Okulær toxoplasmose
Introduktion
Introduktion til okulær toksoplasmose Toxoplasmosis er også en almindelig årsag til potentielt blændende øjensygdom, og øjenlæsioner forårsaget af toxoplasma-infektion er mest almindelige med nethindekoroiditis. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,002% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: fordøjelseskanalspredning Komplikationer: glaukom, cystoidødem, choroid neovaskularisering
Patogen
Årsag til oftalmisk toksoplasmose
Årsag til sygdommen:
Toxoplasmaet kan være til stede i værtsvæv og kropsvæsker, såsom spyt, mælk, sæd og urin, det findes i fem former, nemlig trophozoites, cyster, schizonter, ligander og oocyster. Sygdomme og transmission er relateret til trophozoites, cyster og oocyster.
Trophozoit findes i den akutte fase af sygdommen.Den kan trænge ind i de cytoplasmatiske vakuoler i alle nukleare celler og hurtigt formere sig i vejen for intern spiring, hvilket får cellerne til at sprænge. De frigivne trophozoites inficerer andre celler, når kroppens immunrespons er stærk, eller der er antibiotika. Når trophozoit danner en cyste, kaldes trophozoit i kapslen en eutrophozoite. Dets cyste er sammensat af komponenterne i parasitten og komponenterne i værten, så den er beskyttet mod værtsimmunsystemet, og kapslen har Stærk modstand kan lure i værten i flere år uden vævsbeskadigelse eller endda med værtens liv. Denne slags cyste favoriserer især nethinden, centralnervesystemet, knoglemuskler og hjerte osv. Frigivelsen af euphratica medfører gentagelse af sygdommen og svær betændelse.
Oocysterne produceres i tarmcellerne i kattefamilien og udskilles i fæces. I varm og fugtig jord kan den overleve i 2 år. Efter 1 til 21 dage efter udtømning begynder oocyterne at danne sporer og dermed blive modne. Infektiøse oocyster, der indtager disse modne oocyster, kan forårsage infektion i mellem- eller terminalværten.
patogenese:
Toxoplasmaet har to forskellige livshistorier, den aseksuelle fase og den seksuelle fase.Den førstnævnte forekommer i alle værter, sidstnævnte forekommer kun i tarmepitelet i terminalværten, og katten er den eneste terminale vært, toxoplasma. Seksuel reproduktion forekommer i den terminale vært-tarmepitelceller, mens aseksuel reproduktion forekommer i andre væv uden for tarmen, og kun aseksuel reproduktion forekommer i andre dyr, såsom kvæg, svin, fjerkræ og mennesker. Disse dyr og mennesker er mellemværter.
Når cyster i modne oocyster eller animalsk kød indtages af mellemværten, kommer sporer, tachyzoitter eller tachyzoitter frigivet fra tarmen ind i tarmvæggen og ind i det mononukleære makrofagsystem via blod eller lymfe. Intracellulær parasitisme og spredning til hjernen, nethinden, lymfeknuder, lever, hjerte, lunger, muskler og andre væv og organer, hvilket forårsager akut faseinfektion, der inducerer kroppen til at producere specifikke antistoffer, antistoffer og ekstracellulære trophozoites gennem Immunresponsen rydder trophozoites, men humoral immunitet har ingen virkning på patogenerne i cellerne. Cellulær immunitet virker på de inficerede celler, hæmmer intracellulær spredning og danner trophozoites. Når immunsystemet rydder frie tachyzoitter Derefter forsvinder patientens symptomer, og sygdommen går ind i den kroniske fase.
Når kattet indtager oocyster, slipper cyster, tachyzoitter eller tachyzoitter i tyndtarmen, invaderer tarmepitelcellerne og begynder skizogulering, og efter 3 til 7 dage, ormerne i epitelcellerne Dannelse af schizont, moden til frigivelse af merozoitter og udvikler sig til mandlige og kvindelige gameter, mandlige og kvindelige gameter befrugtede til zygoter og danner oocyster, sidstnævnte flygter fra epitelcellerne i tarmlumen, med fæces udtømt til kroppen, på dette tidspunkt gameter Dannelsen af moderceller kan udskille 12 millioner oocyster på en dag. Oocysterne kan udvikle sig til infektiøse modne oocyster på 2 til 4 dage ved 25 ° C og passende fugtighedsbetingelser.
