svimmelhed
Introduktion
Introduktion til svimmelhed Svimmelhed eller vestibulær systemisk svimmelhed er en retningsbestemt eller afbalanceret sensorisk forstyrrelse af den menneskelige krop.Det er en illusion eller hallucination af det selv eller udvendige landskab. De fleste patienter føler, at de omkringliggende ting roterer under angrebet, og at nogle få patienter har visuel sving eller ryster. (Han er svimmel); han kan også rotere, hælde, synke eller ryste (automatisk svimmelhed) på et bestemt plan. Klinisk kan det opdeles i vestibulær systemisk svimmelhed (ægte svimmelhed) og ikke-vestibulær systemisk svimmelhed (svimmelhed), og årsagen er mere kompliceret. Grundlæggende viden Sandsynlighedsforhold: Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: funktionel opkast, døvhed, ataksi
Patogen
Vertigo
Vestibular systemisk svimmelhed (35%):
Perifer: A. Otogen; B. Neurogen. Central: A. Hjernestammelæsioner (tumor, utilstrækkelig blodforsyning, medfødt misdannelse af den bageste kraniale fossa, hjernestammetraume, ubåd neuronal betændelse osv.) B. cerebellar sygdom; C. hjernesygdom.
Ikke-vestibulær systemisk svimmelhed (40%):
1 svimmelhed i øjnene; 2 hjerte-kar-sygdomme; 3 systemiske toksiske metaboliske sygdomme; 4 anæmi af forskellige årsager; 5 hovedtraumatisk svimmelhed; 6 cervikal spondylose; 7 psykiatrisk svimmelhed (psykiatrisk svimmelhed), neurose og så videre.
patogenese
Den menneskelige krops balance og orienteringsfunktion afhænger af synergien mellem syn, proprioception og vestibulær system (samlet kaldet trippel balance). Det vestibulære system er vigtigst for at opretholde balancen mellem kropsholdning. Det vestibulære system inkluderer labyrintreceptoren inden for øret. Amplas ampulla, plak i sac og sac sac, vestibular nerv, vestibular nucleus i hjernestammen, cerebellum, den mediale langsgående bundt og vestibular cortex (den temporale lob).
Moderne studier har vist, at neurotransmittere i det vestibulære system spiller en vigtig rolle i forekomsten og remission af svimmelhed.I de perifere og centrale vestibulære kredsløb er kolinergisk energi blevet bekræftet, monoamin og glutamat kan synapse, dal Er en vigtig excitatorisk neurotransmitter i vestibulære nervefibre.Det kan påvirke vestibulær kompenserende funktion gennem N-methyl-D aspartat (NMDA) receptorer, og acetylcholin M receptorer findes i pons og medulla. Receptoren, der er involveret i svimmelhed, antages at være hovedsageligt af typen M2.GABA er en hæmmende neurotransmitter, der findes i forbindelsen mellem sekundære vestibulære neuroner og okulære motoriske neuroner, og histamin findes i den centrale vestibulære struktur. Dispersionsfordeling, histaminreceptorer er lokaliseret til presynaptiske og postsynaptiske celler i vestibulære celler. Både H1- og H2-undertyper påvirker den vestibulære virkning. Norepinephrin regulerer hovedsageligt intensiteten af vestibulære excitatoriske effekter og påvirker også vestibulær tilpasning. Køn, det har for nylig vist sig, at dopamin har en regulerende virkning på det vestibulære system.
Normalt frigiver den vestibulære sensoriske enhed det neuronale virkningspotentiale, når det ophidses ved kontinuerlig høj intensitetsfrekvens og overfører det til den vestibulære kerne i hjernestammen. Den ensidige vestibulære læsion forstyrrer hurtigt den toniske elektriske potentielle fyringshastighed. Handlingspotentialerne i venstre og højre vestibuler til hjernestammen er ubalanceret, hvilket resulterer i svimmelhed.
De kliniske manifestationer af svimmelhed, sværhedsgraden af symptomerne og varigheden af sygdommen og hastigheden af begyndelsen, ensidig eller bilateral vestibulær skade, uanset om der er god vestibulær kompenserende funktion og andre faktorer, når læsionen stimulerer eller skader den ene side af vestibulen på grund af Det normale vestibulære balancesystem på venstre og højre side er brudt, og den svære vestibulære ubalance fører til hurtig svimmelhed. Hvis sygdommens begyndelse er for hurtig, og den vestibulære kompenserende funktion er for sent at etablere, er patienten svimmel og tung, og den visuelle rotation er åbenbar. Senere på grund af selvregulering Seksuel vestibulær funktionskompensation, patientens svimmelhed forsvinder gradvist, så langt de fleste vestibulære perifere svimmelheder er en kortvarig episode, hvis den bilaterale vestibulære funktion samtidig beskadiges, såsom vestibulære læsioner forårsaget af ototoksiske medikamenter, frigivelse af vestibulær handlingpotentiale på begge sider Grundlæggende opretholder balancen under det normale niveau, så producerer normalt ikke svimmelhed, kun hovedkropsbalancen ustabilitet og sving illusion; fordi vestibylen ikke kan justere selve kompensationen, symptomerne varer længere, langsom bedring, langsom fremskridt med ensidig vestibulær skade F.eks. Producerer akustisk neurom normalt ikke svimmelhed, ubalancen i vestibular excitatory transmission på begge sider er Dannelsen af det centrale nervesystem og kompensation.
