epidemisk hæmoragisk feber
Introduktion
Introduktion til hæmoragisk epidemisk feber Epidemisk hæmoragisk feber (epidemichemorrhagicfever, EHF) er en naturlig epidemisk sygdom forårsaget af vira. I 1982 kaldte Verdenssundhedsorganisationen (WHO) hæmorragisk feber withrenalsyndromer (HFRS). De vigtigste patologiske ændringer af denne sygdom er omfattende skader på små blodkar og kapillærer, klinisk feber, hypotension, blødning og nyreskade. som funktion. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,0035% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: transmission af luftvejene, transmission af fordøjelseskanalen, transmission af kontakt Komplikationer: shock meningitis bevidsthedsforstyrrelse lungeødem pleural effusion sepsis arytmi dehydrering
Patogen
Epidemisk hæmoragisk feber
Virusinfektion (90%)
Patogenet af epidemisk hæmoragisk feber er Hanta-virus (HV) -virus af Bunyav'iridae. Patogenerne, der forårsager hæmoragisk feber til nyresyndrom, inkluderer Hantavirus af Hantavirus (Hantaan). Virus, HTNV), Seoul-virus (SEOV), Puumala-virus (PUUV) og Beograd-Dobrava-virus (BDOV), Kinas epidemisk hæmoragisk feber Hovedsageligt forårsaget af Hantavirus og Seoul-virus forårsager Pumara-virussen hovedsageligt nefropatisk epidemika (NE) i Europa, og Beograd-Dobrava-virussen forårsager mere alvorlig HFRS i Sydøst-Europa.
Den epidemiske hæmoragiske febervirus er et enkeltstrenget negativstrenget RNA-virus, formen er rund eller oval, med en dobbeltlags kuvert og en fiber på den ydre membran. Den gennemsnitlige diameter er 120 nm. Gen-RNA kan opdeles i stort og medium. De tre små fragmenter, L, M og S, har molekylvægte på henholdsvis 2,7 × 106, 1,2 × 106 og 0,6 × 106. Fingeraftryksanalyse viser, at de tre fragmenter af viralt RNA er unikke og forskellige stammer, blandt hvilke S Genet indeholder 1696 nukleotider og koder for et nukleocapsidprotein (indeholdende nukleært protein NP). M-genet indeholder 3.616 nukleotider og koder for en kuvertglycoprotein, der kan opdeles i G1 og G2. 1-genet koder for en polymerase med 6533 Nukleotid, nucleocapsidprotein (indeholdende nukleært protein NP) er et af de vigtigste strukturelle proteiner i virussen, der indkapsler forskellige genfragmenter af virussen, og G1- og G2-glycoproteinerne udgør virvelhylsteret.
Nukleotidsekvensen for M- og S-genfragmenterne af den isolerede Hantavirus A9-stamme i Kina er 84,57% homolog med den repræsentative stamme 76-118, og aminosyrehomologien er 96,83%. Seoul-virus R22, HB55 Nukleotidhomologien mellem stammen og den repræsentative stamme Seoul, 80-39 stammer var henholdsvis 95,3% og 95,6%, og aminosyrehomologien var henholdsvis 98,9% og 99,4%. I de senere år er der fundet mindst otte undertyper af HTNV i Kina. SEOV har seks undertyper og endda fundet nye genotypevirus, som kan være relateret til genarrangement mellem Hantaviruses. Eksperimenter har bekræftet, at genarrangementer kan forekomme mellem Hantavirus og Seoul-virus.
Det nukleare protein fra epidemisk hæmoragisk febervirus har stærk immunogenicitet og stabil antigene determinant. Det anses generelt for, at nukleart protein indeholder komplementbindende antigen, men ikke indeholder neutraliserende antigen. Værtsproteinet har det tidligste nukleoproteinantistof, og sygdomsforløbet er det første. Det kan påvises på 2 til 3 dage, hvilket er befordrende for tidlig diagnose. Membranproteinet indeholder neutraliserende antigen og hæmagglutineringsantigen, men det gruppespecifikke neutraliserende antigen og hæmagglutineringsantigen er hovedsageligt til stede på G2-protein, fordi membranproteinet har blod. Koagulationsaktiviteten producerer lav pH-afhængig cellefusion, som kan spille en vigtig rolle i vedhæftning af viruspartiklerne til celleoverfladen i den inficerede vært og derefter indtræden i cytoplasmaet i viruskernelukskallen.
