan føre til Akut lungeskade (ALI), akut luftvejssyndrom (ARDS), MODS, MSOF osv. Har dybest set nået en enighed: 1 alvorlig infektion, flere traumer, chok, akut pancreatitis osv. Er almindelige årsager til SIRS SIRS er kendetegnet ved systemisk overdreven inflammatorisk respons; 2MODS er en vigtig komplikation af SIRS-udvikling; 3SIRS til MODS-udvikling kan forekomme samtidig eller sekventielt ALI, akut nyresvigt, formidlet intravaskulær koagulation (DIC), akut Gastrointestinal blødning, overdreven inflammatorisk respons gennem hele processen, Hayden anbefalede i 1994 klinisk anvendelse af SIRS, MODS-navn og foreslåede SIRS-diagnostiske kriterier Følgende 2 eller flere forhold: 1 kropstemperatur> 38 ° C eller <36 ° C; 2 hjerterytme er større end det normale gennemsnit for hver aldersgruppe plus 2 standardafvigelser; 3 åndedrætsfrekvens er større end det normale gennemsnit for hver aldersgruppe plus 2 standardafvigelser; 4 blodleukocytter> 12 × 109 / L eller <4 × 109 / L eller stavformede kerneceller> 10%, i juni 1996, blev den anden World Congress of Pediatric Critical Care Medicine foreslået pædiatriske SIRS-diagnostiske kriterier vist i tabel 1.
Forebyggelse
Forebyggelse af pædiatrisk dysfunktionssyndrom til flere organer
1. Aktivt forebyggelse og behandling af forskellige infektionssygdomme.
2. Aktivt forebyggelse og behandling af alle slags traumer.
Komplikation
Pædiatriske komplikationer med dysfunktionssyndrom ved flere organer Komplikationer, akut nyresvigt, diffus intravaskulær koagulation
Sygdommen er en alvorlig infektion, alvorligt traume og andre komplikationer, er en manifestation af kritisk sygdom, kan forekomme hjerte, lever, nyre og andre vigtige organer i funktionssvigt, kan forekomme i mave-tarmkanalen, funktionsskader i centralnervesystemet, opstår DIC Et al., SIRS to MODS-udviklingsproces kan forekomme samtidig eller sekventielt ALI, akut nyresvigt, spredt intravaskulær koagulering (DIC), akut gastrointestinal blødning, overdreven inflammatorisk respons gennem hele processen.
Symptom
Symptomer på pædiatrisk dysfunktionssyndrom hos flere patienter almindelige symptomer chok ingen urin urinær hjertesvigt pupillær leverfunktionsnedsættelse koma koma lungeatelektase hypoxæmi
1. Kliniske egenskaber ved MODS
Ud over almindeligheden af organsvigt har MODS mange kliniske træk, der adskiller sig væsentligt fra andre organsvigt.
(1) Det er tæt forbundet med infektion, svær hypoxi, chok og traumer: hos denne type patienter trods tilstedeværelsen af feber, øgede kliniske manifestationer af hvide blodlegemer osv. Mangler omkring halvdelen af dem bakteriologisk bevis, og ca. 1/3 af infektioner blev ikke fundet, selv efter obduktion. Det er vanskeligt at skelne mellem sepsis eller SIRS i klinisk praksis.
(2) højt stofskifte og højt iltforbrug: patientens basale stofskifte kan nå 2 til 3 gange normalt. På trods af understøttelsen af næringsstofmetabolismen udviser patienten stadig en hurtig udtømningstilstand, der kaldes auto-kannibalisme.
(3) Fysik er ofte ledsaget af samtidig eller sekventiel organskade: primær (også kendt som øjeblikkelig) MODS forekommer ofte under hjerte-lungeredning eller ildfast chok, forbundet med organperfusion og reperfusionsskade Sekundær (også kendt som forsinket type) MODS er det første angreb i infektionen, chok, traume osv. For at aktivere kroppens inflammatoriske celler; tarmbarrierefunktionen er nedsat; den anti-inflammatoriske mekanisme i kroppen er svækket, de inflammatoriske vævsudskillelser forbliver osv., Så kroppen er i I den præ-ophidsede tilstand støder kroppen igen på en løbende inflammatorisk reaktion, der opstår under det andet slag.
(4) Mangel på specifikke patologiske ændringer: MODS mangler specificitet i patologi, hovedsageligt ved en lang række akutte inflammatoriske reaktioner, såsom inflammatorisk celleinfiltration, vævscelleødem osv., Mens chok hovedsageligt er forårsaget af iskæmisk skade, kronisk organsvigt Vævcelle nekrose og hyperplasi, organatrofi, fibrose.
