Hyperkaliæmi
Introduktion
Introduktion til hyperkalæmi Hyperkalæmi kaldes kaliumhyperperoxid over 5,5 mmol / l, og svær hyperkalæmi er> 7,0 mmol / l. På grund af hyperkalæmi er der ofte ingen eller meget få symptomer og pludselig hjertestop, der skal påvises tidligt, tidlig forebyggelse. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,03% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hyponatræmi hypokalæmi
Patogen
Årsag til hyperkalæmi
(1) Årsager til sygdommen
1. Indtag for meget simpelt eller indtagelse af fødevarer, der indeholder mere kalium, medikamenter (såsom penicillin-kaliumsalt, kaliumchlorid) eller tilsæt for meget lagerblod (på grund af ødelæggelse af røde blodlegemer frigives kalium i plasmaet) ved hjælp af vener Når kalium tilsættes for at korrigere hypokalæmi, hvis det langsomt indføres, vil det ikke forårsage hyperkalæmi, fordi kalium kan udskilles fra nyrerne, medmindre:
1 nyrefunktion kaliumfunktion er nedsat;
2 Mængden af kaliumindtagelse overstiger nyrens evne til at udskille kalium.
2. Almindelige kliniske årsager til udskillelse af udskillelse er brugen af kaliumsparende diuretika, såsom triamteren, spironolacton og amilorid, andre lægemidler, der forårsager hyperkalæmi, og angiotensin-omdannende enzymhæmmere, ikke-steroider. Antiinflammatoriske lægemidler, langtidsbrug af heparin (inhibering af aldosteronsekretion), sammensat bromid, pentamidin og digitalis overdosis, betablokkere og cyclosporin, nyreinsufficiens, oliguri og ikke Patienter med urin-, binyreinsufficiens har aldosteronmangel såsom Addisons sygdom, 17a-hydroxylase-mangel, selektiv hyporeninhypoaldosteronisme og aldosteron-ufølsomhedssyndrom.
3. Kalium fjernes fra cellen til ydersiden af cellen.Det ses i: 1 vævsskade på store områder og nekrose, såsom alvorlige elektriske forbrændinger, knuseskade, muskellys, høj varme og varmeslag (på grund af lys af røde blodlegemer og muskelceller), massiv hæmolyse i blodkarene, blandt hvilke Nogle sygdomme kan forekomme akut nyresvigt, skærpende hyperkalæmi, 2 medikamenter, behandling af hepatisk encephalopati og metabolisk alkalose med argininhydrochlorid eller lysin forekommer ofte hyperkalæmi, kan være arginin Udveksling med intracellulært kalium for at flytte kalium til ydersiden af cellen; brug af muskelafslappende succinylcholin under anæstesi gør det også muligt for det intracellulære kalium at bevæge sig til den ekstracellulære virkning. 3 Kræftpatienter kan være akutte, når de behandles med store doser kemiske lægemidler. Tumorlysisyndrom forårsager hyperkalæmi, 4 familiel hyperkalæmi periodisk lammelse, denne sygdom er en autosomal genetisk sygdom; sekundær hyperkalæmi (sinuspatienter med nyresvigt, der tager spironolacton er en almindelig årsag), 5 syre Forgiftning, herunder metabolisk acidose, diabetisk ketoacidose og mælkesyre, 6 hypertonisk tilstand, alvorligt vandtab, chok osv. Kan forårsage, at intracellulært kalium bevæger sig uden for cellen.
(to) patogenese
1. For stort kaliumindtag Da nyrerne har en stærk evne til at udskille kalium, producerer normale mennesker ikke hyperkalæmi, selvom de spiser for meget kaliumholdig mad. Almindelig hyperkalæmi forekommer hovedsageligt hos patienter med nyreinsufficiens. Accept af kaliumholdig intravenøs rehydrering er mere sandsynligt, ifølge statistikker, at omkring 4% af patienterne, der får KCl, kan udvikle hyperkalæmi.
2. Omfordeling af kalium inden i og uden for cellen fører til ændringer i fordelingen af kalium inden i og uden for cellen, og stigningen i serumkalium er hovedsageligt forårsaget af celleskader, hyperosmolaræmi, acidose, medikamentgifte og periodisk lammelse af høj kalium.