Patogeniciteten af vira, der bæres af forskellige værter, varierer meget, hvilket er relateret til typen værtsdyr. I de senere år tyder flere og flere data på, at hvert kendt Hantavirus hovedsageligt er forbundet med en enkelt museart, nogle Som en "primær vært" er der et langsigtet samudviklingsforhold mellem forskellige Hantavirus og deres unikke oprindelige værter. Jeor et al. Fangede og frigav gentagne gange den samme gnaver, der var vaccineret med Hantavirus og observerede den naturlige gift i kroppen. I tilfældet blev det fundet, at den samme virusstamme i den samme type gnaver under hele processen med at opfange og frigive to eller flere er det isolerede virale gen, hvad enten M-fragment, S-fragment eller ikke-kodende regionfragment er identisk, men Forskellige arter af gnavere blev inokuleret med den samme virusstamme, og sekvensen af de ovennævnte genfragmenter blev ændret. Kariwa et al. Fandt også, at Seoul-virusstammen isoleret fra de brune rotter blev fundet i forskellige aldre, og G1- og G2-aminosyrehomologien var større end 99,7%. Hantavirus har sin specielle værtsdyrafhængighed. For det andet er virulensen af Hantavirus også relateret til selve virusset, hovedsageligt det produkt, der kodes af M-fragmentet, sukker. Protein I (G1) og glycoprotein 2 (G2), forskellige serotyper af Hantavirus, G1-kodende regionhomologi er lavere end G2, krydsreaktion mellem McAb mod G1 og hver serotypevirus er signifikant mindre end G2, hvilket indikerer G1-regionen er en antigent determinant af kodende type, medens G2 er en gruppespecifik antigen-determinant. I Bunia-virus er G1 den vigtigste faktor, der bestemmer viral virulens og infektivitet, og homo-virusgenfragmentet er omorganiseret (omarrangering). Dannelse af virusmutationer, ændringer i virusproteinglykosyleringsmønstre og genmutationer kan forårsage ændringer i viral virulens.Desuden spiller menneskelige gener en vigtig rolle i samspillet mellem vira og organismer Mustonen et al. HLA-typning fandt, at detektionshastigheden af HLA-B8 og DRBI0301-alleler hos svære patienter var signifikant højere end i kontrolgruppen, hvor detektionshastigheden for chokpatienter var 100% (7/7), og dem, der havde brug for dialyse for akut nyresvigt 13 F.eks. Var 9 tilfælde (69%) positive for HLA-B8, 8 tilfælde var positive for DRBI0301 (62% for kontrolgruppe og 15% for kontrolgruppe). Hantavirus-alleler kan forårsage infektion med Hantavirus for at øge eller forårsage unormal immunrespons. relateret.
Epidemisk hæmoragisk febervirus er følsom over for etheropløsningsmiddel, såsom ether, chloroform, acetone og deoxycholate.Det er relativt stabilt ved 4 - 20 ° C, let at inaktivere over 37 ° C og under pH 5,0, 56 ° C 30min eller 100 ° C 1min. Inaktiveret, følsom over for UV, ethanol og iod.
patogenese
1. Patogenese Patogenesen af denne sygdom er stadig ikke fuldt ud forstået. De fleste undersøgelser antyder, at Hantavirus er initiativtager til sygdommen. På den ene side kan virusinfektion forårsage skade på inficerede cellers funktion og struktur; Det inducerer den menneskelige krops immunrespons og frigørelsen af forskellige cytokiner, som ikke kun har effekten af at rydde den inficerede virus, beskytte kroppen, men også forårsage skade på kroppens væv.
Det antages generelt, at Hantavirus kommer ind i den menneskelige krop og derefter når hele kroppen med blodstrøm. Virussen kombineres først med receptoren p3-integrin, der udtrykkes på overfladen af blodplader, endotelceller og monocytter, og går derefter ind i cellerne såvel som lever, milt, lunge, nyre osv. Vævet frigøres efter yderligere replikation i blodbanen, hvilket forårsager viræmi, hvilket resulterer i celledegeneration, nekrose eller apoptose på grund af virusinfektion og immunrespons induceret af infektion og frigivelse af forskellige cytokiner, hvorved organfunktionen nedsættes. Da Hantavirus er en pan-tropisk infektion hos mennesker, kan den forårsage flere organskader.Mekanismerne for skade på celler og organer inkluderer:
(1) Direkte virkning af virussen: Hovedbasis er:
1 Klinisk har patienter viræmi og har tilsvarende symptomer på forgiftning.
2 Forskellige serotyper af virussen, de kliniske symptomer forårsaget af den forskellige vægt, den har forskellig virulens end de ammende mus, hvilket indikerer, at sværhedsgraden af kliniske symptomer efter EHF-patienter er tæt knyttet til forskellen i virale antigener og virulens.
3EHF-patienter kan påvise Hantavirus-antigener i næsten alt organvæv, især i vaskulære endotelceller i EHF-basale læsioner, og celler med antigenfordeling udvikler ofte læsioner.
4 I normale dyrkede normale humane knoglemarvsceller og vaskulære endotelceller, i fravær af cellulær immunitet og humoral immunitet, forekom cellemembran og organelle skader efter infektion med EHF-virus, hvilket indikerer, at celleskader er den direkte virkning af Hantavirus.