Toxoplasma-infektion er hovedsageligt forårsaget af indtagelse af umodne fødevarer, der indeholder vævskapsler (især kød). For det andet kan utilsigtet inhalering eller indtagelse af fækale fækale kontaminanter også forårsage infektion og kan også opnås ved indtagelse af usteriliseret Gedemælk, rå eller uvaskede grøntsager, blodtransfusioner, organtransplantationer osv., Hvis infektionen opstår før graviditet eller under graviditet, kan infektion forekomme gennem morkagen.
Efter at kroppen har inficeret toxoplasma, aktiveres B-celler til at producere anti-toxoplasma antistoffer (IgM, IgA, IgE og IgG) Antistofferne binder til trophozoites og kan optøes af den klassiske komplementvej, og trophozoites bundet til antistofferne Det er ikke i stand til at passere gennem cellemembranen og komme ind i cellen, og det ødelægges let af fagocytiske celler.
Den cellulære immunrespons spiller en mere vigtig rolle i udviklingen af sygdommen, kendetegnet ved aktivering af makrofager, naturlige dræberceller (NK-celler) og T-celler, der aktiveres ved fagocytose af antistofreguleret toxoplasma. Fremstiller IL-2 og α-tumor nekrose faktor, stimulerer CD8 T celler og NK celler til at producere γ-interferon, hvilket i høj grad forbedrer dræbende virkningen af makrofager på toxoplasma, aktiverede makrofager gennem produktionen af giftigt ilt og Nitrogenmellemprodukter og arachidonsyremetabolitter og derved forbedrer dræbeevnen for intracellulær Toxoplasma.Dertil kommer, at γ-interferon kan hæmme replikationen af toxoplasma i nethindepigmentepitelceller; makrofagfrigivne cytokiner kan Det stimulerer CD4 Th1-celler til at producere IL-2, som også aktiverer cytotoksiske T-celler og NK-celler, der angriber cellerne inficeret med Toxoplasma gondii, mens CD4 Th2-celler aktiverer IL-4, IL-5 og IL-10. Det kan derefter regulere det cellulære immunrespons, så den inflammatoriske respons ikke er for stærk.
Forebyggelse
Forebyggelse af okulær toksoplasmose
Da toksoplasmoseinfektion hovedsageligt er forårsaget af indtagelse af forurenet mad eller kød indeholdende cyster, er forebyggelsen hovedsageligt at undgå kontaminering af fødevarer og ikke at spise umodent og muligvis forurenet mad. De specifikke forholdsregler er som følger:
1 Styrke overvågningen og isoleringen af husdyr, fjerkræ og mistænkelige dyr
2 Styrke forvaltning og uddannelse af fødevarehygiejne, etablere og forbedre sundheds karantæneordningen for kødprodukter
3 spiser ikke råt kød eller kogt kød, kød skal koges ved 60 ° C i mindst 15 minutter eller fryses ved -20 ° C i 24 timer for at ødelægge kapslen fuldstændigt;
4 spiser ikke mad, der kan være forurenet med afføring af katte;
5 spiser ikke rå æg eller usteriliseret mælk;
6 frugter, kogte grøntsager skal vaskes fuldt inden de spises;
7 drik ikke vand, der kan være forurenet;
8 gravide kvinder opdrætter ikke katte, undgå kontakt med katte, katte fæces og rått kød, lad ikke katte hente hænder, ansigt og redskaber;
9 blodopsamling og blodoverføring bør kontrolleres strengt for at undgå brug af blod fra seropositive mennesker og også for at undgå blod fra den positive person til den negative;
10 Rengør kattedyret hver dag, og fjern oocysterne for at undgå infektive trophozoites.
Komplikation
Komplikationer i okulær toksoplasmose Komplikationer glaukom makulær cystisk ødem choidoid neovaskularisering
Komplikationer af okulær toksoplasmose inkluderer sekundær glaukom, cystoid makulært ødem, nethindevaskulær okklusion, nethinden neovaskularisering, choroid neovaskularisering osv., Som kan forårsage synstab.
