A-vitaminmangel hos børn
Introduktion
Introduktion til vitamin A-mangel hos børn Vitamin A-mangel (vitamin Adeficiency) er en systemisk sygdom, der hovedsageligt er forårsaget af manglen på vitamin A i kroppen, som hovedsageligt er forårsaget af spædbørn og små børn.Den sameksisterer ofte med underernæring, ledsaget af proteinernæring underernæring. Vitamin A har mange vigtige funktioner i kroppen. Det spiller en vigtig rolle i nethindens funktion. Det er åbenlyst nødvendigt for vækst og differentiering af epitelvæv og er også påkrævet til knoglevækst, reproduktion og embryonal udvikling. Det har også en stabil virkning på forskellige cellemembraner. Derved justeres membranens permeabilitet. Funktionen af vitamin A opnås ved forskellige molekylformer, og de visuelle virkninger er nethinde. Retinol virker på reproduktionsprocessen, mens retinsyre eller en metabolit er vigtig for andre funktioner. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 0,1% Modtagelige mennesker: børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hornhinde konjunktivitis hydrocephalus
Patogen
Årsagen til vitamin A-mangel hos børn
(1) Årsager til sygdommen
1. A- og vitamin A-mangel A-vitamin er fedtopløselig og findes i fødevarer i to former: hovedsageligt retinol eller A-vitamin, der er til stede i lever, fedt, mælk og æggeblomme fra dyr; Caroten, også kendt som vitamin A, findes i planter.Det er mest vigtigt for betakaroten.Gulrøde grøntsager såsom gulerødder, søde kartofler, græskar, tomater og persimmoner er de mest rigelige. Karoten kan omdannes til vitamin A i tyndtarmslimhinde og leverceller. Til human anvendelse absorberes A-vitamin i tarmen afhængigt af tilstedeværelsen af fedt og galden, opbevaret i leveren og omdannet til A-vitamin i leveren.
A-vitamin og caroten er uopløselige i vand, stabile i olie, varme, syre, alkali; vitamin E, C og andre antioxidanter kan forbedre dens stabilitet, humant vitamin A er hovedsagelig stammende fra mad, dyrefoder i leveren Indholdet er det mest efterfulgt af mælk og æggeblomme. I plantefødevarer er gulerødder, tomater, søde kartofler, græskar, bønner, grønne blade grøntsager og bananer, persimmoner, ferskener og andre carotenoider (forløbere for A-vitamin) rigelige.
Primær A-vitaminmangel, normalt forårsaget af langvarig mangel på diæt, hovedsageligt på grund af utilstrækkelig diæt, så vitamin A-mangel er ofte forbundet med protein-termisk underernæring (marasmus eller kwashiorkor), vitamin A-mangel er manglen på caroten Endemiske epidemier i Sydasien og Østasien, hvor ris er hovedfødevarer.
Årsagen til sekundær A-vitaminmangel kan være utilstrækkelig omdannelse af caroten, eller absorption, opbevaring eller transport af vitamin A forstyrres, fordi opbevaring og transport af vitamin A er mangelfuld, og absorptions- eller opbevaringsforstyrrelser kan forekomme i mavesygdomme. Såsom diarré, hepatobiliary sygdom, galdeblærefibrose, bugspytkirtelsygdom, duodenal shunt, medfødt jejunal obstruktion, obstruktion af galdegang, giardiasis og skrumpelever; øget efterspørgsel såsom høj feber, svær infektion osv. Det forårsager også en mangel på sekundært A-vitamin.
2. Den vigtigste funktion af vitamin A
(1) Lysfølsomme stoffer i de synlige celler: rhodopsin i nethindestammeceller, mangel på vitamin A kan påvirke syntesen af rhodopsin, hvilket resulterer i synshandicap under mørkt eller svagt lys og natblindhed.
(2) Opretholdes epitelcelleintegritet: Når A-vitamin er mangelfuld, spreder epitelceller sig på overfladen af keratiniseret desquamation, talgkirtler og svedkirtler nedbrydes, evnen til at forsvare sig mod patogener reduceres, håret er tørt og negle bliver sprøde.