(2) Immunisering:
1 Skade forårsaget af immunkompleks (type III-allergi): Patientens serumkomplement mindskes i det tidlige stadium, og der er et specifikt immunkompleks i blodcirkulationen. I de senere år har patientens lille blodkarvæg, glomerulær kældermembran, renal tubule og De nyrerne interstitielle blodkar har deponering af immunkompleks. Den immunohistokemiske metode beviser, at antigenet er et EHF-virusantigen, og der er et komplementspaltningsfragment. Derfor betragtes immunkomplekset som årsag til vaskulær og renal skade på denne sygdom.
2 Andre immunreaktioner: Når EHF-virussen invaderer den menneskelige krop, kan det forårsage en række immunresponser. Det konstateres, at:
A. Det specifikke IgG-antistof steg i det tidlige stadium af sygdommen, og dets stigende niveau var positivt korreleret med den positive hastighed af mastcelle-degranulering, hvilket antyder tilstedeværelsen af allergisk reaktion af type I.
B. Der er immunkomplekser i blodplader hos EHF-patienter Elektronmikroskopisk observation af nyrevæv udover granulær IgG-afsætning, der er lineær IgG-afsætning i kældermembranen i nyretubulier, hvilket antyder, at klinisk blodpladeduktion og rørformet skade er relateret til type II-allergisk reaktion.
C. Elektronmikroskopisk observation viste, at lymfocytter angreb nyretubulære epitelceller, og det antages, at virussen kan skade kroppens celler gennem cytotoksiske T-celler, hvilket antyder tilstedeværelsen af allergiske reaktioner af type IV. Hvad angår ovennævnte I, II, IV allergiske reaktioner i denne sygdom Status i patogenesen skal stadig undersøges yderligere.
(3) Rollen af forskellige cytokiner og mediatorer: Hantavirus kan inducere frigivelse af forskellige cytokiner og mediatorer, såsom interleukin-1 (IL-1) og TH1-cytokiner fra makrofager og lymfocytter i kroppen. IFN-r, IL-2, tumor nekrose faktor alfa (TNF-α), TH2 cytokin IL-10 osv. Forårsager kliniske symptomer og vævsbeskadigelse, såsom IL-1 og TNF kan forårsage feber, en vis mængde TNF kan forårsage Stød- og organsvigt, derudover kan forhøjede niveauer af endotheliolysin, thromboxan B2 og angiotensin II markant reducere renal blodstrøm og glomerulær filtreringshastighed og fremme nyresvigt.
2. Patologi og fysiologi De patologiske ændringer af denne sygdom er mest tydelige i små blodkar og nyrer, efterfulgt af organer som hjerte, lever og hjerne.
Den grundlæggende læsion af EHF er hævelse, degeneration og nekrose af endotelceller i små blodkar (inklusive små arterier, venuler og kapillærer). Væggen af karret er ujævnligt sammensat og udvidet. Endelig er det fibrinøs nekrose og desintegration, og der kan være mikroskopisk i lumen. Trombose på grund af ekstensiv lille kar-sygdom og plasmaekstravasation, ødemer og blødning af omgivende væv, renalt fedtvesikelødem, blødning, nyrebarken iskæmi og lys, renal medulla hyperæmi og blødning og ødemer, spejl Den glomerulære overbelastning, fortykning af kældermembranen, renal proksimal tubuledegenerering og tubulær kompression blev indsnævret eller okkluderet, nyrerne interstitielle celler blev infiltreret, og elektronmikroskopisk observation viste, at de glomerulære kapillære endotelceller havde forskellige grader af hævelse. I oliguri ser individuelle glomeruli kapillær endotelcellecelle nekrose, neutrofiler og blodplader, endotelceller og kældermembran er fyldt med lav elektrondensitet, og hjertesygdomme er hovedsageligt i det rette atrium. Ekstensiv blødning under membranen, myocardiale fibre har forskellige grader af degeneration, nekrose, delvis brud, markant hyperæmi i hypofysen, blødning og koagulativ nekrose, ingen signifikante ændringer i hypofysen .
(1) chok: den tredje til syvende dag i sygdomsforløbet forekommer ofte hypotensionchok kaldet primært chok, chok efter oliguri-perioden kaldes sekundært chok, den vigtigste årsag til primært chok skyldes systemiske små blodkar Meget svækket, forøget vaskulær permeabilitet, stor mængde ekstravasation af plasma i løst væv, såsom retroperitonealt og organisk blødt væv, hvilket reducerer blodvolumen. Desuden koncentreres blod på grund af plasma-ekstravasation, og blodviskositeten øges for at fremme diffusion. Forekomsten af intravaskulær koagulation (DIC) fører til stasis i blodcirkulationen og forhindring af blodgennemstrømning, hvilket yderligere reducerer det effektive blodvolumen. Den vigtigste årsag til sekundært chok er større blødninger, sekundær infektion og utilstrækkelig tilskud af vand og elektrolyt under polyuri, hvilket resulterer i effektiv Utilstrækkelig blodvolumen.