På grund af det tætte forhold mellem den vestibulære kerne og kerne i øjenbevægelsen, forekommer nystagmus ofte, når den nuværende domstol udsættes for patologisk stimulering. Den vestibulære kerne passerer gennem det mediale langsgående bundt, den vestibulære rygmarv og den vestibulær-cerebellare røde kerne-rygmarven. De forreste hornceller i rygmarven er forbundet, og derfor kan der være tegn på, at krop vippes mod den ene side og lemmen er ujævn (når der henvises til objektets afvigelse), når vestibulen er beskadiget.
Den vestibulære kerne er også forbundet med vasomotorisk centrum og vagusnerven i kernens retikulære struktur, hvorfor skaden ofte ledsages af kvalme, opkast, blekhed, sved og endda ændringer i blodtryk, respiration og puls. Den vestibulære kerne er hjernestammen. Kernen er meget følsom over for blodforsyning og iltforsyning. Blodforsyningen til vestibulen og cochlea kommer fra den indre auditive arterie. Arterien har to grene. Den store cochlea-gren forsyner den nederste del af cochlea og vestibular labyrint og den lille vestibular arterie. Den øverste del af den vestibulære labyrint, inklusive den horisontale halvcirkelformede kanal og den elliptiske sac, de to kar har en anastomose på niveau med den nedre vestibulære labyrint, men der er ingen anastomose i den øverste del af den vestibulære labyrint, derudover er der ingen sikkerhed fra øreklapperne til membranlabyrinten. På grund af den lille vaskulære diameter af den forreste vestibulære arterie og manglen på kollaterale cirkulation er den vestibulære del af vejen derfor selektivt mere følsom over for iskæmi, så selv små ændringer i de intrakranielle blodkar (såsom stenose eller okklusion) ) eller et fald i blodtrykket kan påvirke funktionen af det vestibulære system og forårsage svimmelhed.
Forebyggelse
Forebyggelse af svimmelhed
1. Vær opmærksom på hvile, deltag i fysisk træning og kombiner arbejde og hvile. Fordi mangel på søvn kan føre til lemmeres svaghed, svimmelhed, hovedpine og forårsage svimmelhed. Så sørg for at få nok søvn.
2. Juster dine følelser og undgå mental stimulering.
3. Hvis uklarheden forstyrres, skal kosten være let.
Komplikation
Svimmelhedskomplikationer Komplikationer, funktionel opkast, døvhed, ataksi
1. Patienter med svimmelhed vil have rotation og opkast i angrebsperioden og vil også forårsage labyrint, vestibulær og cochlea organskade, hvilket resulterer i død af cochlea hårceller og tab af vestibular funktion, hvilket kan forårsage tinnitus, døvhed, ataksi og andre farer. Hvis det ikke behandles i tide, er det let at forårsage tænkning, hovedpine demens, cerebral trombose, cerebral blødning, hemiplegi, hjerneslag hemiplegi og endda pludselig død.
2. Hos middelaldrende og ældre patienter kan flere episoder påvirke cerebral vaskulær regulering og hjernens mikrosirkulation, øge mangelen på hjerneblodforsyning og inducere cerebralt infarktemboli.
3. Påvirke kommunikation, skrumpe livscirkel, øge mental stress osv.
4. Normale aktiviteter såsom pit edge, brønde kant, krydsning af vejen og turist bjergbestigning er farlige aktiviteter på grund af den pludselige begyndelse af Ménière syndrom. Derfor minder lægerne middelaldrende om at være særlig opmærksomme på hvile og søvn for at undgå overdreven træthed. Patienter med Ménière-syndrom er nødt til at være opmærksomme på den omhyggelige aktivitet i den akutte fase, prøv at blive i sengen for ikke at forårsage risiko for fald og brud på grund af svimmelhed.
Symptom
Svimmelheds symptomer Almindelige symptomer Ikke partisk på den ene side, ingen ... Kvalme, lavt blodtryk, bedøvet, nervøs dysfunktion, takykardi, ataksi, roterende svimmelhed, cervikal svimmelhed
Klinisk type
(1) vestibulær systemisk svimmelhed:
1 periferi:
A. Otogen: eksterne og mellemøre læsioner, såsom ekstern lydkanal, akut og kronisk otitis media, eustachian tub obstruktion, tympanic membran involution, etc. involverende det indre øre; indre øre læsioner, såsom Ménière sygdom, labyrint, indre øre Lægemiddelforgiftning (såsom gentamicin, streptomycin osv.), Otolith-læsioner i det indre øre, bevægelsessygdom, mistet slagtilfælde, traum i det indre øre og otosklerose.
B. Neurogenicitet: akustisk neuroma, cerebellopontin vinkel tumor, posterior fossa arachnoiditis, vestibular neuronitis og meningitis.
2 central:
A. Hjernestammelæsioner: såsom hjernestam vaskulær sygdom (vertebral-basal arterie iskæmi, medullært dorsolateralt syndrom, subclavian arterie scaphoid, vertebral-basal arterie migræne), hjernestammetumor, hjernestaminflammation, multiple Seksuel sklerose, medullær hulrum, fjerde ventrikeltumor, flad kranietbase og cerebellar mandelsvæv.