(3) Fremme vækst og udvikling: A-vitamin fremmer syntese af mucopolysaccharider såsom chondroitinsulfat. Når det mangler, vil det påvirke væksten og udviklingen af knoglevæv.
(4) Virkninger på immunfunktionen: Vitamin A er et immunostimulerende middel. Når det mangler, reduceres både cellulær immunitet og humoral immunitet, og det er meget modtageligt for luftvejsinfektioner og fordøjelseskanalinfektioner.
(5) Andre: F.eks. Har A-vitamin en vis effekt på at opretholde den normale funktion af forplantningssystemet; beta-caroten kan lindre følsomheden hos børn med porphyria for lys og derved lindre symptomer.
3. Årsagen til vitamin A-mangel
(1) Utilstrækkeligt indtag: A-vitamin opbevares sjældent i leveren ved fødslen. Den vigtigste kilde til vitamin A efter fødslen er mad. A-vitamin er rigeligt i modermælk. A-vitaminmangel forekommer ikke hos ammende børn. Derfor bør amning fremmes i babyperioden.Når kunstig fodring gives fedtholdig mælk. Hvis barnet fodres med kondenseret mælk, skummetmælk, sojamælk, rismel og andre fødevarer, er det tilbøjeligt til vitamin A-mangel. A-vitamin i leveren af for tidligt spædbørn. Mindre opbevaring, begrænset fedtabsorptionskapacitet, hurtigere vækst og udvikling, det er mere tilbøjeligt til vitamin A-mangel, såsom langvarig intravenøs rehydrering uden A-vitamin i sygdomstilstand, eller på grund af diætrestriktioner, Vil føre til vitamin A-mangel.
(2) Nedsat absorption: A-vitaminmangel kan ses i en række forskellige kliniske tilstande, såsom malabsorptionssyndrom, kronisk diarré, kronisk dysenteri, kronisk hepatitis, galleobstruktion, galdeblærefibrose, krogeormssygdom, tarminfektion osv. Kan påvirke vitaminer Absorption af A.
(3) Forhøjet forbrug: Når zinkmangel ikke er tilstrækkelig, kan vitamin A ikke bruges og udskilles, hvilket resulterer i vitamin A. Mangel når børn lider af tuberkulose, mæslinger, skoldkopper, lungebetændelse og høj feber, øges forbruget af vitamin A. Manglende genopfyldning med tiden resulterede i et fald i plasmakoncentrationen af vitamin A.
(4) anvendelse af forhindringer: såsom børn med lever, nyre, skjoldbruskkirtelsygdomme, cystisk fibrose i bugspytkirtlen og underernæring i proteinenergi vil føre til unormal metabolisme af plasma-retinolbindende protein (RBP), hvilket fører til vitamin A-mangel.
(5) for tidligt spædbørn: på grund af utilstrækkelig opbevaring af A-vitamin i leveren er absorptionskapaciteten af fedt på fødselstidspunktet dårlig, kombineret med hurtig vækst og udvikling, der er tilbøjelige til vitamin A-mangel.
(to) patogenese
A-vitamin er en lysegul olieopløsning, der er upræseret og fedtet. Den er ustabil overfor lys og luft, men den oxideres ikke let og nedbrydes med luft i olieopløsning. Den skal opbevares mellem 15 og 30 ° C og bør ikke overstige 40 ° C. A-vitamin Den oprindelige forbindelse er all-trans retinol, naturligt A-vitamin findes kun i dyr og er opdelt i to typer: vitamin A1 (retinol) og vitamin A2 (3-dehydroretinol). Utilstrækkelig, hurtig vækst og udvikling i sygdommens tilstand, øget forbrug af A- og A-vitaminabsorption, anvendelsesforstyrrelser samt zinkmangel, jernmangel, protein-energi underernæring fører til plasma-retinolbindende protein (RBP) Metabolske abnormaliteter, A-vitaminbindende protein, prealbumin, A-vitaminreduktase reduceres, så A-vitamin ikke kan bruges til at udskille, samtidig med at biotilgængeligheden af vitamin A begrænses, hvilket fører til vitamin A-mangel.
