Malign arteriolenyre forårsaget af primær malign hypertension hos ældre
Introduktion
Introduktion af maligne arterioler og nyrer forårsaget af primær malign hypertension hos ældre Hvis en patients mange år med godartet hypertension eller renal parenkymal hypertension omdannes til malign hypertension (hurtig type) eller en sygdom i løbet af et par uger eller måneder, er den kendetegnet ved akut hypertension, som ofte forårsager alvorlige nyrepatologiske ændringer. Ondartet nefrosclerose. Nyrefunktionen falder hurtigt, og der opstår progressiv nyresvigt. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,0005% Modtagelige mennesker: ældre Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: akut venstre hjertesvigt hos ældre, hypertensiv encephalopati, nyresvigt
Patogen
Ondartet arteriolar nefropati forårsaget af primær ondartet hypertension hos ældre
(1) Årsager til sygdommen
Ondartet arteriolar åreforkalkning er forårsaget af akut eller malign hypertension. På dette tidspunkt var arterielæsionerne hovedsageligt fibrinøs nekrose i arterievæggen og fortykning af endometrium.
1. Celluloselignende nekrose Denne læsion betragtes som en karakteristisk læsion af ondartet hypertension, undtagen i den bueformede arterie, interlobular arterie og lille arteriole og kan strække sig fra den lille arterie til de glomerulære kapillærer. haptik. Forekomsten af fibrinoid nekrose er relateret til svær hypertension i sig selv. Det har vist sig, at det diastoliske blodtryk skal være så højt som 150 mmHg, før den lille arterievægsnekrose opstår, og den højere nekrose er mere alvorlig, og det er relateret til mange vasoaktive stoffer abnormiteter på dette tidspunkt, inklusive renin- Angiotensin-aldosteron (RAS) er overaktiveret, vasopressinaktivitet forbedres, prostacyclin nedsættes, og kininniveauerne nedsættes. Desuden kan fibrinoid nekrose også forårsage lokal koagulering og intracellulært calcium med vaskulær endotelskade. Faktorer såsom øget indhold.
2. Intimal fortykkelse svarer til godartet lille arteriosklerose og påvirker hovedsageligt den interlobulære arterie og den buede arterievæg. Patogenesen er den samme som for godartet lille arteriosklerose.
(to) patogenese
Størrelsen på nyren kan være normal (såsom sekundær hypertension forårsaget af kronisk renal parenkymal sygdom, nyrerne kan reduceres). Nyreoverfladen kan have lidt blødning som en bid. Der er to karakteristiske patologiske ændringer set under mikroskopet:
1 celluloselignende nekrose af de små arterier;
2 proliferativ endarteritis i den interlobulære arterie, den førstnævnte betragtes som et patologisk træk ved ondartet lille arteriosklerose, der er kendetegnet ved afsætning af granulær celluloselignende stof i det midterste lag af den lille arterievæg eller deponeret i den indre membran, eosin Hematoxylinfarvning var lyserosa, Massonfarvet mørkerød, og histokemiske og immunofluorescensmetoder bekræftede fibrin; det midterste lag af muskelfibre eksisterede ikke længere, kernen forsvandt eller kun fragmenter blev tilbage; røde blodlegemer eller fragmenter deraf infiltreret i små arterier Klappen forårsager punktformet blødning på overfladen af nyren; lumen er indsnævret på grund af tykkelse af væggen og fibrintrombose i blodkaret; nogle gange infiltrerer polymorfonukleære leukocytter og monocytter også karvæggen og er til stede som nekrotiserende arteriitis. Proliferativ endarteritis manifesterer sig som en fortykning af intimaet, hvilket fører til en moderat til høj stenose i lumen. I alvorlige tilfælde er den indre diameter kun en enkelt størrelse af røde blodlegemer, og lejlighedsvis kan den lukkes fuldstændigt af fibrinpropper. Der er tre typer fortykkede intima: løg hudtype: omgivet af langstrakte endometrieceller og koncentriske lag bindevævsfibriller, det midterste lag strækkes udad.
Forebyggelse
Ondartet forebyggelse af lille arterie-nyre forårsaget af primær ondartet hypertension hos ældre
Risikofaktorerne for denne sygdom er som følger:
Celluloselignende nekrose og proliferativ endarteritis i de små arterier af denne sygdom er direkte forårsaget af den mekaniske belastning af blodkarvæggen forårsaget af svær hypertension. Selvom den ondartede tilstand af hypertension forårsager forskellige årsager, har den svær hypertension, hvis den effektivt kan kontrollere blodtrykket, kan den ondartede tilstand også vendes. Sympatektomi blev udført fra patienter med svær hypertension, og nyrebiopsi blev udført på samme tid.Det blev fundet, at lille arteriel nekrose kun forekom, når det generelle diastoliske blodtryk nåede 20 kPa (150 mmHg). Hvis det er højere, er nekrose mere alvorlig. Hos patienter med ensidig nyrearteriestenose sekundær til malign hypertension forekommer nyrearterie nekrose kun i den kontralaterale nyre, og stenosesiden forekommer ikke. Dyreforsøg har tydeligt vist, at svær hypertension kan forårsage patologiske ændringer, der ligner menneskelig ondartet lille arteriosklerose.