B. Cerebellare sygdomme: såsom cerebellar sac tumor, cerebellær abscess, lavere cerebellar infarkt, cerebellar blødning.
C. Hjernesygdomme: såsom temporal lobtumor, temporal lobepilepsi, hjerneabscess.
(2) Ikke-vestibulær systemisk svimmelhed:
1 øjenvinkel: såsom ekstraokulær muskelforlammelse, brydningsfejl, blik hurtigt eller stå høj klippe med udsigt over den farlige væg.
2 hjerte-kar-sygdomme: såsom højt blodtryk, hypotension, arytmi (paroxysmal takykardi eller atrioventrikulær blok), hjertesvigt, cerebral arteriosklerose, migræne.
3 systemisk toksicitet, metabolske sygdomme: såsom diabetes, hyperventilering, uræmi og så videre.
4 anæmi af forskellige grunde.
5 hoved traumatisk svimmelhed: såsom brud på kraniumbasis eller hjernerystelse.
6 cervikal spondylose.
7 psykiatrisk svimmelhed (psykiatrisk svimmelhed), neurose og så videre.
2. Hovedpræstation
(1) vestibulær perifer vertigo:
1 godartet paroxysmal positionel svimmelhed (BPPV): sygdommen er den mest almindelige sygdom, der forårsager svimmelhed (ca. 20% af patienter med svimmelhed), kan opdeles i tre typer, nemlig sidstnævnte halvregulære BPPV, vandret Og den tidligere semi-regulære BPPV, den cystiske sygdom i den horisontale halvcirkelformede kanal, men langt de fleste hører til den bageste halvcirkelularitet (tegner sig for mere end 80% af alt BPPV).
A. Posterior halvcirculatory BPPV: Patienter ændrer ofte deres position i hovedet, f.eks. Når de står op af sengen, når de er i sengen, eller når de kigger op, de har kortvarige svimmelhedsepisoder, der varer i nogle få sekunder (generelt ikke mere end 10'erne), når hovedet kommer sig tilbage fra dynamikken. I en bestemt fast position forsvinder svimmelhed hurtigt, derfor har de fleste patienter frygt for ændringer i hovedpositionen. Når de er i sengen, kan de være i langsom bevægelse i form af langsom bevægelse for at reducere svimmelhed. De fleste patienter i Hallpike-positionstesten kan Pludselig svimmelhed og roterende nystagmus (kaldet positionel nystagmus) induceres, og retningen af nystagmusen rettes mod hovedet (nedre side af øret) og falder sammen med den berørte side.
Sygdommen er en læsion af det indre øre otolith, hovedtraume, øresygdom, alderdom, støjskade eller streptomycin kan denaturere otolith, degeneration og ødelagt otolith-rester i den halvcirkelformede kanal på grund af ændringer i hovedpositionen og tyngdekraften Fortrængning, der forårsager endolymfatisk strømning og aktivering af hårcelleceptoren i den bageste halvcirkelformede kanal og derved inducerer svimmelhed og nystagmus. Sygdommen har en god prognose efter behandlingen, men det er let at tilbagefaldes i det senere stadium Cirka 1/3 af patienterne efter den gennemsnitlige opfølgning på 18 måneder gentagelse.
B. Horisontal og anterior halvcirkelformet kanal godartet positionel vertigo: Ud over den bageste halvcirkelformede kanal er det gradvist blevet erkendt, at vandret halvcirkelformet kanal eller anterior halvcirkelformet kanal også kan forårsage godartet paroxysmal positionel vertigo, som også kan være forårsaget af halvcirkelformet kanalaktivitet. På grund af otolith-affaldet kan patienten diagnosticeres første gang i denne sjældne type, og oftere efter den postkirurgiske behandling af patienter med posterior halvcirkelformet kanal svimmelhed. Ved diagnose af vandret halvcirkelformet kanalhimmel,, Når patienten er i liggende stilling, kan den horisontale nystagmus hurtigt induceres (uden inkubationsperiode), når hovedet er partisk til den ene side. Retningen af nystagmus er den side af øret, der er mod hovedet, som varer i 30 til 60 sekunder.
C. Intrakapsulær lithiasis i vandret halvcirkelformet kanal: Disse patienter har en historie med posterior halvcirkelformet kanalhimmel, kliniske manifestationer af positionel svimmelhed uanset hældning af hovedet, med kontinuerlig vandret nystagmus, retning Når hovedet er vendt til øverste side af øret, lettes symptomerne efter flere dage og kan spontant lettes eller lettes efter behandlingen af kropspositionsterapi. Det anses for, at snavs, der er fastgjort til den vandrette halvcirkelformede kanal, er den mest sandsynlige årsag til sygdommen, og der er ingen speciel Behandlingen, men rystelse af hovedet og øvelsen med at ryste hovedet kan være effektiv.
2 Ménière-sygdom: en repræsentativ sygdom i labyrintopati, kendetegnet ved tilbagevendende svimmelhed, kvalme, opkast, tinnitus, døvhed kan forekomme gradvist ved udviklingen af sygdommen, sygdommen tegner sig for ca. 5,9 i svimmelhed %.
