Pædiatrisk idiopatisk trombocytopenisk purpura
Introduktion
Introduktion til idiopatisk thrombocytopenisk purpura hos børn Idiopatisk thrombocytopenic purpura (ITP) er også kendt som autoimmun thrombocytopenic purpura. Klinisk opdelt i akutte og kroniske undertyper, hudens grundlæggende egenskaber, spontan blødning i slimhinden, thrombocytopeni, forlænget blødningstid, dårlig blodpropp, systolisk og øget vaskulær skrøbelighed, knoglemarvsudtværelse viser normal eller forøget megakaryocytantal, Der er også en differentieringsforstyrrelse: ITP er en autoimmun sygdom, hvor det reticuloendotheliale system fagocytose og ødelægger blodplader og forårsager trombocytopeni. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,001% Modtagelige mennesker: børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: intrakraniel blødning
Patogen
Årsagen til idiopatisk thrombocytopenisk purpura hos børn
(1) Årsager til sygdommen
Indtil videre antages det, at akut ITP er forbundet med virale infektioner. Kronisk ITP har adskillige lumskeindbrud og uklare årsager. I de senere år, med udviklingen af immunologi, er folks forståelse af deres patogenese meget forbedret, ikke begrænset til Traditionelle antigen-antistofreaktioner, men mere dybt involveret i cellulær immunitet, immunarv og så videre.
Akut ITP og viral molekylær simulering (20%):
I forhold til kronisk ITP er der relativt få undersøgelser af patogenesen af akut ITP Årsagen kan være, at akut ITP er en selvbegrænsende proces, så længe de kliniske komplikationer kontrolleres, men fordi akut ITP er mere sekundært for virusinfektion. Det indikerer, at infektion kan være en udløsende faktor for akut ITP. Wright et al. Bekræftede først, at "antigenmolekylsimuleringen" kan have brudt den oprindelige immuntolerance, hvilket har forårsaget, at kroppen producerer antistoffer mod autologe blodplader, som er relateret til varicellavirus. Undersøgelser hos børn med ITP har fundet, at IgG og IgM i serum hos børn kan renses ved varicella glycoprotein-kromatografikolonne, og eluerede IgG-molekyler kan krydsreagere med blodplader med normal blodtype O, Chia Etv fandt også, at glycoproteinet på overfladen af HIV kan krydsreagere med blodplader hos HIV-relaterede ITP-patienter Semple et al bekræftede endvidere, at den reaktive T-celleaktivitet hos patienter med akut ITP ikke var anderledes end hos normale mennesker.
Det er indikeret, at T-celler ikke er en nøglefaktor i at formidle anti-blodplade-immunitet i patogenesen af akut ITP. Disse undersøgelser indikerer, at i det mindste hos nogle patienter med akut ITP skyldes anti-blodplade-antistoffer interaktion mellem antivirale antistoffer og autologe blodplader. Resultaterne af responsen, som også hjælper os med at forstå, hvorfor mange børn med ITP kan heles uden behandling - da kilden til infektion ryddes, forsvinder antistoffer gradvist og antiplatelet-reaktionen gradvist slutter, men der er stadig nogle Det uløste spørgsmål er, hvorfor 20% til 30% af børnene udvikler kronisk ITP? Kan disse patienter tidligt udvikle sig til kronisk ITP? Der er stadig meget arbejde, der skal læres og udforskes. Coompath et al. Spekulerer i, at det hos disse børn kan skyldes immunforstyrrelsen forårsaget af infektionsperioden.De krydsreaktive anti-blodplader autoantistoffer (IgG) produceret af B-celler fortsætter i kroppen. At være relateret til spredning, men generelt er der ingen måde at forudsige, hvilke patienter der kan udvikle sig til kronisk ITP.