Utilstrækkelig vitamin A i blodet vil påvirke regenereringen af rhodopsin og dets fotokemiske reaktion og forårsage natblindhed. Derudover kan vitamin A opretholde den normale struktur af epitelceller og kan forårsage epitelial hyperplasi, overfladekeratinisering og desquamation. , ofte involverende øje, luftrør, fordøjelseskanal, urinvej og andre slimhinder og hud i hele kroppen, udsat for diarré, luftvejsinfektioner osv., den mulige rolle af vitamin A indbefatter også at opretholde stabiliteten af lysosomer og deltage i syntesen af mucopolysaccharider og proteiner og så videre.
Forebyggelse
Forebyggelse af vitamin A-mangel hos børn
A-vitamin kan opbevares i kroppen og behøver ikke påfyldes dagligt.Det anbefalede daglige indtag af vitamin A er 1000RE (eller 5000U) for at forhindre mangler hos voksne og 800RE (4000U) for kvinder under graviditet. Det anbefalede ikke det seneste anbefalede indtag at stige, men hvis under amning kan der tilføjes yderligere 500RE (eller 2500U) i de første 6 måneder og yderligere 400 RE (eller 2000U) i de næste 6 måneder. Under graviditet og amning skal mødre være opmærksomme på vitamin A-tilskud under graviditet og amning for at forhindre vitamin A-mangel. For eksempel, hvis de tager vitamin A-præparat, bør den forebyggende eller terapeutiske dosis ikke overstige 2 gange RDA for at undgå skader på fosteret.
Komplikation
Pædiatriske A-vitaminmangelkomplikationer Komplikationer hornhinde konjunktivitis hydrocephalus
1. Øjenkomplikationer på grund af tørt øje-syndrom med konjunktivitis, hornhindesår, hornhinde leukoplakia; såsom perforation, irisobjektivprolaps, infektion, kan være blind, i de fleste udviklingslande er vitamin A-mangel stadig blind for små børn Hovedårsagen.
2. Kroppens modstand mod infektion reduceres, og det er let at inficere igen, især i luftvejene, og pus kan også forekomme.
3. Nervesystemet kan forårsage psykiske, mentale lidelser og endda hydrocephalus.
4. Knoglesystemet emaliedysplasi og påvirker knogleudviklingen.
Symptom
Symptomer på vitamin A-mangel hos børn Almindelige symptomer Kåt konjunktival tør hud Groft øjetør fotofobi natblind synsdeformation sekundær infektion synshandicap fedtopløselig vitaminmangel konjunktival tørre pletter
I mangel af vitamin A er væksthæmning hos børn et almindeligt tegn, og ydeevnen for forskellige organer i kroppen er som følger:
1. Øjensymptomer og tegn
På grund af manglen på vitamin A og vitamin A-mangel er specifikke ændringer begrænset til øjet, blødgøring af hornhinden karakteriseret ved tørhed, ulceration, tørhed i hornhinde og membran, da akutte symptomer ses i alvorligt manglende mad. Små børn, som regel med ophthalmia og bitot-pletter, er de førende tegn på alvorlig synsnedsættelse og endda blindhed.
(1) Tidligt stadium: For det første formindskes den mørke tilpasningsevne først. Den indledende mørke tilpasningstid forlænges. Derefter falder synskarpheden under mørkt lys. I skumringen udvikler den visuelt uklare syn sig til natteblindhed. Hos små spædbørn er dette symptom ikke synligt. Hvis du ikke observerer det nøje, er det let at blive ignoreret. For det første opdages det af moren, at barnet er stille i det mørke miljø, uklart, gående og vanskeligt at orientere sig.