Patienter har ofte pludselig begyndelse, de føler de omkringliggende ting og deres egen rotation og ryster, så patienter ikke kan stå og gå på grund af drejningen, endog aktiviteterne i bagagerummet, stimulering af lys og lyd kan gøre svimmelheden værre, så patienten kan lide at lukke øjnene, Der er mange følelser af tinnitus og øre, og der er døvhed på samme side af læsionen.Der er forskellige grader af autonom dysfunktion under angrebet, såsom kvalme, opkast, bleg, sved, diarré osv., Har ofte nystagmus under akut angreb. Rotation eller niveau, langsom til siden af sygdommen, hver gang varer i flere minutter til flere timer, ældre kan nå flere dage, episoden kan være flere gange om ugen, men kan også lettes i flere måneder til flere år, med forlængelsen af sygdommen, svimmelhed Graden reduceres gradvist, og døvheden øges gradvist. Når høringen er helt tabt, forsvinder svimmelheden. Døvheden er generelt ensidig, 10% kan invadere begge sider, og den vestibulære funktionstest viser, at den vestibulære kinetiske energi er svækket eller Forsvandt, bortset fra nystagmus, var der ingen andre abnormiteter i nervesystemundersøgelsen.
Sygdommen kan blive påvirket af mænd og kvinder, den mest almindelige hos 40 til 50 år gamle, men unge og ældre kan også forekomme, patologiske ændringer inkluderer lymfatiske stofskifteforstyrrelser i det indre øre, overdreven sekretion af lymfe eller malabsorption, hvilket forårsager hydrolyseret lymfadenopati , hævelse, øget tryk, hvilket resulterer i degeneration af skrøbelige cochlea hårceller, patologisk ingen betændelse eller blødning, er blevet spekuleret om, at paroxysmale svimmelhedsanfald og membranlabyrint brister, hvilket fører til sensorisk receptorødelæggelse og kaliumholdig endolymfatisk Perilymfen, der forårsager lammelse af de vestibulære nervefibre.
Sygdommen kan være forårsaget af allergiske reaktioner, og den er også forårsaget af faktorer såsom cirkulationsforstyrrelser, metaboliske sygdomme, virusinfektioner og andre kliniske manifestationer af indre øre svimmelhed forårsaget af åbenlyse indre øre sygdomme såsom betændelse, arteriosklerose, blødning og øre sklerose. Kendt som Ménière-syndromet.
3 labyrinthitis: labyrinthitis er en almindelig komplikation af akut eller kronisk otitis media, hovedsageligt på grund af mellemøre ørebetændelse, der direkte ødelægger den mistede knoglevæg, et lille antal betændelser forårsaget af blod eller lymfespredning (suppurativ labyrinthitis), nogle patienter Tabt uden direkte infektion af infektion, der er påvirket af tilstødende suppurativ otitis media, kan også forekomme symptomer (alvorlig labyrintitis).
Klinisk har patienter med otitis media paroxysmal svimmelhed med kvalme. Når opkast antyder det muligheden for komplikation af vaginal udflod. Den alvorlige tilstand er svimmel, og der er nystagmus, hørselstab, balanceforstyrrelse osv., Systemiske symptomer er også åbenlyse, ekstern auditiv kanalundersøgelse Det konstateres, at den tympaniske membranperforering er nyttig til diagnose og kan differentieres fra Menières sygdom. F.eks. Er den enkle fistel-testmetode positiv (ved fingertryk på den eksterne auditive kanal, gentages flere gange, inducerer svimmelhed), hvilket indikerer, at der kan være en fistel til stede, hvilket hjælper dette Diagnose af sygdommen.
4 medikamentinduceret svimmelhed: en række medikamenter kan forårsage skade på det indre øre og vestibulære nerver, blandt hvilke de første aminoglycosidantibiotika, sådanne antibiotika producerer ototoksicitet gennem irreversibel skade på de vestibulære hårceller, streptomycinsulfat til det vestibulære toksicitet i det indre øre Stor, let at forårsage svimmelhed, og dihydrostreptomycin er let at forårsage døvhed forårsaget af cochlear skade, akut streptomycinforgiftning forekommer i løbet af få dage efter administration af svimmelhed, kvalme, opkast, kronisk forgiftning mere almindelig, ofte efter behandling i et par uger Patienten oplevede svingende illusioner, bevægelsesforstyrrelser og mild svimmelhed, og sygdommen toppede sig efter 1 uge.
Graden af toksicitet afhænger af dosis og varighed af antibiotikabehandling, men det kan også kun være nogle få gram på grund af forskellige individuelle følsomheder, selv efter en dosis svimmelhed er ældre patienter og patienter med dårlig nyrefunktion mere sandsynlige på grund af dobbelt Sidevinsten er beskadiget på samme tid, patienten viser kun mild svimmelhed, og mere hovedsageligt en svingende illusion af ustabil rysten i det omgivende miljø, det vil sige den største manifestation er balanceforstyrrelsen i bagagerummet, så symptomerne er mere tydelige, når man går, drejer eller drejer hovedet, og Efter at ovennævnte handling er stoppet, ser det ud til, at den oprindelige bevægelse stadig foregår. Når bagagerummet og hovedet ikke bevæger sig, forbedres de ovenstående symptomer åbenlyst eller endda forsvinder, og nystagmus er sjælden. Den vestibulære kinetiske energitest viser, at den bilaterale vestibulære funktion er reduceret, og svimmelheden varer i flere uger. Måneder varierer, individet kan vare i flere år efter at have stoppet medikamentet, genopretningen af vestibulær funktion er langsommere, og de kliniske manifestationer af lægemiddelforbrugerhistorie og dets egenskaber er det vigtigste grundlag for diagnose.