(5) Muligheden for vending: Selvom tilstanden er farlig, når den først er helbredet, forlader det kliniske forløb muligvis ikke en kronisk sygdom. MODS har sit eget unikke syndrom, men det har også egenskaberne ved den primære sygdom, der ofte manifesteres i forekomsten af forskellige organsvigt. Aspekter af orden og sværhedsgrad.
(6) Antal organskader: Der er ingen ensartet forståelse af antallet af organer, der er involveret i diagnosticering af MODS. Normalt diagnosticeres de systemiske svigt i lungerne, hjerte, nyre, hjerne, mave-tarm, blod og lever, men Organfejl forårsaget af den primære sygdom bør udelukkes, såsom lungebetændelse, der fører til respirationssvigt, hjertesvigt, chok, der fører til nyresvigt, generelt bør ikke betragtes som MODS. I 1991 klassificerede US ACCP / SCCM MODS i primær og sekundær. To typer, også kendt som øjeblikkelig og forsinket, hjertestop og ildfast chok kan ofte føre til øjeblikkelig begyndelse af MODS, chok, hypoxi og sår korrektion, der kan være en periode med klinisk remission, ofte på grund af re-infektion , det såkaldte slag i anden fase, der udløser kroppens immunbetændelse ude af kontrol, forekomsten af forsinket type MODS, ifølge det kliniske forløb, vil nogle mennesker opdele MODS i akut fase, infektionsperiode og lav ernæringsperiode, MODS-dødelighed og fiaskoorganer Tallet er positivt korreleret.
2.MODS påvirkede systemorganer
(1) Lung: I udviklingen af MODS viser rækkefølgen af systemisk dys eller orgel dysfunktion ofte relativ regelmæssighed Lungen er ofte den højeste observerede klinisk forekommende svigtfrekvens, det tidligste organ, som kan være relateret til lungens anatomi. Karakteristika, let at blive påvirket af forskellige patogene faktorer og let at observere og overvåge, lungeendotelceller er rigelige, celleskader fører hurtigt til vasokonstriktion og kapillær permeabilitet øges, lungeødem opstår, MODS manifesteres først først som akut lunge Funktionel svigt, et syndrom, der er kendetegnet ved progressiv hypoxæmi og åndedrætsbesvær, ARDS, hvis patologiske basis hovedsageligt er ødelæggelse af alveolær integritet, hvilket forårsager et fald i pulmonalt overfladeaktivt middel, nedsat lungekomplementering, atelektase og stædighed. Hypoxemia dæmper ilttransporten og tilvejebringer en jord for lungeinfektion.Det er kendt, at lungen ikke kun er et gasudvekslet organ, men også et sted, hvor nogle hormoner og formidlere produceres og inaktiveres, hvorfor lungedysfunktion ikke kun fører til et fald i ilttransport i hele kroppen. Vævscelle dysfunktion af ilt og kan forårsage visse mediatorer såsom kinins, serotonin og angiotensin i blodcirkulationen Ændring af indhold.
(2) Mave-tarmkanal: Mavetarmkanalens rolle i dannelsen af MODS får mere og mere opmærksomhed.Tarmens slimhindebarrierefunktion er beskadiget eller udtømt tidligere i patogenesen af MODS, som er kombineret med chok og tilbagefald i svær traume. Perfusionsskaden er især fremtrædende. Forskellige grundlæggende sygdomme ved MODS såsom sepsis og septisk chok er alvorlige stressreaktioner.Børn med forskellige grader af gastrointestinal slimhinderosion, mavesår og blødning, fordi mave-tarmkanalen er den største i den menneskelige krop. Bakterie- og endotoksinbeholdere, tarmbarrierebeskadigelse kan forårsage tarmbakteriel translokation og portalendotoksæmi, hvorved man aktiverer levermononukleære makrofager, udløser systemisk inflammatorisk respons; ved hjælp af systemisk antibiotika for at forårsage visse lægemiddelresistens Den syge stamme vokser for hurtigt, og barnet er tilbøjelig til svær sepsis og systemisk infektion, og derfor antages det i øjeblikket, at mave-tarmkanalen hos børn med MODS kan være en vigtig kilde til patogene bakterier, der forårsager alvorlig infektion.
(3) Hjerte-kar-system: Hjertedysfunktion eller -svigt hos børn med MODS skyldes hovedsageligt langvarig vævshypoxi, bakterietoksiner og forskellige inflammatoriske mediatorer Produktionen af myocardial hæmmende faktor under chok er en vigtig årsag til akut hjertesvigt, hjertefunktion De vigtigste manifestationer af fiasko er nedsat myocardial kontraktilitet, nedsat hjerteproduktion, nedsat hjerteindeks, øget pulmonel kiletryk og øget myocardiale enzymer.
