non-IgA mesangial proliferativ nefritis
Introduktion
Introduktion til ikke-IgA mesangial proliferativ nefritis Ikke-IgA mesangial proliferativ glomerulonephritis henviser til en gruppe sygdomme, hvor patologiske ændringer under lysmikroskopi er forårsaget af diffus mesangial celleproliferation og / eller mesangial matrixudvidelse. De fleste af sygdommen er lumsk, nogle infektionshistorik før udbruddet, ovennævnte luftvejsinfektioner er mere, patogenet er ikke klart, den nøjagtige rolle af infektion på sygdommen er stadig uklar, patogenesen af mesangial proliferativ nefrit er ukendt. Mesangial proliferativ glomerulonephritis kan forekomme i alle aldre, men det er mere almindeligt hos unge. Mænd er lidt mere end hunner. Cirka 30% til 40% af patienterne har infektioner før debut, for det meste øvre luftvejsinfektioner. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,003% Modtagelige mennesker: teenagere er mere almindelige Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: nefrotisk syndrom
Patogen
Årsagen til ikke-IgA mesangial proliferativ nefritis
De fleste af sygdommen er lumsk, nogle har en historie med infektion før udbruddet, ovennævnte luftvejsinfektion er mere, patogenet er ikke klart, den nøjagtige effekt af infektionen på sygdommen er stadig uklar, patogenesen af mesangial proliferativ nefritis er ukendt, men immunofluorescens Det antydes, at sygdommen er immunkompleks sygdom, arten af antigen og antistof er stadig uklar, selvom det dårligt opløselige og uopløselige immunkompleks er en vigtig årsag til mesangialskade, den nøjagtige proces er stadig uklar, graden af mesangial spredning kan være immun Størrelsen, antallet, ladningen og formen af komplekset påvirker mange faktorer.Når mesangialfunktionen er lav eller hæmmet, kan immunkomplekser eller makromolekyler, der ikke kan behandles eller transporteres, bibeholde mesangialområdet, hvilket kan føre til mesangiale læsioner. .
Forebyggelse
Ikke-IgA-mesangial proliferativ nefritisforebyggelse Vær opmærksom på hvile, arbejde og hvile, livet på en ordnet måde og opretholdelse af en optimistisk, positiv og opadgående holdning til livet kan være en stor hjælp til at forebygge sygdomme.
Komplikation
Ikke-IgA mesangial proliferativ nefritis komplikationer Komplikationer nefrotisk syndrom
Kan kompliceres af nefrotisk syndrom, nyreinsufficiens, ballonadhæsion, glomerulær sklerose, tubulær atrofi og interstitiel fibrose.
Symptom
Ikke-IgA mesangial proliferativ nefritisymptomer almindelige symptomer proteinhæmaturi
Mesangial proliferativ glomerulonephritis kan forekomme i alle aldre, men det er mere almindeligt hos unge. Mænd er lidt mere end hunner. Cirka 30% til 40% af patienterne har infektioner før debut, for det meste øvre luftvejsinfektioner. 20% til 25% af patienter med akut nefritisyndrom ved begyndelse, ca. 25% med nefrotisk syndrom (37% for børn), og ofte med asymptomatisk proteinuri og / eller hæmaturi Begyndelsen af sygdommen, forekomsten af hæmaturi er ca. 80%, kan gentages episoder, kan også være grov hæmaturi eller mikroskopisk hæmaturi, proteinuri varierer, men normalt ikke-selektiv, omkring 30% af patienterne har hypertension på behandlingstidspunktet , men ofte mildt forhøjede, kan have smerter i nyreområdet, kan være ensidige eller bilaterale, men sjældne test af nyrefunktion er for det meste normale på behandlingstidspunktet, nogle få er blevet mildt reduceret, serumkomponentkomponenter er generelt normale Niveauet af blodimmunoglobulin er også sjældent unormalt, og anti-streptomycin "O" -titer er ofte normalt.
Undersøge
Ikke-IgA mesangial proliferativ nefritis
Under lysmikroskopi kan man se diffuse mesangiale celler, 4 til 5 pr. Mesangialt område og mere end 5 i alvorlige tilfælde; endotelceller kan også spredes, ofte lettere; prolifererende celler kan også have infiltrative celler Kerneceller, forøget mesangial matrix; selvom nogle gange segmental forværring diffunderer normalt ensartethed; glomerulær kapillærvæg intakt, ingen vaskulær plexusnekrose; normalt uden vedhæftning og hærdningsændringer, ca. halvdelen Eosinrøde aflejringer kan ses i glomeruli hos patienter, begrænset til det mesangiale område, lejlighedsvis i den glomerulære kældermembran og arteriolarvæggen med lignende eosinaflejringer og "gennemsigtige" forandringer, mesangiale celler og matrix Ikke fundet i den perifere kapillærvæg, resultaterne af immunofluorescens er ret forskellige, og IgA-baseret, IgA nefropati, diskuteres ikke i dette afsnit.
Almindelige manifestationer af IgG eller IgM er granulær diffus fordeling, som kan være forbundet med C3-afsætning i mesangialområdet eller med en lille mængde afsætning af IgM eller IgG og IgA. Dette er patogenesen for IgM-afsætning og Den kliniske betydning er stadig uklar, og nogle mesangiale proliferative nefritis kan være fri for immunoglobulin og komplementaflejring. Om det kan klassificeres som en lille læsion nefropati med åbenlyst mesangial hyperplasi er også kontroversielt. Lejlighedsvis kan kun C3-deposition anvendes. Immunoglobulinaflejring, elektronmikroskopi, er typisk kendetegnet ved finkornet eller ensartet elektron-tæt deponering i det mesangiale område Det antages, at IgA-nefropati og systemisk sygdom nyreskade bør udelukkes, når der er tale om store granulære elektron-tætte aflejringer. Derudover kan epitelceller have hævelse og forsvinden af foden, og kældermembranen kan også ændres lidt.
Diagnose
Diagnose og differentiering af ikke-IgA mesangial proliferativ nefritis
Det skal differentieres fra systemisk lupus erythematosus, allergisk purpura, reumatoid arthritis, arvelig nefritis, lungehæmoragisk nefritis syndrom, nyreskade forårsaget af Kimura sygdom og D-penicillamin og vaskulitisk nyreskade.