(2) Blødning: Blødningsfaktorerne hos EHF-patienter er komplicerede og involverer undertiden flere faktorer. Det antages generelt, at huden i den feberfase, det lille blødningspunkt i slimhinden er forårsaget af kapillærskade, trombocytopeni og unormal blodpladefunktion, og den hypotensive chokperiode er højst I den pre-urinære periode forårsager hovedsageligt DIC unormal blodkoagulationsmekanisme.Til endvidere kan thrombocytopeni og dysfunktion, øget heparin og uræmi også forårsage blødning.
1 lille blodkarskade: små blodkarlesioner hos EH-patienter manifesteres hovedsageligt som hævelse og degeneration af endotelceller, fibrinlignende nekrose i alvorlige tilfælde og endda desintegration af blodkarvæggen, hvilket kan føre til massiv blodudstråling og blødning. Der er tre grunde til skaden:
A. Hantavirus virker direkte på vaskulære endotelceller og beskadiger dem.
B. Hantavirus-antigen- og antistofkomplekser deponeres i små blodkar, tiltrækker neutrofiler til fagocytose-antigen-antistofkomplekser med deltagelse af komplement og frigiver proteolytiske enzymer i lysosomer, hvorved endotelceller ødelægges.
C. Mikrocirkulationsforstyrrelser på grund af chok og andre årsager, der forårsager hypoxi og vaskulære endotelceller til at forårsage degeneration og nekrose.
2 trombocytopeni og dysfunktion: under normale forhold er blodplader arrangeret langs karvæggen, som har funktionen at opretholde kapillærintegritet, reducere kapillær skrøbelighed og permeabilitet, og formindskelsen af blodplader fører til en stigning i kapillær skrøbelighed og permeabilitet. På grund af blodpladeadhæsion, aggregerings- og frigørelsesfunktionsforstyrrelser, der påvirker blodkoagulation, er trombocytopeni hos EHF-patienter desuden forbundet med knoglemarvs-megakaryocytmodningsforstyrrelser, øget blodpladeforbrug og øget ødelæggelse.
3 unormal blodkoagulationsmekanisme: Fordi DIC forbruger et stort antal blodkoagulationsfaktorer, forårsager DIC desuden sekundær fibrinolyse, øgede fibrinogen nedbrydningsprodukter og øgede heparinstoffer kan forårsage koagulationsnormaliteter.
Årsager til A.DIC: Forekomsten af DIC hos EHF-patienter kan nå 35 til 70%, undtagen i genoprettelsesperioden, især i den hypotensive shockfase og oliguri-fase. Dette er EHF-virus eller immunkompleks. Skade på kapillærer eller små vaskulære endotelceller, der fører til eksponering af vaskulær kældermembrancollagen, hvorved faktor XII aktiveres, hvilket fører til en kædereaktion, der forårsager endogen koagulation, ud over ekstravasation af EHF-patienter, øget blodkoncentration og viskositet og chok og Acidose under oliguri har en rolle i fremme af DIC.
B. Stigning i heparin: 80% af EHF-patienterne har øget heparinniveauer i blodet fra starten af feberen, ud over øget frigivelse af mastceller i kroppen, reduceret heparininaktivering på grund af leverskader, reduceret heparinudskillelse og plasma ved nyresvigt En stor mængde ekstravasation af protein og et fald i heparinbinding fremmede en stigning i frit heparin.
(3) Akut nyresvigt: Årsagerne inkluderer:
1 nyre blodgennemstrømningsforstyrrelse: på grund af plasma-ekstravasation, reduktion af blodvolumen og blodkoncentration, er blodstrømmen utilstrækkelig, hvilket resulterer i et kraftigt fald i glomerulær filtreringshastighed.
2 Immunologisk skade på nyren: Aflejring af immunkomplekser i den glomerulære kældermembran og kældermembranen i nyretubulien er blevet bekræftet. Efter aktivering af komplement kan den glomerulære kældermembran og renale tubulære epitelceller beskadiges, og cytotoksiske T-celler kan også beskadiges Forårsager skade på nyretubulier.
3 interstitielt ødemer og blødning: nyre interstitielt ødem forårsaget af plasma-ekstravasation samt renal medullær overbelastning, blodtryk til at tvinge nyretubulier, kan reducere urinproduktionen.
4 renal iskæmisk nekrose-hypotensionchok og DIC fører til renal vaskulær mikrothrombus-dannelse, hvilket kan forårsage iskæmisk nekrose af nyreparenchymceller.
5 renin, angiotensin II-aktivering: nyrearteriets sammentrækning, således nedsatte renal kortikal blodstrøm, glomerulær filtreringshastighed faldt.
6 renal tubular obstruktion: renal tubule lumen kan blokeres af protein, rørtype osv., Urinudladning blokeret.
