Kontrast nefropati
Introduktion
Introduktion til kontrast nefropati Kontrastassocieret nefropati (CAN) henviser til et pludseligt fald i nyrefunktion forårsaget af kontrastmidler. Almindeligt anvendte kontrastmidler er generelt hyperosmotiske og indeholder op til 37% jod, der filtreres af glomerulus i kroppen uden at blive absorberet af nyretubulierne. Når dehydreres øges koncentrationen af medikamentet i nyrerne, hvilket kan forårsage nyreskade. Akut nyresvigt forekommer. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,005% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: nyresvigt
Patogen
Kontrastmiddel nefropati
(1) Årsager til sygdommen
Almindeligt anvendte kontrastmidler er hyperosmotiske, som filtreres af glomerulus i kroppen uden at blive absorberet af nyretubulierne. Når dehydrering øges, øges koncentrationen af medikamentet i nyrerne, hvilket kan forårsage nyreskade og akut nyresvigt. Det følgende er let. Risikofaktorer og mulige risikofaktorer for nyreskade:
Risikofaktor
(1) Den oprindelige nyreinsufficiens.
(2) Diabetes med nyreinsufficiens: Der er en historie med diabetes i mere end 10 år, og alderen er over 50 år. Der er en høj risiko for hjerte-kar-komplikationer og nyreinsufficiens.
(3) Kongestiv hjertesvigt: Kongestiv hjertesvigt med grad IV-hjertefunktion er en betydelig risikofaktor.
(4) nefrotisk syndrom.
(5) cirrhose med nedsat nyrefunktion.
(6) Nedsat blodvolumen eller dehydrering: I den eksperimentelle undersøgelse af hunde viste det sig, at kontrastmidlet i dehydreret tilstand forårsagede betydelig sammentrækning af blodkarene i nyren.
(7) multipelt myelom: intravenøs injektion af kontrastmiddel kan forårsage akut nyresvigt, når man troede, at multipel myelom intravenøs injektion af kontrastmiddel til anti-indikationer, men i en gruppe med retrospektivt multipelt myelom for at modtage kontrastmidler Efter observationen var forekomsten af CAN kun 0,6% til 1,25%, så hvis det er nødvendigt i klinisk, kan det monitoreres omhyggeligt, og kapaciteten kan genopfyldes.
(8) Anvend andre nefrotoksiske lægemidler på samme tid.
(9) De, der modtager flere radioaktive kontrastmidler på kort tid.
(10) Dosis af kontrastmiddel: Jo større dosis, desto større er nyreskaden. Når dosis er> 30 ml, er det gennemsnitlige blodtryk under angiografi mindre end 13,3 kPa (100 mmHg).
(11) Højt blodkalsium.
2. Mulige risikofaktorer
(1) Alder: På grund af faldet i renal enhed og renal blodstrøm hos ældre patienter falder GFR med alderen, og forekomsten af CAN er høj.
(2) Diabetespatienter uden nyrefunktion.
(3) Anæmi.
(4) proteinuri (uden nefrotisk syndrom).
(5) Unormal leverfunktion.
(6) hyperuricæmi.
(7) Mandlige patienter.
(8) Højt blodtryk.
(9) De, der får nyretransplantation.
(to) patogenese
1. Hyperosmotisk forårsager nyre iskæmi, hypoxi: Fordi det generelle kontrastmiddel er hyperosmotisk, er koncentrationen 1400 ~ 1800 mOsm / L, dens jodindhold er så højt som 37%, når det hypertoniske kontrastmiddel når nyren, På den ene side kan det forårsage renal vasokonstriktion, renal blodstrøm reduceres, hvilket fører til renal iskæmi; på den anden side kan røde blodlegemer krympes, deformeres, og blodviskositeten øges i renal blodstrøm, hvilket forårsager aftagelse af renal blodstrøm, stase og renal hypoxi Seksuel skade på grund af nyre iskæmi og hypoxi, renal hypoperfusion, glomerulær filtreringshastighed faldt, oliguri opstod.
2. Direkte toksiske virkninger på nyretubulier: Kontrastmidler øger tilstrømningen af calciumioner i renale tubulære epitelceller (især proksimale tubuli), øger den intracellulære calciumkoncentration og ødelægger cellernes skeletstruktur, hvilket fører til degeneration og nekrose af rørformede epitelceller. døden.
3. Allergisk reaktion forårsager nyreskade: Kontrastmidlet fungerer som et allergen, når det injiceres i kroppen, kan kroppen producere tilsvarende antistoffer, hvilket forårsager systemiske allergiske reaktioner og nyrerimmunrespons.
Forebyggelse
Kontrast forebyggelse af nyresygdom
1. Grib nøje indikationerne for medicin, dosering af lægemidlet og behandlingsforløbet. Under medicinen skal vi være nøje opmærksomme på den strenge overvågning af urinrutiner, urinzymer og nyrefunktion for at opdage nefrotoksicitet og stoppe stoffet i tide.
2. For ældre, diabetikere og patienter med kronisk nyresygdom, især dem med kronisk nyreinsufficiens, undgår at bruge dem så meget som muligt.
3. Undgå gentagen brug af kontrastmidler på kort sigt.
Komplikation
Kontrastkomplikationer i nefropati Komplikationer, nyresvigt
Nyresvigt.
Symptom
Kontrastmiddel nefropati symptomer almindelige symptomer rørformet proteinuria koldsved hjerte urinsyre krystal ingen urin oliguri blodtryk fald chok
1. Serumkreatinin i kontrastmodtagere stiger normalt inden for 24 timer, topper ved 96 timer og vender normalt tilbage til basisværdien efter 7-10 dage, men det er også rapporteret, at nyrefunktionen falder gradvist inden for uger og derefter vender tilbage til basisværdien. Mere end 60% af patienter med CAN kan udvikle oliguri i det tidlige stadie, resistent over for diuretika i sløjfer og ikke-oligurisk. De fleste patienter kan komme sig naturligt, 10% kræver dialysebehandling, og irreversibel nyresvigt er sjælden. Langvarig dialyse.