Blodpladerimmunitet (20%):
Det er velkendt, at unormal ekspression af autoantigener i immunmålrettet væv kan genkendes ved autoreaktive T-hjælperceller (T-hjælper, Th), som er en vigtig årsag til autoimmune sygdomme. Nye undersøgelser har også bekræftet, at blodplader er en aktiv "immunisering." "Begivenhedsdeltagere", set fra immunologiens perspektiv, er ITP en organspecifik autoimmun sygdom, og blodplader som et immunologisk mål for denne sygdom spiller uden tvivl en vigtig rolle. En række undersøgelser har vist, at det som et karakteristisk glycoprotein på overfladen af blodplader - Blodpladerglycoprotein (GP), det vigtigste mål for autoantistoffer.
I henhold til rækkefølgen af immunogenicitet fra stærk til svag: GPIIb / IIIa, Ia / IIa, IV og V og nogle andre determinanter af blodpladeoverfladen bekræftede Kuwana et al. Yderligere, at CD4 T-celler fra ITP-patienter hovedsageligt hører til GPIIb / IIIa. Aminoterminalen er meget reaktiv. Derudover bekræftede Sinha et al., At HLA-klasse II-antigener, der ikke er til stede på overfladen af normale celler, kan induceres under specifikke betingelser. Denne begivenhed er tæt knyttet til forekomsten af autoimmune sygdomme, fordi de kan aktiveres. Autoreaktive Th-celler, som sædvanligvis er i ro, analyseres ved flowcytometri Procentdelen af blodplader i HLA-DR er omvendt relateret til blodpladetælling, og kontakt med makrofager under fysiologiske betingelser kan inducere høj ekspression af HLA på blodplader. -DR; makrofager, der er præ-stimuleret med inflammatorisk mediator IFNy, kan yderligere forøge ekspressionen af HLA-DR på overfladen af blodplader, hvorved immunogeniciteten af blodplader forbedres og lette fagocytosen og ødelæggelsen af blodplader ved det reticuloendotheliale system.
Affinitet af Fcy-receptorer til makrofager (20%):
Det retikulære endotel-system spiller en afgørende rolle i patogenesen af ITP, og dets fagocytiske celler, der bærer Fcy-receptor (FcγR), har en destruktiv virkning på autologe blodplader. Vi ved, at Fc-segmentet er udsat efter, at antistoffet binder til antigenet. FcγR fra reticuloendothelialsystemet (fagocytiske celler) i leveren og milten binder sig til det, hvilket inducerer fagocytose, splenektomi og effektiviteten af IVIG i behandlingen af ITP Rollen af det reticuloendotheliale system i patogenesen af ITP, fagocytisk ekspression FcyR'er kan generelt klassificeres i tre klasser i henhold til deres affinitet: højaffinitet FcyRI, der kan binde til IgG-monomerer og binde til IgG-immunkomplekser, mens lavaffinitet FcγRIIA og FcγRIIIA kun kan binde til IgG-immunkomplekser. Blandt dem er de sidstnævnte to især vigtige i patogenesen af ITP. Ericson bekræftede, at blokering af FcyRI med et monoklonalt antistof ikke påvirker tilstanden hos ITP-patienter, og de to receptorer kan øge antallet af blodplader efter blokering, hvilket antyder, at de sidstnævnte to receptorer Kan være forbundet med blodplade-clearance, undersøgelser i dyremodeller har også vist, at blokering af FcγRIIA og / eller FcγRIIIA med et monoklonalt antistof kan forhindre reticuloendothelial-systemet Phagocytose af IgG-følsomme antigener, disse resultater indikerer, at Fc-FRIA og FcγRIIIA med lav affinitet er tæt beslægtet med blodpladedestruktion hos patienter med ITP. Yderligere undersøgelser har vist, at humant FcγRIIA og FcγRIIIA er polymorf, hvilket viser en anden affinitet til binding til IgG, hvilket resulterer i Forskelle i blodpladedestruktion mellem forskellige individer, Pol et al. Mener, at disse ændringer er relateret til modtageligheden af immunforstyrrelser, Parren-undersøgelse fandt, at FcγRIIA og FcγRIIIA allel variation kan signifikant påvirke de to evne til at binde antigen, Donomme analyserede for nylig 98 De enkelte aminosyresubstitutioner af FcγRIIA H131R og FcγRIIIA V158F hos børn med ITP viste sig at være signifikant højere hos børn med ITP end hos raske mennesker, hvorfor forholdet mellem FcγR-polymorfisme og modtagelighed for ITP er meget høj. Der kan være et tæt forhold.