Forebyggelse
Epidemisk hæmoragisk feberforebyggelse
(1) Gnaverbekæmpelse og gnaverbekæmpelse er nøglen til at forhindre epidemien. I populære områder skal masserne organiseres kraftigt, og gnaverbekæmpelse skal udføres samtidigt inden for den foreskrevne tid. Tidspunktet for gnaverbekæmpelse skal vælges på sygdommens top (5-6). Før måneden og oktober til december skal foråret fokusere på husmusen, og den tidlige vinter bør fokusere på volderne.
På nuværende tidspunkt er der mekaniske metoder og agnmetoder. Den mekaniske metode kan bruge gnavere og rottebure til at dræbe gnavere. Giftmælningsmetoden anvender hovedsageligt den mad, som rotterne elsker at spise som agn, og gnaveriet blandes i et gift lokkemad i henhold til en bestemt andel. På det sted, hvor musehullet eller musen ofte forekommer, bruges den almindelige mus ofte i musen, natrium, dræbe musen, dræbe volderne, zinkfosfid, giftig rottefosfor, giftig natrium, klorpyrifos osv. Virkningen er stor, men ulempen er, at brugen af skødesløshed kan forårsage forgiftning af mennesker og dyr. Derfor skal personen beskyttes inden for 3 dage efter, at giftmaden er placeret i marken. Det overskydende agn skal tages tilbage og ødelægges efter 3 dage, og agnet skal placeres i familien, før det går om natten. Fordi gnaveres avlsevne er ekstremt stærk, bør arbejde med gnaverbekæmpelse være vedvarende, og det skal lempes.
Under forudsætning af gnaverkontrol skal samtidigt gnaverforebyggelsesarbejdet udføres på samme tid. Sengen skal ikke være mod væggen, sove højt, og det udvendige af huset skal graves for at forhindre, at rotter kommer ind i huset og gården. Når bygning og renovering af huset, skal gnaverisikre faciliteter installeres.
(2) Defekation, anti-mide skal holde huset rent, ventileret og tørt, ofte sprøjtet med organophosphor pesticider som DDT, for at fjerne indendørs og udendørs høstakker.
(3) Styrke fødevarehygiejne For at udføre fødevarehygiejne, desinfektion af madlavningsredskaber, konservering af fødevarer osv. For at forhindre, at gnaver udskilles fra at forurene mad og redskaber, skal resterende mad opvarmes eller koges inden forbrug.
(4) Gør et godt stykke arbejde med desinfektion. Blod, urin og værtsdyrekroppe og deres udskillelse bør desinficeres for at forhindre miljøforurening.
(5) Vær opmærksom på personlig beskyttelse. Rør ikke direkte med gnavere og deres ekskrementer i det berørte område, sidd ikke på høstakken, undgå hudskader under arbejdskraft, desinficeres og klædes efter kvæstelsen og bær sokker, når du arbejder i marken. Spænd buksebenene og manchetterne for at forhindre bid.
Komplikation
Epidemisk hæmoragisk feberkomplikationer Komplikationer, shock meningitis, dysfunktion, lungeødem, pleural effusion, arytmi, dehydrering
1. Huleblødning, hæmatemese, blod i afføringen er den mest almindelige, kan forårsage sekundært chok, abdominal blødning, nasal og vaginal blødning er mere almindelig.
2. Komplikationer i centralnervesystemet inkluderer encephalitis og meningitis forårsaget af viral invasion af centralnervesystemet, hjerneødem forårsaget af chok, koagulationsdysfunktion, elektrolytubalance og højt blodvolumen syndrom i chok og oliguri. Hypertensiv encefalopati og intrakraniel blødning kan forårsage hovedpine, opkast, forstyrrelse af bevidsthed, kramper, ændringer i luftvejsrytmen eller hemiplegi CT-undersøgelse er nyttigt ved ovennævnte diagnose.
3. Lungeødem er en almindelig komplikation af denne sygdom, og der er to kliniske tilfælde.
(1) Akut respiratorisk distressionssyndrom (ARDS): Dette er en lungekapillærskade. Øget permeabilitet fører til massiv udstråling af pulmonal interstitiel. Desuden kan trombose af mikrofartøjer i lungerne og reduktion af alveolær surfaktantproduktion bidrage til ARDS. De kliniske manifestationer er åndenød, 30 til 40 slag / min. Der er ingen åbenlyst cyanose og lungestemme i det tidlige stadium. Håret kan findes i midttrinnet. Lungerne kan lugte bronchiale åndedrætslyde og tørre og våde stemmer. Røntgenfilm kan ses. Side plettet eller flassende skygge, lungefeltet er skraveret tykt, og kanten er tynd med jordglas. Blodgasanalyse arterielt iltpartialtryk (Pa02) reduceres til under 8,0 kPa (60 mmHg), og progressiv reduktion, alveolært arterielt tryk er indlysende Forøget, op til 4,0 kPa (30 mmHg) eller mere, almindelig ved chok og oliguri, nyere rapporter om Hantavirus lungesyndrom i New Mexico og andre steder, med ARDS som hovedpræstation, ofte inden for 2 til 6 dage efter begyndelsen Død på grund af åndedrætsbesvær, der fører til akut åndedrætssvigt.