Cellebeskadigelse ses ved rabdomyolyse. Efter kemoterapi opløses tumorcellerne i en stor mængde og en stor mængde hæmolyse. Højt osmotisk tryk kan forårsage krympning i cellerne, og den intracellulære kaliumkoncentration stiger til 1 ~ 2 mmol / L eller mere, hvilket er fordelagtigt for K +. Brug af mannitol, mannitol og manglen på tilstrækkeligt insulin ved diabetisk ketoacidose er almindelige årsager til hyperosmolaræmi.
Metabolisk acidose, især forårsaget af HCl, NH4Cl, etc., er mest sandsynligt at inducere hyperkalæmi; mens organiske syrer såsom β-hydroxybutyrat eller mælkesyre er mindre tilbøjelige til at forekomme, er forskellen mellem de to hovedsageligt intracellulær Virkningen af kaliumfrigivelse er forskellig. Uorganisk syre kan forårsage mere indlysende intracellulær forsuring, hvilket fremmer polarisering af cellemembraner, og mere kalium kan frigives. Opløsningen af organiske syrer er ikke så komplet som for uorganiske syrer, så effekten på membranpolarisationen er relativt bedre. Lille, kaliumudslip er også mindre, derudover kan acidose stimulere H + -K + -ATPase på cellerne mellem opsamlingsrørene, kan fremme K + -reabsorption, og for nylig rapporteret acidose kan også ændre kaliumkanalen på opsamlingskanalcellerne. Åbningshastigheden reducerer sekretionen af K +, hvilket igen kan fremme produktionen af ammoniak sammen med acidose og derefter hæmme Na + -reabsorption gennem denne mekanisme og reducere udskillelsen af K +.
Digitalis-lægemidler, Palytoxin eller tetrodotoxin kan forårsage alvorlig hyperkalæmi.
Periodisk lammelse af høj kalium er mindre almindelig ved periodisk paralyse med lavere kalium.Denne sygdom er forårsaget af en mutation i det spændingsaktiverede natriumkanalgen, der er følsomt over for TTA i muskler, og som ofte induceres efter træning.
3. Den renale udskillelse af kalium er hovedsageligt forårsaget af faldet i salt-kortikosteroider, faldet af Na + -transport i den primære distale nefron og den unormale funktion af den kortikale opsamlingskanal.
Reduktion af mineralsk kortikosteroider kan være forårsaget af hyporenal hypoaldosteronisme (almindelig ved diabetisk nefropati, tubulointerstitiel nefritis osv.), Selektiv hypoaldosteronisme (almindelig efter heparinadministration) og Addisons sygdom.
Nedsat Na + -afgivelse i primære distale nefroner medfører, at renal sputumkalium er mere almindelig ved oligurisk akut nyresvigt, akut glomerulonephritis, type II pseudoaldosteronisme (Gordon syndrom) osv. Gordon syndrom skyldes hovedsageligt Na + Den delvise reabsorption af den proksimale tubule til den kortikale opsamlingskanal er for lille, hvilket resulterer i overdreven reabsorption af K + i den distale snoede tubule. Thiaziddiuretikumet er effektivt til denne sygdom, som kan være relateret til Na + -Cl-cotransporter forvrængning.
Unormale kortikale opsamlingskanaler kan forårsage hyperkalæmi i nyrerne, hovedsageligt i type I pseudoaldosteronisme, tubulointerstitiel nefritis, obstruktiv nefropati, natriumkanalblokkere og saltkortikosteroid receptorblokkere. Anvendelse osv., Hvor pseudoaldosteronisme af type I er forårsaget af kanalinaktivering forårsaget af epitel-natriumkanal-mutation (ENaC); natriumkanalblokkere er methotrexat, TMP og pentamidin, der anvendes til nyretransplantationspatienter Kan forårsage alvorlig hyperkalæmi, obstruktiv nefropati, ofte hyperkalæmi, kan være relateret til acidose og nyretubulære epitelceller med lav respons på saltkortikosteroider.
Forebyggelse
Forebyggelse af hyperkalæmi
Rettidig behandling af primære sygdomme (såsom debridement, udledning af gastrointestinal blødning) og undgå overdreven indtagelse af kaliumholdig diæt (såsom frugt, kaffe osv.), Såsom acidose som årsag til hyperkalæmi, bør rettes så hurtigt som muligt Acidose, seponering af medikamenter, der øger kaliumniveauer i blodet, herunder lægemidler, der hæmmer renin-angiotensin-aldosteron-systemet, beta-adrenerge receptorblokkere, indomethacin og kalium i distale rør Udskillede medikamenter (såsom spironolacton, triamteren) osv. Bør behandles aktivt for at behandle den primære sygdom for at undgå disponible faktorer.