(4) Nyre: I MODS er nyredysfunktion eller nyresvigt ofte en sen manifestation på grund af hypoperfusion, brug af immunformidlere, antistoffer, vasopressorer og akut tubulær dysfunktion forårsaget af deponering af immunkomplekser. Ydelse af oliguri eller anuri, fastholdelse af metabolitter, ubalance i elektrolytbalance og svækket kemisk afgiftning, selvom nyrefunktion er væsentlig, komplicerer nyresvigt behandlingen af kritisk syge børn, men børn dør ikke hovedsageligt af nyresygdom, ofte med nyresvigt Svar kun på sværhedsgraden af den underliggende sygdom.
(5) Lever: Leverdysfunktion er hovedsageligt kendetegnet ved kortvarig serumbilirubin, aspartataminotransferase, alaninaminotransferase, lactatdehydrogenase, ændringer i metabolisk funktion, herunder kulhydratmetabolisme, glycogenlagring, glukoneogenese og blodsukker i sig selv Aspektændringer, energideamination af aminosyrer, barrierer for omdannelse af kulhydrater og lipider til energi, nedsat urinstofproduktionskapacitet for at eliminere ammoniak, lav plasmaproteinsyntese og overdreven oxidation af fedtsyrer, der producerer ATP, kan føre til øget ketonlegemer. Afgiftningsevnen reduceres, og de ovennævnte leverfunktionsændringer er resultatet af de kombinerede virkninger af iskæmi, hypoxi og toksiner.
(6) Central nervesystem: Virkningen af MODS på centralnervesystemet er reduktionen af cerebral blodgennemstrømning og påvirkningen af toksiske medier på centralnervesystemet. Skaden kan direkte forårsages af iskæmi eller indirekte på grund af toksiske mediatorer såsom pseudo-neurotransmittere, iltfrie radikaler eller På grund af metabolitten af epoxyeddikesyre er barnets kropstemperatur ustabil, ændringer i vaskulær tone, blodtryk og hjerterytme svinger, og der kan være forskellige grader af cerebralt ødem og endda cerebral parese.
(7) Blodsystem: forskellige alvorlige infektionssygdomme, chok, sygdomme med antigen-antistofreaktion, vaskulitis osv., Kan forårsage endometrieanormaliteter, blive en årsag til aktivering af blodkoagulationsmekanisme og blodplade og ødelæggelse og kan fremme DIC Dannelse og udvikling af akut anæmi-krise.
Undersøge
Undersøgelse af pædiatrisk dysfunktionssyndrom til flere organer
Blodprøve
(1) Akut anæmi-krise: hæmoglobin <50 g / L (5 g / dl).
(2) Antal hvide blodlegemer: Antallet af hvide blodlegemer og neutrofiler blev markant forøget på infektionstidspunktet, og antallet af hvide blodlegemer var ≤ 2 × 109 / L (2000 / mm 3).
(3) Antal blodplader: ≤ 20 × 109 / L (20.000 / mm3).
2. Blodprøve
(1) Progressiv hypoxæmi: PaCO2> 8,7 kPa (65 mmHg), PaO2 <5,3 kPa (40 mmHg), PaO2 / FiO2 <26,7 kPa (200 mmHg).
(2) nedsat nyrefunktion: tilbageholdelse af metabolitter, forstyrret elektrolytbalance, nedsat urinstofproduktionskapacitet for ammoniak, serum BUN≥35,7mmol / L (100 mg / dl), serumkreatinin ≥176,8μmol / L (2,0 mg / dl) .
(3) Nedsat leverfunktion: øget serumbilirubin, forøget aspartataminotransferase, øget alaninaminotransferase, øget lactatdehydrogenase, total bilirubin> 85,5μmol / L (5 mg / dl) og SGOT eller LDH som normale værdier Mere end 2 gange.
(4) Andre: øgede myocardiale enzymer, syntese med lavt plasmaprotein og øgede ketonlegemer.
3. Patogenet kontrolleres for infektionssygdomme, og bakterienes kultur er positiv.
4. Urinkontrol for oliguri eller ingen urin, proteinuri, hæmaturi osv.
I henhold til kliniske behov blev røntgenstråle, B-ultralyd, elektrokardiogram, hjerne-CT og andre undersøgelser valgt.