Neomycin, kanamycin kan også forårsage svimmelhed, men lettere end streptomycin; lejlighedsvis forårsaget af gentamicin, vancomycin, polymyxin B osv., Kinin, salicylat forårsaget af cochlea Skadene er tungere, de vestibulære symptomer er mildere og forsvinder efter stopning af stoffet.Andre såsom trimethylketon, phenytoin, acetophenon, orale prævention, ethanol, nikotin og langvarig misbrug af barbiturater kan forårsage svimmelhed.
5 bevægelsessygdom: eller bevægelsessygdom, det vil sige bevægelsessygdom, søsyge på grund af bil, båd, fly osv., Det indre øre stimuleres mekanisk, hvilket forårsager vestibular dysfunktion, hovedsageligt viser svimmelhed, kvalme og opkast, ofte ledsaget af hudfarve Bleg, koldsved, generel svaghed osv., Sygdommen kan forekomme i en modtagelig befolkning, men årsagen er ukendt; mangel på søvn, dårlig humør og dårlig stimulering er ofte de udløsende faktorer.
6 mistet slagtilfælde: alvorlig svimmelhed, kvalme, opkast og tinnitus eller høretab i pludselige episoder, permanent skader i labyrinten kan forekomme, hovedsageligt set i okklusionen af de indre auditive arterier hos ældre eller mistet blødning, patienter er ældre, begyndende Hurtigt, der er åreforkalkning i andre dele af kroppen, og ingen tidligere historie med lignende angreb kan hjælpe med at diagnosticere.
7 akustisk neurom: patienter med akustisk neuroma udviser hovedsageligt kronisk progressiv døvhed, meget få patienter kan have svimmelhed i det tidlige stadium, nogle patienter kan også forekomme svimmel efter flere måneder eller år efter indtræden, ud over VIII på kraniale nerveskader, Der er også V, VII, IX, X på kraniale nerveparese, hovedpine, ataksi osv., Otologisk undersøgelse kan findes på siden af sygdommen med neurologisk døvhed og vestibular dysfunktion, hjernestammens auditive fremkaldte potentiale kan have forskellige sider Unormaliteter, forøget protein i cerebrospinalvæske, unormal forstørrelse af hørkanalen i den syge side af kraniet eller knogledestruktion på samme tid. Hoved CT og MRI viste pladsbesættende læsioner ved cerebrale pons, og diagnosen blev bekræftet.
8 vestibular neuron inflammation: henviser til læsioner i de vestibulære neuroner (inklusive den vestibulære kerne, vestibular ganglion og vestibular perifer nerv), er den mest almindelige læsion i en enkelt episode af akut ensidig perifer vestibular dysfunktion eller tab, ca. Stod for 4% af svimmelhed, kliniske træk ved akut begyndelse af enkelt svær svimmelhed, ledsaget af kvalme, opkast, manglende evne til at bevæge sig, men uden tinnitus og døvhed er kroppen let at dumpe til siden af læsionen og har et hurtigt niveau til det kontralaterale eller Horisontal roterende nystagmus, normal høretest, mere almindelig hos unge, middelaldrende patienter, børn og ældre kan lejlighedsvis lide, årsagen er ukendt, de fleste patienter har en historie med infektion i øvre luftveje før sygdommen, det spekuleres i, at det kan være relateret til virusinfektion, undersøgelsen kan finde en side Vestibulær nerveparese, denne sygdom er en godartet læsion, patientens svære symptomer kan gradvist reduceres inden for et par dage, men sygdomsforløbet er længere, symptomerne varer ofte i flere uger, et lille antal patienter med svimmelhedsanfald er gentagne.
(2) vestibulær central svimmelhed: Denne type svimmelhed hører hovedsageligt til hjernestammen, og dens skade inkluderer den vestibulære kerne og dens forbindelse. Fordi de vestibulære og cochlea fibre er adskilt i medulla og pons, kan høringen ikke påvirkes.
Vertigoen forårsaget af hjernestammelæsioner ledsages af kvalme, opkast, nystagmus og ubalance, som er mere stædig end dem, der går tabt; nystagmus er lodrette, grovere, mere åbenlyse og vedvarende, når man ser til den ene side, hjernestammelæsioner Svimmelhed har ofte skader på andre strukturer i hjernestammen (hjernenerver og forskellige ledende bundter).
1 vertebral-basal arterie-iskæmi: svimmelhed er et fremtrædende symptom på vertebral-basal arterie-iskæmisk angreb og hjernestaminfarkt i forsyningsområdet. Patienter med hypertension og arteriosklerose over 50 år har pludselig svimmelhed, bør overveje denne sygdom, svimmelhed Til rotation, svingning, stående ustabilitet, gå med flydende ustabilitet, ofte med andre symptomer på hjernestamskader, såsom dobbelt syn, medullær parese, balanceforstyrrelser, ataksi og følelsesløshed.
Hvis begyndelsen af svimmelhed kun varer et par minutter til adskillige timer, og den genvinder fuldstændigt inden for 24 timer, og gentagne gange, kaldes det klinisk forbigående iskæmisk angreb (TIA). TIA for den vertebrale-basale arterie er signifikant bedre end den i det indre karotisarteriesystem. TIA har hyppige episoder, der kan forekomme mange gange om dagen, eller intermitterende episoder i flere uger eller måneder, men det er generelt ikke en forløber for vertebral-basal arterietrombose. Derudover kan der være en særlig katastrofisk episode. Eller iskæmi i hjernestammens retikulære struktur, hvilket resulterer i forsvinden af pludselige muskelspændinger i lemmerne, hvilket får episoden til at falde ned på jorden, når du står eller går, og hurtigt kommer sig uden varsel uden tab af bevidsthed.