(2) Tørring af konjunktiva: ubehag ved tørt øje, hyppigt blinkende, konjunktivaltørhed forårsaget af okklusionen af epitelcellerne i lacrimalkanalen, hvilket får tårerne til at falde, og derefter mister bindehinden glans og elasticitet, hovedsageligt på grund af spredningen af bindehinden og nærliggende kirtelvæv. Sekretionen reduceres og tørres derefter. Når øjeæblet roterer til begge sider, foldes konjunktivaen for at danne en rynkecirkel koncentrisk med hornhinden. På den udsatte del af knolde konjunktivaen, uden for hornhindens sklera nær limbus, eksfolierede hornhindepitel, epiteliale affald og sekreter Den dannede overfladiske trekantede hvide skumlignende plak er ikke let at tørre af. Det kaldes Bitot-plet. Når det forekommer hos små børn og har andre manifestationer af vitamin A-mangel, er det sandsynligvis forårsaget af vitamin A-mangel. Forårsaket af det.
(3) tørhed i hornhinden: hvis vitamin A fortsætter med at være mangelfuld, forekommer konjunktival xerose efter flere uger og måneder, og tørhed i hornhinden vil forekomme, vil hornhinden tørre, infiltrere og begynde at sløre, fotofobi og efterfølgende visuel forvrængning ledsaget af De meibomiske kirtler er hævede, og en række karakteristiske blemmer vises langs kanten, og kontinuiteten af overfladepithelet ødelægges, ledsaget af ikke-inflammatorisk mavesårdannelse og matrixinfiltration, og hornhindeblødning sker hurtigt med nogle eller alle Hovedafvikling, degeneration, resultatet af hornhindesår forekommer i det sene stadium af vitamin A-mangel, let til sekundær infektion, kan efterlade hvide pletter efter heling, der påvirker synet; alvorlig perforering, endda brud og anden skade, indholdet af øjenkuglerne presses ud, Linsen, iris er prolapseret, og derefter øjenålsatrofi (øjeæble palpebral) eller forreste svulmning af øjeæblet (hornhindeforskyvning og forreste druemødem), hvilket til sidst forårsager skade på hele øjet, hvilket fører til blindhed, normalt bilateral, ensidig sygelighed er sjælden.
2. Hudændringer
Hudsymptomer er mere almindelige hos ældre børn. Når vitamin A er mangelfuld, kan svedkirtler forekomme atrofisk og keratiniseret pladecellemetaplasi. I begyndelsen er huden mere tør end normal, desquamation og senere på grund af hårsækkesepitelkatinisering, der involverer hårsækker og talgkirtler. Keratinet er fyldt i hårsækket og stikker ud af læderoverfladen for at danne en papule, der ligner en "kyllingeskind". Det har en ru følelse, især i lemmerne. Hudlesionerne ses først på oversiden, de nedre lemmer strækkes ud og senere på andre dele, hovedsageligt fordelt i lårene. Den forreste laterale side, den bageste side af overarmen og derefter gradvist forlænges til forlængelse af de øvre og nedre lemmer, skulderen og underlivet, sjældent involverer brystet, ryggen og balderne, paplerne er faste og tørre, farven er mørkebrun, for det meste follikulær, og nålen er stor til stor korn. Konisk, midten af papulen har en torneret liderlig prop, svær at røre ved, hvilket efterlader en pit-lignende depression efter fjernelse, ingen betændelse, ingen subjektive symptomer, tæt papules som molting, kaldet phrynoderma, udslæt forekommer i ansigtet Der er mange hudorme.
Patientens hår er tørt, mangler glans, let at falde af, er diffust og sparsomt, og neglen er tynd og tynd. Overfladen har lodrette og vandrette riller eller prikkelignende fordybninger, som er lette at bryde.
3. Ændringer i skelet
Vitamin A-mangel har også en betydelig effekt på forlængelsen af knogler, især lange knogler, hvilket gør knoglerne kortere og tykkere.Koncentrationen af vitamin A bestemmes ved kromatografi, hvilket beviser, at vitamin A-koncentration og kropsvægt og BMI har statistisk betydning. Vitamin A har en betydelig indflydelse på vækst og udvikling af børn.Børnets fysiske og intellektuelle udvikling er mildt bagud, ofte ledsaget af underernæring, anæmi og anden vitaminmangel og emaliedysplasi.