Polytisering af cytokin og T-hjælpercelle (16%):
T-hjælperceller (Th) spiller en vigtig rolle i opretholdelse af kroppens homeostase I henhold til det sekretoriske mønster af cytokiner kan Th-celler opdeles i to kategorier: Th1 og Th2. Th1-cytokiner inkluderer hovedsageligt IL-2, IL-12, IL. -15, TNFa og IFNy, og Th2-cytokiner er IL-4, IL-10, IL-13 osv. Under normale omstændigheder er Th1 / Th2-cytokiner dynamisk afbalanceret for at holde kroppen i en relativt stabil tilstand. Balancen ødelægges, den ene side kan ikke effektivt kontrollere den anden side, hvilket fører til Th-polarisering, det vil producere immunforstyrrelser, og endda sygdom, det konstateres, at en række forskellige autoimmune sygdomme involverer Th-polarisering, Th1-polarisering og selve organspecifikke Det er relateret til immunsygdomme, og Th2-modellen er relateret til systemiske autoimmune sygdomme.Udvendig forskning viser, at kronisk ITP hos børn og voksne hovedsageligt afspejler Th1-polarisationsmønsteret under sygdomsaktivitet, og Garcia-Suarez et al fandt T hos patienter med kronisk ITP. Celler stimuleret af PHA til udskillelse af høje niveauer af TNFa og IFNy, så det spekuleres i, at lymfocytter hos ITP-patienter har en tendens til Th1-polarisering. Vores nylige undersøgelse fandt, at serumleptinniveauer var signifikant højere hos patienter med kronisk ITP. Almindelig, og leptin kan regulere Th0-celler til at differentiere til Th1 i opstrøms retning, hvilket fører til Th1-polarisationsmønsteret for ITP. Efter behandling kan Th1-polarisationsmønsteret for ITP-patienter omdannes til Th2-tilstand, og vi behandler forskellige behandlinger. Undersøgelsen af T-polarisationsmønsteret for ITP-patienterne i fasen viser, at patienter, der er behandlet med IVIG og / eller DXM (dexamethason), kan udvise Th2-mønsteret i en kort periode (den anden til fjerde behandlingsdag), At vende Th-polarisationsmønsteret kan blive en ny retning for ITP-behandling.
Autoreaktive T-celler (10%):
I 1991 rapporterede Semple og Fredman først, at CD4 T-hjælperceller var defekte hos patienter med kronisk ITP.De brugte autologe blodplader til at stimulere perifere blod-T-celler til at udskille IL-2, hvilket antyder, at kronisk ITP kan skyldes unormale T-hjælpercellefunktionsdefekter. B-celler differentierer og producerer autoantistoffer. I 1996 demonstrerede Filion et al., At de deaktiverede T-hjælperceller fra normale individer kan aktiveres ved gpIIb / IIIa og eksogene stoffer, og T-hjælperceller kan udskille IL-2 af sig selv. Fører til toleranceændringer, disse resultater antyder, at T-celletolerance over for autolog blodpladetolerance kan være relateret til post-transkriptionel regulering af IL-2, og Shimomura et al fandt, at en klynge af kumulative oligocloner i perifert blod fra patienter med kronisk ITP, disse kloner TCR har en høj frekvens af VP3,6,10-genegenskaber, og det spekuleres i, at kroniske ITP-patienter har en klar akkumulering af T-celleklonalitet, som er tæt knyttet til patogenesen af ITP. Efterfølgende udførte Kuwana et al. En serie af arbejde. Det bekræftes, at nogle fragmenter af GPIIb / IIIa er "hot spots" til genkendelse af autoreaktive T-celler hos patienter med ITP. Nylige eksperimentelle resultater indikerer også, at milten kan vise Deres primære site reaktive T-celler.