Hovedpointen med vaskulær forgiftning i ovennævnte stressteori er, at der er meget overlapning mellem blodtrykket hos patienter med godartet hypertension og malign hypertension. Selv nogle patienter har vedvarende svær hypertension i lang tid, men det er de ikke. I en ondartet tilstand har nogle forskere antydet, at en pludselig ændring fra en svær godartet hypertension med få symptomer til en ondartet hypertension med åbenlyse symptomer og flere systemiske skader kan involvere andre faktorer ud over hypertension. En af dem.
Komplikation
Ondartet lille arterie og nyrekomplikationer forårsaget af primær ondartet hypertension hos ældre Komplikationer, ældre akut venstre hjertesvigt, hypertensiv encephalopati, nyresvigt
Ofte kompliceret af akut hjerteinsufficiens og hypertensiv encephalopati, nyresvigt og så videre.
Symptom
Ondartede små arterielle nyresymptomer forårsaget af primær ondartet hypertension hos ældre Almindelige symptomer Træthed polyuria mavesmerter Nocturia øget dyspnø mindre urinhæmaturi Proteinuria hemianopia ESR steg
Udbruddet er normalt meget presserende (husk ofte den nøjagtige dato), de mest almindelige symptomer er hovedpine, sløret syn og vægttab, efterfulgt af åndedrætsbesvær, træthed, ubehag, kvalme, opkast, smerter i øverste del af maven, polyuria, nocturia og det blotte øje. hæmaturi. Hovedpine-symptomer er ikke specifikke, men alvorlig hypertension med nyudviklet hovedpine eller overgang til persistens bør overvejes omhyggeligt for at blive til ondartet. 76% af de nyligt diagnosticerede patienter har visuelle symptomer, og 90% vil altid forekomme. De mest almindelige af disse er sløret syn og nedsat syn, 14% af pludselig blindhed og blinde pletter, diplopi og hemianopia. Vægttab er et andet tidligt symptom, hvis årsag skyldes (i det mindste delvist) det naturlige vanddrivende middel og nedsat blodvolumen ved begyndelsen af den ondartede tilstand (se ovenfor) og forekommer ofte før anorexi og uræmi. Blodtrykket er åbenlyst forhøjet, og det diastoliske blodtryk er generelt mere end 16,0 til 17,3 kPa (120-130 mmHg). På grund af den betydelige overlapning af blodtrykværdier mellem godartet hypertension og malign hypertension, er der ingen specifik kritisk blodtryk for malign hypertension. Højde, såsom det oprindelige normale blodtryk, såsom diastolisk blodtryk steg til 13,3 ~ 14,7 kPa (100 ~ 110 mm Hg), kan være ondartet. Tværtimod er der også mennesker med essentiel hypertension, der har meget højt diastolisk blodtryk og fortsætter i mange år og ikke er kommet i en ondartet tilstand.
Skader på blodkar forårsaget af malign hypertension er systemisk progressiv vaskulær sygdom, og tiden involveret i nyren er relativt sent (dette er ondartet lille arteriosklerose), og dets kliniske manifestationer kan være fra en lille mængde proteinuri uden nyrefunktion til svær nyre. Funktionel svigt, som undertiden ikke engang kan skelnes fra den primære renale parenkymale sygdom i slutstadiet. Kan groft inddeles i 4 typer:
1 subakut progression (uger til måneder) indtil slutfase nyresvigt (død inden for 1 år), set i tilfælde af utilstrækkelig behandling.
2 kun midlertidig nyreskade, set i det tidlige stadie af sygdommen, kan effektivt kontrollere blodtrykket.
3 Hypertensiv neuroretinopati (se nedenfor), svær hypertension og nyresvigt er fundet ved malign hypertension.
4 oligurisk akut nyresvigt.
Undersøge
Undersøgelse af maligne arterioler og nyrer forårsaget af primær malign hypertension hos ældre
Laboratorieundersøgelse: Røde blodlegemer i blodrutiner og hæmoglobin er generelt ingen abnormiteter, men akutte hypertensive patienter kan have Coombs-test negativ mikrovaskulær hemolytisk anæmi, med røde blodlegemer, høj hæmoglobinforøget blodviskositet, udsat for trombosekomplikationer (inklusive hjerne Infarktion) og venstre ventrikulær hypertrofi.