4. Åndedrætsorganer
Når vitamin A er mangelfuld, påvirker det også respirationssystemet i varierende grad, hvilket får cellerne i det midterste lag af epitelcellerne i luftrøret og bronchierne til at spredes, de bliver skoldne, keratinerede og får citeliet i epitelcellerne til at falde af, og slimhindesekretionen af det bronchiale respiratoriske epitel bliver Ved keratinisering går den normale beskyttelsesfunktion af epitelvæv tabt, luftvejsinfektionen er tilbøjelig til at forekomme, og elasticiteten i lunger og andre væv reduceres også, hvilket ofte forårsager luftvejsinfektioner hos børn.En stor mængde litteratur i ind-og udland bekræfter, at børn mangler vitaminer. A er en af de vigtigste årsager til gentagne luftvejsinfektioner hos børn Klinisk praksis har også bekræftet, at A-vitamin er effektivt til at forebygge og behandle gentagne luftvejsinfektioner hos børn.
5. Mavetarmkanalen
Mennesker med vitamin A-mangel har ofte smag og lugtfunktionsforstyrrelser, hvilket uden tvivl er forårsaget af keratinisering. Tarmslimhinden viser, at gnagecellerne er kraftigt reduceret, men ikke keratiniseret, intestinal epitelformedformation og epitel-metaplasier i bugspytkirtlen er almindelige. Det er forbundet med diarré, der lejlighedsvis ses under A-vitaminmangel.
6. Andet
Vitamin A-mangel kan gøre børnenes immunitet lav, let til tilbagevendende infektion, ofte ledsaget af luftvejsinfektioner, fordøjelses- og urinvejsinfektioner; let at have psykiske lidelser, og endda hydrocephalus, kan hørelsen også reduceres.
Genitourinære forstyrrelser, ofte forbundet med urinberegninger ved vitamin A-mangel, reproduktive abnormiteter inkluderer spermatogeneseforstyrrelser, testikel-degeneration, spontanabort og føtal misdannelser.
Undersøge
Børnekontrol af vitamin A-mangel
Laboratorieinspektion
1. Bestemmelse af vitamin A-niveau i serum er en almindelig indikator for evaluering af vitamin A.'s ernæringsstatus. Det er også den mest pålidelige indikator. Bortset fra historien om utilstrækkeligt indtag af vitamin A er der ingen indikation af vitamin A-udtømning i det prækliniske stadie, og leverlagring er blevet På udtømningstidspunktet faldt plasma-retinolniveauerne.
Det normale interval for plasma-vitamin A ved normal faste er 20 ~ 80μg / dl (0,70 ~ 2,8μmol / L); 10 ~ 19μg / dl (0,35 ~ 0,66μmol / L) er lavere og <10μg / dl (<0,35μmol / L) er en mangel, diagnosen af sygdommen kan bekræftes, det gennemsnitlige plasma-retinolbindende protein (RBP) hos voksne mænd er 47μg / ml, kvinder er 42μg / ml, inden de er 10 år, dette interval er 20 ~ 30μg / ml, mangel Plasma-vitamin reduceres i tilstand og akut infektion.
2. Assay med bindingsprotein ved plasma (RBP) For nylig blev det antydet, at RBP er positivt korreleret med humant vitamin A. Niveauet i RBP kan afspejle det ernæringsmæssige niveau for humant vitamin A. Plasma-RBP-indholdet i normale børn er 23,1 mg / l.
3. Relativ dosisresponstest Når koncentrationen af vitamin A i serum er inden for det normale interval, kan lever vitamin A være udtømt, hvorfor den relative dosis genoptagelsesmetode (RDR) metode til vitamin A bruges til indirekte at evaluere vitamin A hos den enkelte. Mængden af opbevaring.