Symptom
Okulære toksoplasmose symptomer Almindelige symptomer Medfødt toxoplasma fundus ændrer uveitis nethindem ødem optisk atrofi cerebralt ødem
De kliniske manifestationer af toksoplasmose varierer meget afhængigt af infektionstypen (medfødt eller erhvervet) og antallet og alderen af inficerede protozoer.
1. Medfødt toksoplasmose: på grund af infektion af toksoplasmose under mødre graviditet, som forårsager placental infektion og metastase hos fosteret, normalt i den tidlige graviditet kan forårsage føtal abort, for tidlig fødsel; i den sene graviditet, fødsel og fødsel medfødt bue Hos babyer med ormsygdom er de vigtigste læsioner retinal choroiditis, hjerneødem, cerebral forkalkningsplakker og mentale og motoriske lidelser, der hovedsageligt er forårsaget af det centrale nervesystem.
Medfødt toksoplasmose er kendetegnet ved nethindekoroiditis Medfødte misdannelser forårsaget af embryonale skader, hovedsageligt små øjenkuler, ingen øjenkugler, medfødte aniridier, koroidale defekter, resterende glasagtige arterier, optisk atrofi, medfødt I grå stær og strabismus forårsager inflammatorisk skade retinal choroiditis, og fundusændringer kan opdeles i to typer: gamle læsioner og tilbagevendende læsioner.
Gamle læsioner: Børn med fundusundersøgelse kan ses med ardannelse, den akutte fase forekommer mest i fosterperioden eller kort efter fødslen, typiske gamle læsioner er ofte bilaterale, for det meste placeret i makula, nogle gange set omkring den optiske disk og ækvator, For nylig er det rapporteret, at perifere læsioner er mere almindelige. Læsionerne har 2 til 3 optiske skivediametre. Centret af læsionen er gråhvidt spredningsvæv, ingen neovaskularisering, omgivet af melanin, arrangeret i et zigzagmønster. Læsionerne er klart defineret med det omgivende normale nethinde. Der kan være en til flere små melaninhyperplasi omkring læsionen, hvilket er resultatet af gentagelse af betændelse.
Tilbagevendende læsioner: Det meste af toksoplasmose er en gentagelse af medfødte infektioner. Omkring 1/3 af de medfødte tilfælde kan gentage sig, og tilbagevendelsesalderen er 11 til 40 år gammel. Der er mange årsager til gentagelse. Parasitisk brud og spredning af protozo-cyster i nethinden eller allergisk over for proteiner med indkapslet indhold og vævsforstyrrelser eller ved patogenbærende celler ind i det okulære væv, der ofte forekommer ved eller omkring kanten af gamle læsioner, akut fase Det er kendetegnet ved fokale gul-hvide ekssudationslæsioner, hvor der er nethindødem, let hævning og uklare grænser. Den enkelte læsion er ca. 1 optisk skivediameter, nethindens kar i læsionen er involveret, diameteren er uregelmæssig, og arterien er segmenteret. Formen ændrer sig, den hvide kappe omkring venen, den glasagtige opacitet kan også forårsage anterior uveitis og post-iris vedhæftning. Efter 2 til 3 måneder aftager betændelsen gradvist, vaskulitis forsvinder, læsionens grænse er klar, og pigmentet vises gradvist på kanten. Det er en typisk gammel læsion efter 1 til 2 år.
2. Erhvervet toksoplasmose : Erhvervet toxoplasmose hos voksne med mere kroniske manifestationer, især i fravær af andre symptomer på medfødt toksoplasmose, forhøjede serumantistoftitre, kan betragtes som ny infektion eller erhvervet Toxoplasmosis, den medfødte kan muligvis kun have en enkelt øjensygdom, når der er øjensygdom i bovevridning.