(2) Hjertesvigt: kan være forårsaget af skade på lungekapillærerne, en stor mængde ekssudat i alveolerne eller forårsaget af stor mængde eller myokardskade, hovedsageligt manifesteret ved øget vejrtrækning, hoste skumlignende lyserød, cyanose og fylde Lungelyde.
4. Hæmorragisk feber forårsaget af pleural effusion og atelektase er almindelig Kanerva undersøgte 125 patienter med PUUV-induceret HFRS og fandt, at 28% af patienterne havde pleural effusion eller atelektase, mens lungeødem var sjældent. Disse patienter har mere åbenlyst hypoproteinæmi, så det antages, at kapillær lækage og betændelse kan være årsagen til unormal lunger.
5. Sekundære infektioner er mere almindelige ved oliguri og tidlig polyuri. Lunge- og urinvejsinfektioner og sepsis er mere almindelige. De er forårsaget af nedsat immunfunktion og kateterisering, hvilket kan forårsage sekundært chok og forværre tilstanden.
6. Spontan renal brud forekommer mest i oliguri-perioden på grund af alvorlig renal medullær blødning, ofte på grund af kvalme, opkast eller hoste osv., Hvilket forårsager en pludselig stigning i mave- eller thoraxtryk, hvilket forårsager en stigning i renalt blodtryk og fremmer blødning Pludselig sidder der op eller drejer, får psoas-muskler til at sammentrykke skarpt, nyren klemmes og let forårsage brud i nyrerne. Den kliniske manifestation er, at patienten føler en ømme talje eller mavesmerter, svær blodtryk falder, kold sved drypper, hvis blod trænger ind i bughulen, Der er et peritoneal irritationstegn, og der er blod i maven.B-ultralyd kan finde et flydende niveau i peri-renal og abdominal masse. Hvis det kan betjenes i tide for at reducere dødeligheden.
7. Hjerteskade og hjertesvigt Hantavirus kan invadere myokardiet og forårsage myokardskader Klinisk er det ofte bradykardi og arytmi. På grund af højt blodvolumen-syndrom, lungemoder osv. Er myokardiebyrden for tung, så hjertesvigt kan forekomme. .
8. Leverskade 4% ~ 60% af patienter med forhøjet ALT, et lille antal patienter med gulsot eller betydelig leverskade, leverskade er mere almindelig med SEOV-infektion, er forårsaget af viral skade på leveren.
9. Hyperosmolær ikke-ketotisk koma Meget få patienter med HFRS har apati, langsom reaktion, sløvhed eller endda koma under oliguri eller polyuri. Kontroller, at blodsukkeret er signifikant højere, ofte større end 22,9-33,6 mmol / l, blodnatrium> 145 mmol / L, urin keton negativt, plasma osmotisk tryk> 350 mmol / L, dette er HFRS patienterne pankreatiske ß celler inficeret af virussen for at reducere insulinsekretion eller overdreven brug af glukokortikoider, intravenøst sukker, overdreven natrium og overdreven diuretikum fører til dehydrering grund.
Symptom
Epidemisk hæmoragisk febersymptomer Almindelige symptomer Øjenlågssmerter Appetit tab kinder og overbelastning af brystet, svimmelhed, kvalme, polyuria, søvnighed, mavesår, mavesmerter, ascites
Inkubationsperioden er 5 til 46 dage, normalt 1 til 2 uger. Sygdommen er kendetegnet ved akut debut, feber (38 ~ 40 ° C), tre smerter (hovedpine, rygsmerter, øjenlågssmerter) og kvalme, opkast, tæthed i brystet, mavesmerter, diarré, generel ledssmerter og andre symptomer, hud og slimhinde tre røde ( Ansigt, nakke og øverste bryst er røde), bindehinden er overbelastet, og den tunge er som beruselse. Blødende pletter eller ekkymoser i forskellige størrelser vises i mundslimhinden, bryst og ryg, under armhulerne eller i form af strimler og ridser. Efterhånden som sygdommen skrider frem, har patienten feber, men symptomerne forværres efterfulgt af symptomer som hypotension, chok, oliguri, anuri og alvorlig blødning. Typisk hæmoragisk feber har normalt feber, hypotension, oliguri, polyuri og bedring af den femte fase. Hvis ikke håndteres korrekt, er dødeligheden høj. Derfor bør patienten være "fire tidligt om morgenen", det vil sige tidlig påvisning, tidlig diagnose, tidlig hvile, tidlig behandling, nær behandling og reduceret håndtering.