HLA og genetisk modtagelighed (5%):
Undersøgelser har vist, at HLA-molekyler er tæt beslægtet med autoimmune sygdomme.I det mindste til en vis grad kan HLA-molekylære polymorfismer repræsentere følsomheden mellem antigener og autoreaktive T-celler. For specifikke autoimmune sygdomme, HLA-molekylær polymorfisme Små aminosyrefragmenter i den seksuelle region har en vigtig indflydelse på sygdomsfølsomhed / resistens Tidligere undersøgelser har vist, at kroniske ITP og HLA-DR2 (HLA-II molekyler) og HLA-A28, B8, B12 og andre HLA-I Molekylært beslægtede, men Gramtama og Gaiger et al. Fandt ikke en sammenhæng mellem HLA og kronisk ITP. For eksempel er der ingen sammenhæng mellem HLA-DPB1 * 1501-allel- og anti-blodplade-antistof og HLA-DPB1 * 0402 allelpatienter reagerer dårligt på miltbehandling. Disse manglende konsistenser kan være relateret til ITP's heterogenitet. Selvom de også diagnosticeres som ITP, er deres genetiske baggrund forskellig på grund af deres forskellige årsager. Det samme, så det er nødvendigt at udvide prøvestørrelsen og etnicitet for klart at definere forbindelsen mellem HLA-molekyler og kronisk ITP.
For nylig har to japanske forskningsgrupper nået forskellige konklusioner ved at påvise HLA-serotyper og alleler Nomura et al. Fandt hyppigheden af HLA-DR4.1 forbundet med HLA-DRB1 * 0410-alleler hos kroniske ITP-patienter. Gao, spekulere i, at dette fænomen kan være forårsaget af etniske forskelle mellem japanere og europæere og amerikanere. Kuwana et al .'s forskning bekræftede imidlertid, at blandt japanske mennesker med ITP er HLA-II-gener direkte relateret til autoantistoffer, såsom HLA- DRB1 * 0405 og HLA-DQB1 * 0401 er involveret i dannelsen af anti-GPIIb / IIIa antistoffer.De mener, at HLA-II gener er involveret i produktionen af autoantistoffer, og forholdet til progression af selve sygdommen er ikke særlig stort. Generelt forskellige racer Der kan være klare genotyper og fænotypiske forskelle Ud over den FcyR-polymorfisme, der er omtalt ovenfor, er der andre genetiske undersøgelser, der hovedsageligt er relateret til sammenhængen mellem cytokin polymorfisme og ITP. F.eks. Har lymfotoxin A en vis tilknytning til FcyR-polymorfisme.A nylig bekræftede Atabay et al. Tilstedeværelsen af TGF-ß1-genpolymorfisme hos børn med ITP, og Pavkovic et al analyserede forholdet mellem CTLA-4-genpolymorfisme og ITP. Der blev dog ikke fundet positive resultater, som kan være relateret til den lille mængde prøver, de testede.Status og rolle af disse cytokiner og signalmolekyler i patogenesen og immunresponset ved autoimmune sygdomme er ikke fuldt ud forstået 7. Andre såsom Helicobacter pylori-infektion. Initieringen af immunmekanismen, apoptosen af megakaryocytter osv. Er stadig i diskussionsfasen, og der er stadig mange problemer, der skal løses.
(to) patogenese
ITP-trombocytopeni er forårsaget af øget periferisk skade. Trombocytters levetid hos patienter med 51 krom (51Cr) har vist sig at forkorte levetiden til 1 til 4 timer, eller endda så kort som flere minutter. Afkortning er forbundet med tilstedeværelsen af specifikke antistoffer i blodcirkulationen, og kilden til antistoffer er tilgængelig.
1. Fra akut virusinfektion
Krydsantistof dannet efter akut virusinfektion.
2. Antistof afledt af en anti-blodplade-antigenkomponent
Nylige undersøgelser antyder, at blodpladeglycoprotein (GP) IIb / IIIaGPIb / IX, GPV er det primære målantigen for disse antistoffer.