METODER: Oral 1000 mg A-vitamin palmitinsyre blev indgivet, og serum A-vitamin-koncentration blev målt før oral administration og 5 timer efter oral indgivelse. Hvis 5 timer efter indgivelse var RDR-graden ≥20%, hvilket indikerede, at opbevaring af vitamin A i leveren var i en kritisk tilstand. Bestem yderligere den subkliniske status af vitamin A-mangel.
4. Midtstadie-urinundersøgelse midt i urinen for epitelcelleantal, vitamin A-mangel øges, graden af epitelkeratinose er mere synlig under mikroskop med høj effekt.
Billeddannelsesundersøgelse
1. Visuel mørk tilpasningsfunktion Den tidligste ændringsdysfunktion kan detekteres ved mørk tilpasningsmåling, mørkepunktsmåling eller nethindestrømsporing Disse opdagelsesmetoder kræver patientsamarbejde.
Patienter med vitamin A-mangel har dårligere mørk tilpasningsevne end normale mennesker, men andre faktorer kan også forårsage mørk tilpasning, såsom optisk atrofi, retinitis pigmentosa og mangel på søvn.
2. Konjunktival keratinocytepitelundersøgelse Børnenes øjenlåg blev udsat i 4 til 5 minutter hver for sig, og bomuldspindene blev anvendt til at vaske saltvand, og keratinocytterne blev visuelt observeret under mikroskopet.
Diagnose
Diagnose og differentiel diagnose af vitamin A-mangel hos børn
Diagnose
I kombination med fødehistorie og øjne- eller hudsymptomer er diagnosen generelt ikke vanskelig.Desuden, når vitamin A er mangelfuld, har urinvejsepitelcellerne også læsioner. I urinsedimentundersøgelsen keratiniseres ofte flere epitelceller, eller ofte En sekundær infektion er forbundet med diagnosen af denne sygdom.
1. Historie og symptomer Omhyggelig undersøgelse af medicinsk historie, såsom patienter med utilstrækkeligt indtag af vitamin A, eller tilstedeværelsen af A-vitaminabsorption, udnyttelsesforstyrrelser eller sygdomme, der forårsager overdreven forbrug af vitamin A, mens mørke tilpasningsforstyrrelser, natblindhed, konjunktival tørhed, hornhinde Blødgør eller har follikulære keratotiske papler på ekstremiteterne.
2. Tilsvarende undersøgelser kan grundlæggende diagnosticeres ved mørk tilpasset undersøgelse og bestemmelse af plasma-vitamin A-koncentration. Hvis serum-vitamin-niveauer er ved normale lave værdier, kan opbevaring af A-vitamin i leveren også være udmattet, i dette mistænkelige tilfælde. Følsomme og pålidelige relative dosisresponstest kan bruges til yderligere at bestemme manglen på subklinisk vitamin A, prøv at diagnosticere så tidligt som muligt, behandle så tidligt som muligt og forhindre alvorlige konsekvenser.
Differentialdiagnose
Andre årsager til natblindhed, såsom pigmentering af retinitis, skal udelukkes, sekundær infektion kan forværre hornhindeforandringer, og den terapeutiske dosis af vitamin A kan hjælpe med at diagnosticere.
(l) Midlertidig natblindhed. På grund af manglen på A-vitamin i kosten eller absorptionen af A-vitamin på grund af visse fordøjelsessygdomme syntetiserer nethindestavecellerne ikke rhodopsin, hvilket forårsager natblindhed. Denne natblindhed er midlertidig, så længe du spiser mere svinelever, gulerødder, tran osv., Kan du supplere manglen på vitamin A og vil snart heles.
(2) Erhvervet natblindhed. Ofte forårsaget af underernæring af nethindestavceller eller dens egen patologi. Almindelig ved diffus koroiditis, omfattende koroidisk iskæmi og atrofi, sådan natblindhed blev gradvist forbedret med effektiv behandling og helbredelse af sygdomme.
(3) Medfødt natblindhed. Det er en medfødt arvelig øjesygdom, såsom retinitis pigmentosa, rodcelledysplasi, tab af funktionen ved at syntetisere rhodopsin, så der opstår natblindhed.