2. Urinundersøgelse viser renale rørformede epitelceller, kast og forskellige fragmenter i urinen, ikke-specifikke, ikke relateret til ændringer i nyrefunktion, uratkrystaller er almindelige, endda calciumcitratkrystaller er synlige, og store mængder proteinuri er ikke almindelige. Hos de fleste patienter med akut tubulær nekrose er natriumudskillelse i urinen ofte større end 40 mmol / l, og natriumudskillelsesfraktion (FENa) er større end 1%, men 1/3 af patienter med akut nyresvigt har lavere natriumudskillelse under 20 mmol / L. Natriumudskillelsesfraktionen er mindre end 1%.
3. Efter anvendelse af kontrastmiddel varede røntgenfilm-dobbelt nyreudvikling i 24 ~ 48 timer for den karakteristiske ydeevne af CAN. Ældre fandt i observationen, at røntgenfilmfølsomhed er 83%, specificiteten er så høj som 93%, men der er også falske Positive og falske negative resultater, så CAN skal stadig kombineres med serumkreatininmålinger inden for 24 til 48 timer for at være klare.
Undersøge
Kontrast nyresygdom undersøgelse
1. Urinundersøgelse : Urinundersøgelse viser renale tubulære epitelceller, røde blodlegemer, hvide blodlegemer og epitelceller, som er uspecifikke, ikke relateret til ændringer i nyrefunktionen, uratkrystaller er almindelige, og endda kan calciumcitrat ses. Krystallisering; generelt en forbigående proteinuri, et stort antal proteinuri er ikke almindeligt, de fleste patienter med akut tubulær nekrose, urinudskillelse af natrium er ofte større end 40 mmol / L, natriumudskillelsesfraktion (FENa) er større end 1%; men der er 1/3 akut nyre Uretskillelse af natrium i urinen er mindre end 20 mmol / l, og natriumudskillelsesfraktionen af oliguri er mindre end 1%.
2. Nyretubulær funktionstest
(1) Phenolrød ekskretionstest og Mohs-test: Phenolrød udskillelsestest (PSP) afspejler funktionen af proksimale indviklede rør: PSP-reduktion antyder skader på kontrastmidlet i proksimale sammenrullede tubuli, og Mohs-test-abnormiteter antyder distal snoede tubuluskader.
(2) Urinenzym: N-acetyl-ß-D-glucosaminidase (NAG) er et lysosomalt enzym. Stigningen i NAG-aktivitet indikerer, at kontrastmidlet forårsager nyreskade.
(3) Bestemmelse af urinmikroprotein: urin α1-MG, β2-MG forøget, og urinretinolbindende protein (RBP) steg.
(4) Urin-osmotisk tryk: det osmotiske tryk i urin reduceres ved 300-400 mOsm, og den lave natrium- eller natriumfiltreringsfraktion med urin reduceres under oliguri.
3. Glomerulær funktionstest : blod BUN, serumcreatinin, blodurinsyre kan øges, endogen kreatininclearance reduceres.
4. Radionuclide nyrediagram og B-ultralydundersøgelse : Nyrediagrammet er parabolsk; B-ultralyd er forstørret eller normalt.
5. Nyrebiopsi : Patienter med karakteristisk kolesterolemboli kan identificeres med sygdommen, såsom ødelæggelse af tubulær cytoskeletonstruktur, degeneration og nekrose af epitelceller, hvilket er nyttigt til diagnosen af denne sygdom.
Diagnose
Diagnostisk og differentiel diagnose af kontrast nefropati
Klinisk er der en historie med anvendelse af kontrastmidler: I 24 til 48 timer, oliguri, ingen urin, udslæt, hjertebanken, koldsved, blodtryksfald, svær anafylaktisk chok, unormal urintest, pludselige ændringer i nyrefunktion, især unormal tubulusfunktion , kan du stille en diagnose af denne sygdom.
Differentialdiagnose
1. Analgetisk nefropati: Denne sygdom er forårsaget af langvarig misbrug af smertestillende midler, hovedsageligt kronisk interstitiel nefritis, aseptisk pyuri, ledsaget af grov hæmaturi og nyre kolik.
2. Nyreskade forårsaget af aminoglycosidantibiotika: Sygdommen manifesterer sig hovedsageligt som mild proteinuri efter 5-7 dages administration, hvilket kan være forbundet med hæmaturi og tubulær urin, hvilket kan forårsage akut tubulær nekrose og akut nyresvigt. Oliguri er mere almindelig.
3.CAN skal differentieres fra nyresvigt forårsaget af kolesterolmikroemboli: Kolesterolemboli er forårsaget af indsættelse af kateter i beskadigede blodkar under angiografi, og akut type kan have symptomer på vaskulær emboli efter modtagelse af kontrastmiddel. Tegn (såsom smerter i ben- eller fodsmerter, mavesmerter, rygsmerter, følelsesløshed og endog lammelse, lys hud i underekstremiteterne), vanskelig diagnose, patienter kan have hypotension, oliguri og endda død på grund af multiple organinfarkt, kronisk type vises normalt som Fremskridt nyreinsufficiens i mere end et par uger og udvikling af irreversibel nyresvigt, diagnose af mikroembolisk syndrom baseret på hudretikulær blålig, øget amylase og perifert blod eosinophilia, urinsedimenttest negativt, Nyre biopsi viste karakteristisk kolesterolemboli.