2 medullært dorsolateralt syndrom: også kendt som Wallenberg syndrom, er forårsaget af en række forskellige årsager, læsionen er begrænset til en gruppe kliniske syndromer i den dorsolaterale del af medulla, hos ældre det meste af lillehjernen Induceret af arteriel eller vertebral arterie okklusion; unge mennesker kan også være forårsaget af betændelse, demyeliniserende læsioner, tumorer, traumer osv.
Kliniske manifestationer af svimmelhed, balanceforstyrrelser, opkast, tvetydigt sprog og spisehoste og andre symptomer, undersøgelse af okulær rysten, blød sputum og stemmebåndslammelse, korsformet eller delvis krop og andre typer af sensoriske lidelser, sygdomsside Horner (Horner) tegn og tegn på lemmer cerebellar ataksi, i henhold til typiske kliniske manifestationer og hoved MR, er generelt ikke vanskelige at diagnosticere.
3 hjernestammetumorer: svimmelhed kan være vedvarende, kan forværres af rotation af hovedet; tidlige tegn på hjernestamskader såsom kraniale nerveparese, krydssputum, åbenlyst nystagmus og lemataksi, ifølge progressiv Udvikling, mere almindelig hos børn og head-CT- eller MR-fund kan diagnosticeres.
4 multippel sklerose: omkring 1/3 af patienterne har svimmelhed, hvoraf nogle er symptomer på første episode, hvilket er en gradvis stigning, svimmelhed, svimmelhed er generelt mild, men nystagmus er mere almindelig og indlysende, for det meste vandret eller lodret Seksualitet kan være forbundet med kvalme, opkast, tinnitus og døvhed I henhold til den multiple synsnerv, hjernestam, lillehjernen, rygmarven, andre kraniale nerver og flere læsioner i den hjernehalvdel er der flere remissioner og tilbagefald i løbet af sygdommen. Potentiale (hjernestammel, visuel, somatosensorisk) kan findes i subkliniske læsioner, og typiske abnormiteter ved CT eller MR, cerebrospinalvæske gamma-globulin-stigning, unormal IgG-indeks og IgG-oligoklonale bånd er nyttige til diagnose.
5 fjerde ventrikeltumor: på grund af tumorkomprimering af den fjerde ventrikel, stimulere den vestibulære kerne og vagusnervens rygkernen, kan ofte forårsage svær svimmelhed, opkast, især i den fjerde ventrikel med bevægelige tumorer (såsom cyster), når patienten drejer hovedet Det kan forårsage svær svimmelhed på grund af pludselig tilslutning af cerebrospinalvæskecirkulation, ledsaget af opkast og alvorlig hovedpine. Det kaldes Bruns-syndrom. Hvis patienten opretholder en bestemt hovedposition og undgår pludselig ændring af position, kan den være helt fri for symptomer, fordi den ændrer sig hurtigt. I hovedpositionen kan det forårsage svimmelhed, som let fejldiagnostiseres som godartet paroxysmal positionssvimmel, og man skal være opmærksom på identifikation.
6 vertigo-epilepsi: det corticale centrum af det vestibulære system i den posterior eller posterior iliac crest-knudepunkt, læsioner i disse områder (tumor, arteriovenøs misdannelse, infarkt, traumatisk ar) kan stimulere cortex og svimmelhed, patienter har Alvorlig følelse af rotation eller følelse af det ydre miljø til den ene side, ledsaget af kvalme, kan have nystagmus, nogle før eller efter svimmelheden, den ene side af tinnitus og kontralateral dysfunktion, svimmelhed kan være en forløber for angrebet, tiden er meget kort Normalt kun et par sekunder. Hvis udflodet spreder sig til andre områder i den temporale lap, kan andre symptomer på temporær lobepilepsi forekomme, eller et generaliseret anfald kan forekomme. Noen få patienter har den eneste manifestation af svimmelhed, som skal differentieres fra andre svimmelhedsepisoder. Diagramundersøgelse viste, at rygsøjler, skarpe bølger og paroxysmale abnormiteter kan hjælpe med at diagnosticere.
7 centrale positionelle svimmelhed (centrale positionelle svimmelhed): læsioner i centralnervesystemet, især den fjerde ventrikel og de omkringliggende læsioner kan også forårsage positionel svimmelhed, centrale positionelle svimmelhedsanfald har ingen inkubationsperiode, lang varighed efter indtræden, mangel Typiske manifestationer af svimmelhed, ændringer i nystagmus, positioneringsterapi kan ikke afhjælpes, og andre symptomer og tegn på skader på centralnervesystemet kan identificeres med godartet paroxysmal positioneret svimmelhed, forekomsten af central posiøs vertigo er ekstremt lav, Almindelige årsager inkluderer spinocerebellær degeneration, multippel sklerose, type I Arnold-Chiari-misdannelse og cerebellum- og hjernestammetumorer. For patienter med mistanke om central positionel svimmelhed kræves det detaljeret neurologisk fysisk undersøgelse og hoved MR-undersøgelse. Intrakraniale besættelser af plads.