Medfødt systemisk toksoplasmoseinfektion med okulære symptomer er sjælden, såsom øjenskader, de kliniske manifestationer af lokal exudativ nethindekoroiditis, som det ses ved tilbagevenden af medfødte infektioner, kan være monokulær eller binokulær, Synskarpheden i det påvirkede øje faldt, og fundus-læsionerne var for det meste lokaliseret i makula eller omkring den optiske skive. Det retinale grå ødem i læsionen var uklar. Udstrømningen af netthindens ødemer forsvandt gradvist efter 2 til 3 måneder, og til sidst blev arrlæsionen forårsaget af protozo menstruationsblod. Strømmen invaderer netvævet, forårsager og inducerer inflammatoriske læsioner, forårsager vævsreaktioner og nekrose og forårsager sekundære reaktioner af choroid.Infektionsvejen fra toxoplasma til fundus er for det meste i makulaen og er sandsynligvis en blodbaneinfektion. Da det makulære netværk af makulaen er tættere end andre dele af nethinden, er det let at forårsage embolisering af protozoer i kapillærerne.
Undersøge
Undersøgelse af okulær toksoplasmose
Diagnosen toksoplasmoseinfektion er baseret på typiske okulære og systemiske kliniske manifestationer, direkte observation af patogener, specifik antistofdetektion og polymerasekædereaktion.
Patogenundersøgelse
(1) Smetfarvningsmetode: I den akutte fase af sygdommen kan blod, cerebrospinalvæske, urin og mælk have trophozoites. Disse prøver centrifugeres, og bundfaldet bruges som udstrygning, som kan observeres under mikroskopet ved Ji's farvning. Den kroniske fase kan observeres ved biopsi efter hæmatoxylin-eosinfarvning eller sølvfarvning.
(2) Dyrinokulering eller cellekultur: En prøve af patienten inokuleres i mavehulen på et følsomt dyr, og den peritoneale væske undersøges under et mikroskop en uge senere eller inokuleres i et enkelt lag med nukleare celler dyrket in vitro.
2. Serologiske metoder : I de fleste tilfælde er den patogene undersøgelse af toxoplasma vanskelig, og den positive rate er ikke høj. Derfor bruges ofte serologisk undersøgelse, men den enkle serologiske metode kan ikke bekræfte diagnosen, især for den mistænkte øjenbue. Hos patienter med fysiske sygdomme kan påvisning af serum-antitoxoplasma-antistof kun bruges som en diagnostisk reference. Vigtigere er detektering af intraokulære flydende toxoplasma-antistoffer.
Almindeligt anvendte serologiske test inkluderer Sabin-Feldman-farvestoftest, komplementbindingstest, hæmagglutineringsreaktion, immunofluorescensmærket antistof test, enzymbundet immunosorbent assay, immunoblot assay og immunoadsorption agglutination test.
(1) Sabin-Feldman farvestofprøve: Dette er en nøjagtig testmetode til påvisning af anti-toxoplasma-antistoffer. Andre testmetoder bruger ofte denne metode som en kalibreringsstandard. Princippet er at kombinere patientens serum eller andre kropsvæsker med komplement og levende toxoplasma. Kultur, tilføj farvestoffer for at kvantificere antistoffer, denne test kan påvise tidlige infektioner, have god følsomhed og specificitet for akutte og kroniske infektioner, men fordi denne metode bruger levende toksiske toksoplasma i betragtning af sikkerhed Overvej, at mange laboratorier ikke bruger denne testmetode.
(2) Komplementbindingsundersøgelse: Når det cirkulerende antistof har et højt niveau, har komplementbindingsforsøget højere følsomhed og er nyttigt til observation af forhøjede antistofniveauer, hovedsageligt til diagnose af erhvervet toxoplasmoseinfektion, men I de tidlige og kroniske infektionsstadier er den diagnostiske værdi af sådanne test begrænset, så denne metode bør anvendes sammen med andre metoder.
(3) Hæmagglutinationstest: Hæmagglutinationstesten har høj følsomhed og specificitet for både akutte og kroniske faser, men der er store variationer i sådanne tests i forskellige laboratorier til tidlige infektioner og medfødte infektioner. Diagnosen er af ringe værdi og bør bruges sammen med andre test.