De tidlige symptomer på hæmoragisk feber er hovedsageligt feber, hovedpine, lændesmerter, ondt i halsen, hoste, løbende næse osv., Som let kan forveksles med forkølelse, hvilket forårsager fejldiagnose og forsinker sygdommen; mange patienter lider af feber, hovedpine, oliguri, ødemer og andre symptomer. Fejldiagnosticeret som akut nefritis eller urinvejsinfektion; nogle patienter kan være fejlagtigt diagnosticeret som akut gastroenteritis med kvalme, opkast eller diarré; nogle få patienter har feber, kuldegysninger, hovedpine, træthedssymptomer, blødende pletter i huden og slimhinder eller hvide blodlegemer Antallet øges, hvilket ligner meget sepsis.
(A) feberperiode: manifesteres hovedsageligt som infektiøs viræmi og symptomer forårsaget af systemisk kapillærskade.
De fleste af dem har pludselig kuldegysninger og feber, og kropstemperaturen kan nå 39 til 40 ° C inden for 1 til 2 dage. Varmetypen er for det meste afslappende varme og varmebeholdelse, der varer i 3 til 7 dage. Symptomer på systemisk forgiftning, høj træthed, kropsmerter, hovedpine og alvorlige lændesmerter, øjenlågsmerten, kendt som "tre smerter."
(B) hypotension periode : hovedsageligt til udførelse af plasmatab af hypovolemisk chok. Generelt på den 4. til den 6. feberdag, når kropstemperaturen begynder at falde eller kort efter feberen, har patienten hypotension, og den alvorlige person lider af chok.
(C) oliguri : der er ofte ingen klar grænse mellem oliguri og hypotension.
(D) polyuri: nyrevævsskade repareres gradvist, men fordi den renale tubulære rygabsorptionsfunktion ikke er fuldt ud kommet, hvilket resulterer i en markant stigning i urinproduktion.
(5) Genopretningsperiode : Når den gradvise genopretning af nyrefunktion, når urinvolumenet reduceres til under 3000 ml, vil den komme ind i genoprettelsesperioden. Urinfortynding og koncentrationsfunktion blev gradvist genvundet, ånden og appetitten blev gradvist forbedret, og den fysiske styrke blev gradvist genvundet.
Undersøge
Epidemisk hæmoragisk feber
[Laboratorieinspektion]
Blodrutine
(1) Antallet af hvide blodlegemer: De fleste af de første til anden sygdomsdage er normale og stiger gradvist efter den tredje sygdomsdag, op til (15 ~ 30) × 109 / L, et lille antal kritisk syge patienter kan nå (50 ~ 100) × 109 / L .
(2) Klassificering af hvide blodlegemer: tidligt stadium af neutrofilforstørrelse, venstre forskydning af kernen, forgiftningskorn, alvorlige tilfælde viste umoden leukæmi-reaktion i naive celler, lymfocytter steg efter 4. til 5. sygdomsdage og flere atypiske lymfoider dukkede op. Celler, fordi atypiske lymfocytter også kan forekomme i andre virussygdomme, kan ikke bruges som hovedgrundlaget for sygdomsdiagnose.
(3) Hemoglobin og røde blodlegemer: Da ekstrahering af blod fører til blodkoncentration, stiger antallet af hæmoglobin og røde blodlegemer fra det sene feberfase til den hypotensive chokperiode og når 150 g / l og 5,0 × 10 12 / l eller mere.
(4) Blodplader reduceres fra den anden sygdomsdag, generelt omkring (50 ~ 80) × 109 / L og synlige blodplader.
2. Urinrutine
(1) Urinprotein: Det kan vises på anden sygdomsdag. Urinproteinet nås ofte den 4. til 6. dag, og en stor mængde urinprotein vises pludselig, hvilket er nyttigt til diagnose. I nogle tilfælde er der en membran i urinen, hvilket er en stor mængde. Agglomerater af urinprotein blandet med røde blodlegemer og eksfolierede epitelceller.
(2) Mikroskopisk undersøgelse: røde blodlegemer, hvide blodlegemer og afstøbninger kan ses. Derudover kan der findes enorme fusionsceller i urinsedimentet. Dette er fusionen af de urineksfolierede celler i EHF-virussindhyllingen glycoprotein under sure forhold. EHF-virusantigen kan detekteres.
3. Biokemisk blodundersøgelse
(1) Blodurinstofnitrogen og kreatinin: De fleste patienter i den hypotensive chokfase, et lille antal patienter i sen feber, urinstofnitrogen og kreatinin begyndte at stige, når toppen ved afslutningen af overgangsperioden, begyndte at falde i den sene polyuria.
(2) Blodsyre og alkalinitet: Blodgasanalyse under feber er mere almindelig ved respiratorisk alkalose, som er relateret til feber og hyperventilation. Metabolisk acidose er hovedstadiet af chok og oliguri.
(3) Elektrolytter: natrium, klor og calcium i blodet reduceres for det meste i alle stadier af sygdommen, mens fosfor og magnesium øges. Blodkalium er i feberfasen, chokfasen er på et lavt niveau, oliguri-fasen hæves, og polyuri-fasen øges. Lavere, men et lille antal patienter har stadig hypokalæmi under oliguri.