Komplikation
Komplikationer i hyperkalæmi Komplikationer hyponatræmi hypokalæmi
1. Den alvorligste komplikation af denne sygdom er hjertestop.
2. Hyperkalæmi med hyponatræmi: hyponatræmi fører til nedsat aktivitet af natriumpumpen, kaliumionoverførsel til ydersiden af cellen, hvilket fører til hyperkalæmi, så når begge er til stede, er hyperkalæmi for det meste lavt natrium Resultatet af blod.
Fordi det generelt antages, at hyperkalæmi har en stor indflydelse på kroppen, og hyponatræmi har en meget mindre effekt på kroppen, har den en tendens til at behandle hyperkalæmi, såsom vanddrivende kalium, oral kaliumionbytterharpiks. Etc., blodkaliumkoncentrationen faldt, men faldet i blodkaliumkoncentration svækkede aktiviteten af natriumpumpe yderligere, og natriumionen, der blev overført til cellerne, steg, hvilket førte til yderligere forværring af hyponatræmi og hypoxia i kroppen efterfulgt af hyponatræmi. Korrektion vil føre til en forøgelse af aktiviteten af natriumpumpen Kaliumioner kommer ind i cellen og hypokalæmi opstår Derfor, når begge er til stede, er forkert behandling let, og forskellige komplekse lidelser er tilbøjelige til at forekomme. Det er vanskeligt at kontrollere på grund af normal diæt og parenteral ernæring. Kaliumindtagelse hos patienter med "kronisk ildfast hyponatræmi" med hyperkalæmi kan også forekomme med "ildfast hyponatræmi" og "ildfast hyperkalæmi" efter at have truffet ovenstående foranstaltninger. Situationen og diurese skal ledsages af det yderligere tab af Na og vedholdenheden af metastatisk hyperkalæmi, som skal være særlig opmærksom i klinisk praksis. Derfor er kernen i behandlingen af sådanne patienter ikke at øge udledningen af kaliumioner. tilsættes natriumchlorid, med stigende natriumionkoncentration, hyperkaliæmi naturligt korrigeret.
Symptom
Hyperkalæmi symptomer almindelige symptomer mavesmerter irritabilitet hjertesvigt takykardi kvalme træthed arytmi metabolisk acidose kvælning bevidstløs
De kliniske manifestationer af hyperkalæmi er hovedsageligt det kardiovaskulære system og det neuromuskulære system. Alvorligheden af symptomerne afhænger af graden og hastigheden af forhøjet kalium, og om andre plasma-elektrolytter og vandmetabolismeforstyrrelser er til stede.
1. Kardiovaskulære symptomer Høj kalium forårsager myocardial depression og myocardial spænding reduceres, så der er bradykardi og hjerteforstørrelse, hjertelyde er svækket, arytmi er tilbøjelig til at forekomme, men hjertesvigt forekommer ikke, EKG har karakteristiske ændringer, og blodkalium stiger. Graden er relateret. Når blodkalium er større end 5,5 mmol / L, viser elektrokardiogrammet et forkortet QT-interval, T-bølgen er stærkt spids, basen er smal og telt-lignende; når blodkalium er 7-8 mmol / L, reduceres P-bølge-amplituden, PR Intervallet er forlænget, og P-bølgen forsvinder. Dette kan være en sinusknudeblokk eller sinusstop. Der kan også være "sinus-ventrikulær" ledning (sinusknudepunktet passerer ikke gennem det normale ledningssystem i atriet, men passerer gennem de specielle fibre i atriet. Stråle ind i hjertekammeret), når kaliumniveauet stiger til 9-10 mmol / L, er den indendørs ledning langsommere, QRS-bølgen udvides, R-bølgelamplituden reduceres, S-bølgen uddybes, og T-bølgen er lineært forbundet og smeltet sammen; blodkaliumet er 11 mmol / L. Når QRS-bølge, ST-segment og T-bølge smelter sammen til en bifasisk, svulmende bølgeform, når 12 mmol / L, først spændes og gendannes noget af myokardiet, og den anden del er ikke blevet depolariseret. På dette tidspunkt er det let at forårsage reentry-bevægelse og forårsage ventrikulær ektopisk Rytme, manifesteret som ventrikulær takykardi, ventrikelfladder og ventrikelflimmer, Endelig stopper hjertet i den diastoliske fase.