(4) Immunofluorescensmærket antistof test: Immunofluorescein-mærket antistofassay er enkelt og let, kan bestemme stigningen i tidlige antistofniveauer, kan kvantificere IgM og IgG, er en almindeligt anvendt detektionsmetode, men i nærvær af krydsreaktive antistoffer , kan det ikke give bestemte resultater, såsom rheumatoid faktor kan forårsage falske positive IgM-resultater, anti-nukleære antistoffer kan også forårsage IgM, IgG falske positive resultater, for cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, hepatitis A-virus, sekundær syfilis osv. Krydsreaktioner kan også forårsage falske positive resultater for IgM.
(5) Enzymbundet immunosorbentassay: Denne testmetode har høj følsomhed og specificitet og er den mest almindeligt anvendte detektionsmetode. Den dobbelte sandwichmetode er overlegen den immunofluorescein-mærkede antistof test til påvisning af IgM og reumatoidlignende Faktorer, antinukleære antistoffer osv. Påvirker ikke testresultaterne, og deres følsomhed er høj IgM-antistoffer kan påvises inden for et par måneder efter infektion og kan bruges til at observere ændringer i IgM efter infektion.
(6) Immunoadsorption-agglutinationstest: Denne testmetode kan samtidig påvise anti-toxoplasma-IgA- og IgM-antistoffer med høj følsomhed og specificitet. IgA forsvinder normalt hurtigere end IgM, og IgA findes normalt ikke i kronisk fase. Samtidig tilstedeværelse indikerer ofte en akut infektion, så det er af stor værdi ved diagnosen primær infektion under graviditet.
(7) Western blotting-test: Western blotting-test har høj følsomhed og er af stor værdi i diagnosen af medfødt toxoplasmose-infektion.
3. Polymerase-kædereaktion (PCR) : Polymerase-kædereaktion er en metode til masseamplificering af specifikke DNA-sekvenser (eller gener) in vitro. Processen svarer stort set til intracellulær DNA-replikation. Denne reaktion kræver en reaktion. DNA-sekvens af interesse, et par primere og fire deoxyribonucleotid-triphosphater og en termostabil DNA-polymerase.
Amniotisk væske-PCR-detektion er nyttigt til intrauterin toksoplasmatisk infektion PCR-påvisning af vandig humor og glasagtig kan bruges til diagnose af okulær toksoplasmose. Cerebrospinalvæsketestning kan bruges til diagnose af toxoplasmisk infektion af toxoplasma.
4. Andre laboratorieundersøgelser : rutinemæssige blodprøver har bestemt hjælp til medfødte infektioner. Patienter har normalt anæmi, trombocytopeni, leukopeni eller stigning, eosinofili og erhvervede eosinofiler. Forøgede celler og forhøjet transaminase, øget intrakraniel toxoplasmosis, cerebrospinalvæsketryk, gulfarvning, lymfocytose og øget proteinkoncentration.
1. Fluorescein fundus angiografi (FFA) og indocyanin grøn angiografi: aktive læsioner af okulær toksoplasmose, fluorescein fundus angiografi viste svag fluorescens i det tidlige stadium af læsionen efterfulgt af fluorescein lækage, ar læsioner Netpigmentepitelformering af nethinden kan udvise tidlig svag fluorescens eller manifesteres som transflekterende fluorescens på grund af atrofi af nethindepigmentepitel. Uregelmæssig nethindepigmentepitelatrofi og proliferation fører til en spottet udseende, senkantfarvning, neuroretinitis eller nerv Inflammatoriske patienter har normalt stærk fluorescens i kanten af den optiske skive. Patienter med netvaskulitis kan se vaskulær lækage og farvning af den bageste karvæg. Det kan også findes i intraretinal arteriovenøs kortslutning, retinal koroid kortslutning, cystoid makulær ødem, choroidal neovaskulær membran og andre sygdomme. Indocyaningrøn angiografi kan vise svag fluorescens eller stærk fluorescens i det tidlige stadium af aktive læsioner, stærk fluorescens i det sene stadie og tidlige tilbagevendende læsioner, som ikke kan påvises ved oftalmoskop og fluorescein fundus angiografi.