3. Relaterede antistoffer, der stammer fra blodplader
Primært er IgG (blodpladeassocieret IgG, PAIgG), PAIgG markant forøget i ITP, og dets niveau er proportionalt med hastigheden af blodpladedestruktion. Kilden til PAIgG er ikke meget klar på nuværende tidspunkt, og molekylvægtanalyse indikerer, at det er en komponent. Anti-blodplade-antistoffet; den anden komponent er ækvivalent med immunkomplekset af IgG, som kan være et plasmaprotein, der er ikke-specifikt adsorberet på blodplademembranen. ITP, der er forbundet med ikke-specifik adsorption, øger muligvis ikke PAIgG på grund af det ovennævnte antistof mod blodplader. Skade eller binding fører til sidst til clearance ved mononukleare makrofager, ødelægger al milt, lever og knoglemarv i marken, hovedsageligt milten. Undersøgelser har vist, at hvide blodlegemer antigen (HLA) B8 og B12 fænotyper er højere hos ITP-patienter, dvs. Mennesker med denne fænotype har større risiko for at udvikle sygdommen.
Forebyggelse
Forebyggelse af idiopatisk thrombocytopenisk purpura hos børn
Plettet kløe, kan gnides med calamine lotion eller Jiuhua pulver lotion, være opmærksom på hudens hygiejne, undgå at ridse huden og forårsage infektion.
Aktivt forebyggelse og kur af alle slags infektionssygdomme, især akutte virale infektionssygdomme, og gør et godt stykke arbejde i vaccination. I epidemiens periode med infektionssygdomme skal du undgå skarer. Forbedre fysik hos børn, vær opmærksom på frisk indeluft, øg og mindsk tøj i tide, styrk ernæring og så videre.
Komplikation
Pædiatriske idiopatiske thrombocytopeniske purpura-komplikationer Komplikationer intrakraniel blødning
Ledsaget af mave-tarmkanalen, urinblødning osv., Intrakraniel, rygmarv og meningeal blødning er mindre almindelige, men hvis du har orale, store tunge lilla pletter eller blodblister, ledsaget af hovedpine eller opkast, ofte en forløber for intrakraniel blødning, speciel Vær opmærksom. Den generelle grad af blødning er direkte proportional med graden af trombocytopeni. Sygdomsforløbet er normalt 4 til 6 uger, og den længste periode kan være selvhelende. Leveren og lymfeknuderne i sygdommen er generelt ikke forstørret, og 10% til 20% af patienterne kan have mild splenomegali. Tilsvarende neurologiske symptomer kan forekomme under intrakraniel blødning.
Kan kompliceres af nethindeblødning, intrakraniel blødning, gastrointestinal blødning og hæmaturi; kan være kompliceret af dyb muskelhematom eller blødning i ledhulen; langvarig blødning kan forårsage anæmi.
Symptom
Symptomer på idiopatisk thrombocytopenisk purpura hos børn Almindelige symptomer Efter kollisionen er huden udsat for cyanose, trombocytopeni, hudslimhindeblødning, hud, plet, plet, næse, blødning, lymfeknudeudvidelse, blødning af tandkødet, gastrointestinal blødning, hæmaturi
Akut type
Denne type tegner sig for ca. 80% af ITP. Det er mere almindeligt hos børn i alderen 2-8 år. Der er ingen forskel mellem mænd og kvinder 50% -80% af syge børn har en historie med præ-infektion 1 til 3 uger før debut, normalt akut virusinfektion, såsom luftvejsinfektion. , rubella, mæslinger, skoldkopper, fåresyge, infektiøs mononukleose osv., bakterielle infektioner såsom kighoste kan også induceres, lejlighedsvis vaccineres med mæslinger levende vaccine eller intradermal injektion af tuberculin, forekomsten af patienter, Spontan hud, slimhindeblødning er fremtrædende, huden kan ses i forskellige størrelser af sputum, ekkymose, spredt i kroppen, almindelig i forkanten af de nedre ekstremiteter og knogler i skelet, svære tilfælde af subkutan hæmatom, slimhindeblødning kan ses i bindehinden , bukkal slimhinde, blød slimhinde, alvorlige tilfælde af næseblødning, blødende tandkød, gastrointestinal blødning og endda hæmaturi, unge piger kan have menorrhagi, blødning i organet, såsom blødning i nethinden, mellemøre blødninger er sjældne, sjældne Intracranial blødning betragtes som en alvorlig komplikation, ofte med dårlig prognose; dyb muskelhematom eller blødning i ledhulen eller at se det klinisk, medmindre der er alvorlig anæmi, der generelt ikke er nogen anæmi Mindre end 10% af patienterne kan have mild splenomegali, nogle gange virale infektioner kan forårsage hævede lymfeknuder, denne gang til at være opmærksom for at udelukke sekundær ITP.