(3) Andet:
1 hals-svimmelhed: Når nakken pludselig bevæger sig, især når den drejes til den ene side eller hovedet vippes op, kaldes svimmelheden cervikal svimmelhed. Den nøjagtige årsag er stadig kontroversiel. Det kan skyldes ændringen af den vestibulære ledningsimpuls af rygmarven. Den vertebral-basale arterie-iskæmi forårsaget af komprimering, og den sympatiske plexus forårsaget af cervikal stivhed stimuleres osv., Men aortarmsbue-syndrom og subclavian stjæle-syndrom kan også forårsage cervikal svimmelhed.
På grund af udbredelsen af asymptomatisk livmoderhalsspondylose hos ældre er cervikal røntgenfilm ikke nyttig til diagnose.Diagnosen er hovedsageligt baseret på, at svimmelheden pludselig forekommer hos ældre, når man drejer sig om halsen eller kigger op, og resultaterne af TCD-undersøgelse, men på grund af rygsøjlen Længere, ekstrakranielt segment er tæt forbundet med cervikal anatomi, og udover den konventionelle hovedposition skal den vertebrale-basale arterie TCD-undersøgelse også omfatte hovedets specielle position, såsom halsprøve, cervikal svimmelhed, TCD, cervikal rygsøjleundersøgelse, basilar arterieblodstrøm. Diagnostik understøttes, når hastigheden falder med mere end 20%.
2 panic position vertigo (panic positionional vertigo): er en almindelig subjektiv balanceforstyrrelsessygdom, er en mental svimmelhed, klinisk let fejldiagnostiseret som organisk svimmelhed, denne sygdom tegner sig for omkring 16% af svimmelhedspatienter, Hyppigheden af middelaldrende mennesker er mere almindelig, både mænd og kvinder kan lide, det vigtigste grundlag for klinisk diagnose er:
A. På trods af de kliniske balancefunktionstest, såsom Romberg-skiltet, tandemgang, balancetesten med et ben og den normale holdningsdiagrambalance fungerer normalt, men patienten har svimmelhed, når han står eller går. Subjektive balancebarrierer.
B. Episoden med bølgende ustabilitet, der varer i nogle få sekunder til et par minutter, eller illusionen om kortsigtet fysisk ubehag.
C. Selv om fobisk positioneret svimmelhed kan forekomme spontant, tænker patienter normalt på et uundgåeligt ubehag (krydse broen, gå op ad trappen, alene i huset, gå på gaden) eller sociale stimuli (i butikker, restauranter, koncerter, skarer) Overfyldt) er en predisponerende faktor.
D. Langt de fleste patienter har autonome symptomer og angst under eller efter begyndelsen af svimmelhed.
E. Personlighedsegenskaber ved obsessive holdninger og adfærd, følelsesmæssig ustabilitet, mild depression.
F. Anfald er ofte sekundære til særlig følelsesmæssig stress, efter alvorlig sygdom eller efter organiske vestibulære lidelser, som sædvanligvis kan forekomme efter godartet paroxysmal positionel svimmelhed eller vestibular neuronitis.
3 craniocerebral traumatisk svimmelhed: svimmelhed efter traume kan være forårsaget af skade på det indre øre, vestibular nerv, vestibular nerv og dets centrale knudepunkt, der er også otolitisk terminal skade og kortvarig positionel vertigo, alvorlige tilfælde af craniocerebral skade Der kan være lidt små blødninger omkring de fire ventrikler og akvædukten, hvilket kan beskadige den vestibulære kerne og dens forbindelse med det centrale nervesystem.
Traumatisk svimmelhed og traumatiske og vaginale og vestibulære nerver, sjælden spontan svimmelhed, der hovedsageligt manifesterer sig som svimmelhed, klager ofte over, at det eller det omgivende miljø har træning, mens du føler dig ustabil, drejning eller kigger op ofte kan gøre det Forværring, svimmelhed hos patienter med hjernerystelse varer længere end andre symptomer på traume.
4 dysfagi af øjenbevægelser: nylig lammelse af øjemuskler ledsaget af dobbelt syn på grund af rummelig forkert justering kan forårsage en midlertidig svimmelhed, ledsaget af kvalme, rysten, når patienten er mest synlig, når man ser på den lammede muskelretning.
5 vertigo i høj højde: er en fysiologisk svimmelhed, er et visuelt induceret svimmelhedssyndrom, set fra en høj højde, der viser subjektiv position og bevægelsesinstabilitet, hvilket skyldes den store afstand mellem blikket og det faste mål. En slags "distigo-svimmelhed", højhøjde-svimmelhed er relateret til kropsposition, som er mest åbenlyst, når du står, og afstanden mellem øjet og målet er hovedfaktoren snarere end orienteringen af blikket.
Undersøge
Svimmelhedskontrol
1. Mistænkt akustisk neuroma skal tages i den flade film.
2. Cervical vertigo kan tages på cervicale hvirvler.
3. EEG er nyttigt i diagnosen af svimmelhedsepilepsi.
4. Overvej intrakranielle rumbesættende læsioner, cerebrovaskulær sygdom osv. Kan vælges til hoved-CT eller MR.
5. Enhver lokal svimmelhed og nystagmus, der ikke kan forklares med de omkringliggende vestibulære læsioner, bør overvejes for centrale læsioner. MR bør anbefales til posterior kranial fossa.