2. CT- og magnetisk resonansundersøgelse: intracerebral forkalkning og hjernelæsioner kan findes, hvilket er vigtigt for diagnosen intrakraniel toksoplasmoseinfektion.
Diagnose
Diagnose og diagnose af okulær toksoplasmose
Diagnose
Diagnose af okulær toksoplasmose skal have følgende tilstande: Det kliniske forløb og manifestationer af funduslæsioner er i overensstemmelse med karakteristika ved de ovennævnte typiske okulære toksoplasmose; serologisk undersøgelse er positiv for anti-toxoplasma antistoffer, undtagen for andre mulige årsager til funduslignende læsioner på grund af fundus De kliniske manifestationer af toksoplasmose er komplicerede og ofte vanskelige at skelne fra anden chorioretinitis. Derfor er laboratorieundersøgelser og serologisk antistofbestemmelse det vigtigste grundlag for diagnosen af denne sygdom. Fordi der ikke er nogen signifikant sammenhæng mellem antistofniveauet og sværhedsgraden af øjensygdom, serum Anti-toxoplasma-antistof-positivt, uanset styrke, så længe de typiske kliniske manifestationer og fundus-ændringer kan diagnosticere ovistoidose, er sammenligningen af serumantistof med serumantistof værdifuld for diagnosen okulær toksoplasmose. Prøv at udelukke andre almindelige årsager til uveitis, såsom choroidal retinitis forårsaget af tuberkulose, syfilis og vira.
Fundus fluorescein angiografi viser stærk fluorescens i aktive læsioner af toxoplasmosis, tidlig lækage og sen farvning kan observeres ved vaskulitis, andre manifestationer inkluderer vindueslignende defekter, sen scleral farvning og choroid neovaskularisering, optisk koherent tomografi (OLT) -tester viste inflammatorisk ødem i nethinden, og disse tests var ikke specifikke for okulær toksoplasmose.
Differentialdiagnose
Neonatal medfødt toxoplasma-infektion skal differentieres fra nogle virale infektioner (såsom røde hunde-virus, cytomegalovirus, herpes simplex-virus) og andre infektioner (såsom tuberkulose, syfilis, erhvervet immundefekt-syndrom) og bør også være Retinoblastoma, choroidal defekt, permanent primordial glasagtig hyperplasi.
I henhold til de kliniske manifestationer er herpes simplex virusinduceret retinitis og toxoplasma let at identificere, men cytomegalovirus-induceret medfødt aktiv retinitis eller retinitis forårsaget af patienter med immundefekt er undertiden vanskeligt at identificere, serologisk undersøgelse Og urintest er med til at differentiere diagnosen.
Tilbagevendende okulær toksoplasmose ligner undertiden purulent chorioretinitis med friske retinaloroidale læsioner omkring de gamle læsioner, men claudication chorioretinopathy viser ofte et spiralt koroidalt nethindesar omkring den optiske skive, uden Betændelse i det forreste segment af øjet og glasagtig, derudover bør tilbagevendende toksoplasmisk nethindekoroiditis også være forbundet med herpes simplex-virus, herpes zoster-virus, cytomegalovirus osv., Retinitis, svampe-retinitis, septisk retinitis, Identifikation af retinitis forårsaget af sarkom, syfilis, tuberkulose osv.
Ridser af katte manifesterer sig ofte som neuroretinitis.Serologiske test og specifikke antistoffer er nyttige til differentiel diagnose. Ridser af katte kan undertiden forårsage empirem i det forreste kammer, som normalt ikke er forårsaget af okulær toksoplasmose.
Hvis patienten har en enkelt stor opløftet choroidal inflammatorisk læsion, skal det overvejes at skelne fra retinopati forårsaget af Toxoplasma gondii. Specifik antistofpåvisning kan være nyttigt til diagnose. Indirekte ophthalmoscopy bruges til at finde choroidlarverne i det omkringliggende område til diagnose. Også hjælpsom.
Den udvendige retinopati af punctat forårsaget af okulær toksoplasmose skal være forbundet med akut posterior multifokal pladespigmentepitel-læsioner, punkterede choroidale læsioner, multifokal choroiditis, diffus ensidig subakut neuroretinitis osv. fase identifikation.