2. Kronisk type
Patienter med et forløb på mere end 6 måneder er kronisk ITP. Denne type tegner sig for ca. 20% af det samlede antal ITP hos børn. Det er mere almindeligt hos ældre børn. Forholdet mellem mand og kvinde er ca. 1: 3. Der er ingen præ-infektion før kronisk ITP, og udbruddet er langsomt eller lumsk. , hud, slimhindeblødningssymptomer er milde, blodpladetællinger er for det meste (30 ~ 80) × 10 9 / L, hudfejl, ekkymose er mere almindelig i de distale ekstremiteter, lys ses kun i hudens ridser, slimhindeblødning kan være lys Kan være tung, med næseblødninger, blødende tandkød og menorrhagia, mundslimhinde efterfulgt af mave-tarmblødning og hæmaturi er meget sjælden, denne type kan være vedvarende eller tilbagevendende, sidstnævnte angreb og lindring skiftevis, remissionens længde Et par år fra slutningen af ugen vil ca. 30% af de syge børn naturligt lindre efter et par års begyndelse.De kliniske tilbagevendende forfattere kan have mild splenomegali. I henhold til blødning, trombocytopeni og knoglemarv-afledte blodplader-megakaryocytter kan diagnosen stilles. Målingen er nyttig til diagnose. Sekundær trombocytopeni bør udelukkes inden klinisk diagnose, såsom aplastisk anæmi, leukæmi, hypersplenisme, mikroangiopatisk hemolytisk anæmi, systemisk lupus erythematosus, medikamentinduceret immunplade-reduktion. Purpura, akut virusinfektion.
Undersøge
Undersøgelse af pædiatrisk idiopatisk thrombocytopenisk purpura
1. Blodbillede: Trombocytantalet er ofte <20 × 10 9 / L, vægten kan være <10 × 10 9 / L, blodpladevolumenet (MPV) øges, hæmoglobinet nedsættes, når der er hæmoragisk anæmi, reticulocytten øges, og antallet af hvide blodlegemer er Mere normal, akut type på ca. 25% af de syge børn kan se forhøjede eosinofiler, forlænget blødningstid, dårlig blodproppsdysfunktion, dårligt forbrug af serumprothrombin.
2. Knoglemarv: Antallet af megakaryocytter er normalt eller forøget, andelen af klassificeret umoden type øges, de pladeformede megakaryocytter reduceres, det vakuolære degenerationsfænomen observeres i cytoplasma af nogle megakaryocytter, erythroidcellelinjen og granulocytcellelinjen er normal, og nogle tilfælde har eosinophilicity. Forøgede granulocytter, hvis der er hæmorragisk anæmi, spredes det røde blodlegeme.
3. Andet
(1) Bestemmelse af PAIgG: Indholdet blev markant forøget, og den akutte type var mere bemærkelsesværdig.
(2) Beam arm test: Strålearmtestresultatet er positivt, røntgenundersøgelse af brystet, B-ultralydundersøgelse, CT-undersøgelse om nødvendigt
Diagnose
Diagnose og diagnose af idiopatisk thrombocytopenisk purpura hos børn
Diagnose
ITP-diagnostiske kriterier udviklet af den kinesiske medicinske forenings nationale konference om trombose og hæmostase i december 1986 er som følger:
1. Flere test for at kontrollere for et fald i antallet af blodplader.
2. Milten stiger ikke eller øges lidt.
3. Knoglemarvsundersøgelse Antallet af megakaryocytter er øget eller normalt, og der er modne forhindringer.
4. Der skal være nogen punkter i de følgende 5 punkter: (1) prednisonbehandling er effektiv; (2) effektiv miltbehandling; (3) øget PAIgG; (4) øget blodpladeassocieret komplement 3 (PAC3); (5) blodplader) Livsmåling er forkortet.