Urinrutine: Tidlige patienter har normal urinrutine, og den urinspecifikke tyngdekraft reduceres gradvist, når nedsat nyrefunktion er nedsat. Der kan være en lille mængde urinprotein, røde blodlegemer og lejlighedsvis støbning. Efterhånden som nyrelæsionen skrider frem, øges mængden af urinprotein. Hos patienter med godartet nyrecirrose, såsom 24 timers urinprotein over 1 g, er prognosen dårlig. Røde blodlegemer og støbninger kan også øges, og kastene er hovedsageligt gennemsigtige og granuler.
Nyrefunktion: Blodurinstofnitrogen og kreatinin bruges ofte til at estimere nyrefunktion. Der var ingen unormalitet i den tidlige patientundersøgelse, og nyreparenchymen blev beskadiget til en vis grad og begyndte at stige. Voksen kreatinin> 5 mg / dl, ældre og gravide> 1,2 mg / dl antyder nyreskade.
Udskillelsestesten af fenolrød, urinstofclearance og den endogene kreatininclearance kan være lavere end normalt.
Diagnose
Diagnose og diagnose af ondartet lille arterie og nyre forårsaget af primær ondartet hypertension hos ældre
Diagnose
Systemisk vaskulitis, en gruppe sygdomme, der er kendetegnet ved betændelse og nekrose i karvæggen (hovedsageligt arterier), inklusive nodulær polyarteritis, allergisk vaskulitis og granulomatose (Churg-Strauss sygdom) Wegner granuloma, gigantisk celle arteritis, Kawasaki sygdom og Takayasu arteritis, hvoraf de fleste er relateret til immunmekanismer, såsom proteinuri, hæmaturi, hypertension, nyresvigt og anden nyreskade. Blandt dem kan nodulær polyarteritis og Wegeners granulomatose også være sekundær til malign hypertension, men forskellige systemiske vaskulitis har deres egne kliniske træk (især udvendige manifestationer), og nogle vanskelige tilfælde kan bruges som nyre Biopsien er klart diagnosticeret.
Klinisk diagnose af malign hypertension og ondartet lille arteriosklerose, såsom manglen på essentiel hypertension og kronisk glomerulonephritis historie, hypertension og urinforstyrrelser har været uklar, bedøm derefter denne maligne hypertension og maligne arterioles Hvorvidt nyrescirrose er forårsaget af primær hypertension eller kronisk glomerulonephritis er relativt vanskelig, yngre (under 40 år), anæmi og nedsat nyre er gavnlige for diagnosen af sidstnævnte, om nødvendigt En åben nyrebiopsi er nødvendig for at bekræfte diagnosen.
Differentialdiagnose
Ondartet lille arteriosklerose identificeres hovedsageligt ved følgende sygdomme:
1. Hypertensive krisepatienter med højt blodtryk, blodtryk stiger kraftigt, hovedpine, svimmelhed, kvalme, opkast, sløret syn, hjertebanken, tæthed i brystet, overdreven sved, hudskylning eller bleghed osv. . På dette tidspunkt overstiger DBP ofte 130 mmHg, fundus-læsionerne forværres, og hypertensiv encephalopati og akut venstre hjertesvigt kan induceres, så det bør adskilles fra malign hypertension. Hypertensiv krise er forårsaget af sympatisk hyperaktivitet og midlertidig stærk sammentrækning af de små arterier. Derfor, så længe incitamenterne fjernes og den antihypertensive behandling udføres aktivt, kan krisen hurtigt lettes, og hypertensionen er åbenbart lettere at kontrollere end den ondartede hypertension. Blodtrykskrise, hvis den forekommer på grundlag af essentiel hypertension, forårsager normalt ikke alvorlig nyresygdom. Hvis den opstår på grundlag af renal parenkymal hypertension, kan nyresygdommens ydeevne forværres (urinprøve vægtøgning, forringelse af nyrefunktionen) Imidlertid forværres det ofte, og krisen kan gendannes til det oprindelige niveau, efter at krisen er ophævet. Disse egenskaber kan identificeres med malign hypertension.
2, hurtig glomerulonephritis både hæmaturi, proteinuri, ødemer, hypertension og progressiv nyrefunktion, kan forekomme oligurisk akut nyresvigt, det er undertiden nødvendigt at identificere. Imidlertid udviser patienter med akut nefritis generelt kun moderat hypertension, ingen hypertensive hjerte- og hjernekomplikationer og nekroinflammatoriske ændringer i fundus Patologisk undersøgelse af mere end halvdelen af glomeruli har store halvmåner (ondartet lille arteriosklerose Symptomer ofte kun en lille mængde af halvmåner, og ingen ondartede hypertensive små arterielle læsioner, disse egenskaber kan identificeres.