2. Neuromuskulære symptomer har ofte lemmer og perioral følelsesløshed i det tidlige stadium, ekstremt træt, muskelsmerter, svage lemmer, våde og kolde, blodkaliumkoncentration på 7 mmol / L, lemmer nummenhed, blød gane, først for bagagerummet, derefter for lemmerne, Endelig påvirker luftvejsmusklerne, kvælning, det centrale nervesystem kan udtrykkes som rastløs eller ubevidst.
3. Andre symptomer På grund af den øgede frigivelse af acetylcholin forårsaget af hyperkalæmi kan det forårsage kvalme, opkast og mavesmerter På grund af den toksiske virkning af højt kalium på muskler kan det forårsage quadriplegia og åndedrætsstop. Al hyperkalæmi har forskellige grader. Nitrogenæmi og metabolisk acidose, som kan forværre hyperkalæmi.
Undersøge
Hyperkalemia kontrol
1. Almindelige blodprøveindikatorer serumkaliumkoncentration steg, større end 5,5 mmol / L, blodets pH er ved den normale lave grænse eller mindre end 7,35, natriumionkoncentrationen er ved den normale høje grænse eller højere end 145 mmol / L.
2. Almindelige urintestindikatorer øger kaliumkoncentrationen i urin, og kaliumproduktionen i urin, alkalisk urin, natriumafladning i urinen reduceres.
3. Nyrefunktionstest til tidlig påvisning af nyresvigt.
4. Elektrokardiogramundersøgelse er nyttig til diagnosticering af hyperkalæmi. Hyperkalæmi kan forekomme i næsten alle slags arytmier, hovedsageligt manifesteret som sinusbradykardi, ledningsblok og ektopisk arytmi, såsom ventrikulær præventrikulær Sammentrækning og ventrikelflimmer, generelt T-bølge høj spids, QT-tid forkortet, med yderligere forværring af hyperkalæmi, QRS-bølgeforøgelse, amplitude faldt, P-bølgemorfologi forsvandt gradvist, men hyperkalæmi fusionerede ofte på samme tid Hypokalcæmi, acidose, hyponatræmi osv., De ovennævnte tilstande kan også påvirke ændringerne af elektrokardiogrammet, skal skilles.
Diagnose
Diagnose og differentiering af hyperkalæmi
Diagnose
Diagnosen af hyperkalæmi skal først udelukke pseudohyperkalæmi forårsaget af hæmolyse og andre årsager og udelukke laboratoriefejl EKG-undersøgelse bekræfter forekomsten af alvorlig kardiotoksicitet. Hvis der er hyperkalæmi i EKG Det er et farligt signal, og aktiv behandling bør tages. Medikamenter (inklusive kaliumsalte) og nyreinsufficiens er de mest almindelige årsager til hyperkalæmi. Patienter med normal nyrefunktion, men med svær præn ren azotæmi kan Mangel med hyperkalæmi, aldosteron, insulinsekretion eller handling kan også føre til hyperkalæmi, 40% af patienterne med nyligt diagnosticeret binyreinsufficiens med hyperkalæmi, vedvarende hyperkalæmi med acidose Kan være højkalium-renal tubulær acidose, almindelig ved moderat nyreinsufficiens, især hos patienter med diabetes, interstitiel nefritis eller obstruktion, derudover vævsnekrose, rabdomyolyse og membran depolarisering (såsom rav Brug af kolin og periodisk lammelse med høj kalium osv.) Er ikke vanskeligt at diagnosticere ud fra kliniske manifestationer, og nogle sjældne genetiske defekter forårsaget af arvelige sygdomme kan også føre til hyperkalæmi.
Differentialdiagnose
1. Hypermagnesæmi: EKG-ændringer ligner hyperkalæmi, skal identificeres, i diagnosen af årsagen kan være baseret på medicinsk historie, kliniske manifestationer og laboratorieundersøgelser for at afgøre, om nyreinsufficiens reducerer blodkaliumudskillelse og forårsager hyperkalæmi I henhold til bestemmelsen af plasma reninaktivitet, adrenal cortisol og aldosteron for at bestemme tilstedeværelsen eller fraværet af binyrebarkfunktion, spørg om der er en historie med brug af kaliumsparende diuretika eller andre lægemidler, der kan påvirke unormal kaliumfordeling for at afgøre, om hyperkalæmi ellers er forårsage.
2. Pseudohyperkalæmi: Pseudohyperkalæmi ses i hæmolyse i reagensglasset.Når blodet trækkes, er manchettrykket for langt, og blodplader eller leukocytose øges.