5. Ekskluder sekundær thrombocytopeni.
Differentialdiagnose
Først og fremmest er det nødvendigt at gøre det klart, at diagnosen ITP er en negativ diagnose.Diagnosen af ITP kan etableres baseret på en kombination af medicinsk historie og laboratorieundersøgelser for at udelukke følgende sygdomme.
Neonatal alloimmun thrombocytopenisk purpura
Selvom sygdommen kan ses i alle aldre, skal man være opmærksom på udelukkelse af moder-ITP eller alloimmun trombocytopenisk purpura til thrombocytopeni i den nyfødte periode.
2. Trombocytopenisk purpura forbundet med virusinfektion
Sygdommen kan forekomme efter en akut viral infektion eller vaccination.Den varicella-relaterede ITP er især mærkbar, fordi individuelle børn udvikler komplicerede koagulationsforstyrrelser, hovedsageligt relateret til anti-protein S eller anti-protein C antistoffer, mæslinger, fåresyge og Rubella-vaccine (MMR) kan inducere ITP, normalt inden for 6 uger efter modtagelse af vaccinen, så Det Forenede Kongeriges Health Care Board anbefaler, at børn, der udvikler MTP inden for 6 uger efter MMR for første gang, skal serologisk undersøges før revaccination, hvis serum Resultaterne viste, at barnet endnu ikke var fuldt immuniseret mod de tre vira og skulle gives en anden vaccination.
3. Kronisk ITP
Kroniske processer er almindelige hos børn over 10 år. Historien om akut ITP er relativt kort. Generelt kan purpura og ekkymoser forekomme 24 til 48 timer. På dette tidspunkt er antallet af blodplader generelt (10-20) × 10 9 / L eller endda Færre, hvis barnets blodpladetælling er relativt høj, og hudblødning, ekkymose og anden blødningshistorie, der varer længere, bør overveje kronisk ITP.
4. Periodisk thrombocytopeni
Det er en sygdom, der er kendetegnet ved lave til høje udsving i antallet af regelmæssige blodplader. Denne sygdom er mere almindelig hos unge kvinder og kan forekomme hos mænd.Det anses for at være en variant af kronisk ITP med en gennemsnitlig blodpladefluktuationsperiode på 30 dage. I nogle tilfælde er blodpladefluktuationer hos nogle patienter parallelle med menstruation, og årsagen til denne cykliske svingning er ukendt. Nogle forskere mener, at det er relateret til menstruation. For nylig har det vist sig, at klonale T-celler medierer denne cyklus hos patienter med periodisk thrombocytopeni. Seksuel trombose.
5. Andet
Børn med blødningspunkter eller purpura, der varer i uger eller måneder, selv om de kliniske tegn ligner ITP, bør også være opmærksomme på, om nogle medfødte sygdomme kombineres. Disse medfødte sygdomme er relateret til alder hos små børn (efter fødslen) Flere uger eller måneder) lignende sygdomme inkluderer: Wiskott-Aldrich-syndrom, Bernard Soulier-syndrom og andre medfødte eller arvelige trombocytopeni-sygdomme. Hos ældre børn er Fanconi-anæmi almindelig, type 2B-vaskularitet Hæmofili, alvorlig knoglemarvsygdom (Downs syndrom, aplastisk anæmi osv.), Sandsynligheden for at udvikle en kronisk ITP hos børn over 10 år er relativt høj, og det skal bemærkes med andre autoimmune sygdomme som systemisk lupus erythematosus, antiphospholipidsyntese I de senere år har AIDS ekspanderet globalt, så ITP bør overvejes efter HIV-infektion hos børn.