Diagnose
Diagnose og diagnose af multiple organdysfunktionssyndrom hos børn
Diagnose
1. Diagnostiske kriterier for pædiatriske MODS.
2. Diagnostiske kriterier for organ- og organsvigt hos spædbørn og børn <12 måneders pædiatrisk og> 12 måneders pædiatriske diagnosekriterier for organsvigt:
(1) Hjerte-kar-system:
1 blodtryk (systolisk blodtryk): <12 måneder af børn: <5,3 kPa (40 mmHg);> 12 måneder af børn: <6,7 kPa (50 mmHg).
Eller kontinuerligt intravenøst medikament, såsom dopamin [> 5μg / (kg · min)], for at opretholde blodtrykket over ovennævnte kriterier.
2 hjerterytme: normal kropstemperatur, stille tilstand, kontinuerlig måling i 1 min.
A. <12 måneder: <60 gange / min eller> 200 gange / min.
B.> 12 måneder: <50 gange / min eller> 180 gange / min.
3 hjertestop.
4 serum pH <7,2 (PaCO2 er ikke højere end normalt).
(2) Åndedrætsorganer:
1 Åndedrætsfrekvens: normal kropstemperatur, stille tilstand, kontinuerlig måling i 1 min.
A. <12 måneder: <15 gange / min eller> 90 gange / min.
B.> 12 måneder: <10 gange / min eller> 70 gange / min.
2PaCO2> 8,7 kPa (65 mmHg).
3PaO2 <5,3 kPa (40 mmHg) (intet ilt undtagen for cyanotisk hjertesygdom).
4 mekanisk ventilation er påkrævet (ikke børn inkluderet inden for 24 timer efter operationen).
5PaO2 / FiO2 <26,7 kPa (200 mmHg) (undtagen cyanotisk hjertesygdom).
(3) nervesystem: 1Glasgow koma score: ≤ 7; 2 elever fikseret, spredt (undtagen lægemiddelpåvirkning).
(4) Blodsystem: 1 akut anæmi-krise: hæmoglobin <50 g / L (5 g / dl); 2 antal hvide blodlegemer: ≤ 2 × 109 / L (2000 / mm3); 3 trombocytantal: ≤ 20 × 109 / L ( 20.000 / mm3).
(5) Nyresystem:
1 serum BUN: ≥ 35,7 mmol / L (100 mg / dl); 2 serumkreatinin: ≥ 176,8 μmol / L (2,0 mg / dl) (tidligere ingen nyresygdom); 3 på grund af nedsat nyrefunktion er brug for dialyse.
(6) Gastrointestinalt system: 1 blødning af mavesår kræver blodtransfusion; 2 toksisk tarmparalyse, høj abdominal udbredelse.
(7) Leversystem: samlet bilirubin> 85,5 μmol / L (5 mg / dl) og SGOT eller LDH er mere end 2 gange normalt (ingen hæmolyse), leverencefalopati> II.
Differentialdiagnose
1. Hvordan man fastlægger graden af fiasko og iscenesættelse er normalt opdelt i dysfunktion, sent i dysfunktion (eller tidlig udmattelse), tre stadier af funktionssvigt, de diagnostiske kriterier for hver organdysfunktion i MODS kan ikke bedømmes efter de tidligere kriterier for enkelt organfejl, Nogle systemer såsom immunisering, det endokrine system mangler i øjeblikket en vurderingsstandard.
2. Identificeringen af primære og sekundære MODS har forskellige meninger om mekanismen for primær og sekundær MODS, og der er ingen specifik standard for klassificering, men de fleste forskere spekulerer i de to vigtigste mekanismer (inklusive molekylære biologiske mekanismer). Når sygdommen skrider frem, eller forløbet fortsætter, konverteres det primære til sekundært.
3. Lokale årsager og døende tilstand og identifikation af MODS I klinisk praksis skal man sørge for ikke at forveksle lokale årsager til akut sygdom hos børn (såsom alvorlig lungebetændelse med åndedrætshæmning) og døende tilstand ved kronisk sygdom med begrebet MODS. Forvirring af disse begreber fører til behandlingsstrategier. Og fejlen i prognosedømmelse er ikke befordrende for udveksling og sammenligning af medicinsk litteratur.Det skal understreges, at alvorlige slag og stærke terapeutiske indgreb er nødvendige betingelser for forekomsten af MODS. Det er et syndrom, hvor kritisk sygdom opstår under intensiv behandling. Det nuværende behov for at forbedre arbejdstagerne er hovedsageligt det medicinske niveau, der understøttes af enkeltorganfunktion, såsom luftvejssvigt, hjertesvigt, chok og hjerneødem.