6. Hjernerystels evokuerede potentialer kan hjælpe med at lokalisere og diagnosticere vestibulær neuropati.
Variabel temperaturtest, fingerafspænding, jævnstrømstest, positionstest og nystagmus og andre vestibulære funktionstests er med til at finde den kvalitative diagnose af svimmelhed.
Hjælpeundersøgelse: cerebrospinalvæskeundersøgelse er særlig vigtig til bestemmelse af intrakranielle infektionssygdomme; hjerne-arachnoiditis, hjerneabscess, cerebrospinalvæskeundersøgelsescellenummer og protein øges, svimmelhed skal være anæmi, hypoglykæmi, endokrine lidelser og andre relaterede tests; blodrutine Undersøgelse kan bevise tilstedeværelsen eller fraværet af anæmi; blodsukkermåling kan bestemme tilstedeværelsen af hypoglykæmi; stigning i urinstofnitrogen kan bestemme diagnosen uræmi; cerebral åreforkalkning har ofte øget blodlipider.
Diagnose
Svimmelhedsdiagnose
Fysisk undersøgelse
(1) Undersøgelse af nervesystemet: særlig opmærksomhed skal rettes mod tilstedeværelsen eller fraværet af nystagmus, og retning, art og varighed af nystagmus er spontan eller inducerbar. De med nystagmus bør overveje vestibulær, labyrint og cerebellare læsioner. Der er ikke noget ødemer i fundus for at forstå, om det er en intrakraniel rumbesættende læsion. Hvis der er høretab eller forsvinden, skal det bestemmes at det er neurologisk eller ledende. Tabsmæssige læsioner og auditiv neuropati er ofte ledsaget af høretab, med eller uden fingerafspænding. Dumpingfenomen, klar om vestibulen er beskadiget, vær opmærksom på tilstedeværelsen eller fraværet af ataksi, og dem med ataksi er for det meste cerebellum- og hjernestammelæsioner.
(2) Otologisk undersøgelse: om der er sputum i den ydre auditive kanal, om der er perforering af den tympaniske membran, om der er otitis media eller otosclerose, elektrisk test, fistel test osv.
(3) vestibulær funktionstest: inkl. Temperaturændringsprøve (mikroisvandtest eller skiftevis varmt og koldt vandmetode), rotationstest, positionstest (Hallpike-positionstest, det vil sige patientens siddeposition, hovedet vippet til den ene side, idet hovedpositionen holdes mod kroppen Faldt hurtigt ned til liggende stilling, men hovedet vippes 30 ° tilbage), jævnstrømstest, optokinetisk nystagmus-test, øje-sporingstest og om nødvendigt nystagmus-elektrogram.
(4) Intern medicinundersøgelse: særlig opmærksomhed bør rettes mod blodtryk, hjerte og så videre.
2. Distribution af vestibular vertigo og vestibular central vertigo: vestibular system vertigo er opdelt i to kategorier: vestibular perifer vertigo og vestibular central vertigo, den førstnævnte hovedsageligt fra det indre øre vestibule til den vestibular nerves ekstrakraniale Forårsaket af skade, sidstnævnte forårsaget af det vestibulære nerve intrakraniale segment, vestibulære kerner og deres fiberforbindelser, cerebellum, hjerne og andre sygdomme.
3. Differentialdiagnose af svimmelhed: I henhold til patientens enkelte eller gentagne svimmelhedsepisoder kan ensidige eller bilaterale vestibulære skader, forholdet mellem symptomer og hovedposition osv. Bruges som en differentieret diagnose.
(1) Episode med en enkelt svimmelhed:
1 almindelige årsager:
A. Perifer: labyrintitis, vestibular neuronitis.
B. Central: hjernestammeslag eller lille hjerneslag, multippel sklerose.
2 sjældne årsager: mistet infarkt, Ramsay Hunt-syndrom, syfilitisk labyrintitis, tuberkuløs labyrintitis, Lyme-sygdom, sarkoidose (granulomatose), kolesteatom, akustisk neuroma.
(2) gentagne svimmelhedsepisoder:
1 almindelige årsager:
A. Periferi: Ménière syndrom.
B. Central: migræne, vertebral-basal arterie iskæmi.
2 sjældne årsager: Ménière-sygdom, perifer lymfatiske fistler, tilbagevendende labyrintisk iskæmi, hyperviskositet, Cogen-syndrom, otosklerose, vestibular hypoplasia, familiær tilbagevendende ataksi, vestibulære anfald.
(3) Positiv svimmelhed:
1 almindelige årsager:
A. Perifer: godartet paroxysmal positionsvink (post-cirkulær kanal).
B. Central: central positionsvink.
2 sjældne årsager: godartede episoder med positioneret svimmelhed (præ- og vandret halvcirkelformet kanal), alkoholisme, Waldenstrøm makroglobulinæmi.
(4) bilateral vestibulær neuropati:
1 almindelige årsager: perifer: ototoksisk vestibulær nerveskade (aminoglycosidantibiotika).
2 sjældne grunde:
A. Perifer: otosklerose, følgevirkninger af vestibular neuronitis, bilateral akustisk neuroma (neurofibrosis), bilateralt Ménière-syndrom, idiopatisk bilateral vestibulær neuropati, Pagets sygdom.
B. Central: Wernicke syndrom.