(4) Koagulationsfunktion: trombocytopeni begynder under feberfasen, og dens vedhæftning, aggregering og frigørelsesfunktion reduceres. Hvis DIC-blodpladen ofte reduceres til mindre end 50 × 109 / L, forkortes koagulationstiden i den hyperkoagulerbare periode af DIC, og den konsumerende lave koagulationsperiode observeres. Fibrinogenet reduceres, protrombin forlænges, og thrombin forlænges, og fibrinolytika (FDP) forhøjes under fibrinolysefasen.
4. Særlig inspektion
(1) Virusisolering: Hantavirus kan isoleres fra serum, blodlegemer og urinprøver fra patienter med feber under inokuleringen af Vero-E6-celler eller A549-celler.
(2) Antigenundersøgelse: serum fra tidlige patienter, perifere blodneutrofiler, lymfocytter og monocytter og urin og urinsedimentceller ved anvendelse af Hantavirus polyklonale eller monoklonale antistoffer, kan påvise Hantan Virale antigener, almindeligt anvendt i immunofluorescens eller ELISA, kolloidt guld er mere følsomme.
(3) Specifik antistofpåvisning: inklusive påvisning af specifikt IgM eller IgG-antistof i serum, IgM-antistof er positivt 1:20, kan påvises på den anden dag af begyndelsen, IgG 1:40 er positiv, og titer stiger efter 1 uge 4 Det har en diagnostisk værdi. Det antages, at påvisning af nukleoproteinantistoffer er befordrende for tidlig diagnose, mens påvisning af G2-antistof er gunstig for prognosen. For nylig har den hurtige immunoassay af immunokromatografi anvendt rekombinant nukleoprotein (NP) som antigen til at detektere patienter. IgM-antistof kan producere resultater på 5 minutter med følsomhed og specificitet på 100%.
(4) PCR-teknologi: RT-PCR-metode til påvisning af Hantavirus RNA, høj følsomhed, til tidlig diagnose.
[Billedundersøgelse]
1. Leverfunktion: Alanine aminotransferase (ALT) i serum er forhøjet hos ca. 50% af patienterne, og serumbilirubin er forhøjet hos et lille antal patienter.
2. Elektrokardiogram: Der kan være sinusbradykardi, ledningsblok og anden arytmi og myokardskade, ud over højt kalium, T-bølge høj spids, U-blodbølge vises når hypokalæmi.
3. Intraokulært tryk og fundus: Hos nogle patienter øges det intraokulære tryk, og det intraokulære tryk øges naturligvis. Det er ofte angivet som alvorligt. Patienter med cerebralt ødem kan se optisk skiveødem og venøs overbelastning og dilatation.
4. Røntgenbillede af bryst: Cirka 30% af patienterne har lungeødem og overbelastning, og ca. 20% af patienterne har pleural effusion og pleural reaktion.
Diagnose
Diagnose af epidemisk hæmoragisk feber
Diagnose
Baseret på epidemiologiske data kan kliniske fund og laboratoriefund diagnosticeres.
(1) Epidemiologi inkluderer epidemiske områder, epidemiske årstider, direkte og indirekte kontakt med gnavere og indtræden i epidemiske områder eller inden for to måneder efter epidemiske områder.
(B) kliniske manifestationer af akut indtræden, feber, hovedpine, øjenlågssmerter, lændesmerter, tørst, opkast, beruselse, konjunktival ødemer, overbelastning, blødning, blød gane, blødning under armhulerne, smerter i ribbenene i ribbenvinklen .
(3) Laboratorieinspektion
1. Generel laboratorieundersøgelse af det samlede antal hvide blodlegemer steg, klassificeringen af lymfocytter steg, og unormale lymfocytter, antallet af blodplader faldt, urinproteinprotein, røde blodlegemer, hvide blodlegemer, støbninger og så videre.
2. Specifik eksperimentel diagnose I de senere år har anvendelsen af serologiske metoder været nyttig til tidlig diagnose af patienter.Det er især nyttigt til diagnose af patienter med klinisk atypisk. Opdagelsesmetoderne inkluderer indirekte immunofluorescens test, enzymbundet immunosorbent assay og enzymmærket SPA-gruppe. Kemisk test, hæmagglutination-inhiberingstest, immunoadhæsiv blodkoagulationstest, fastfase-immunglobulin-adsorptionstest og fastfase-radioimmunoassay osv., Specifik IgM-positiv eller tidlig fase og genvindingsperiode af serumspecifikt IgG-antistoftiter øges 4 Mere end det dobbelte, der er en diagnoseværdi, virussen kan isoleres fra patientens blod eller urin, eller virusantigenet kan detekteres. For nylig detekteres polymerantigenet direkte ved polymerasekædereaktion (PCR), hvilket er nyttigt til patogendiagnose.
Differentialdiagnose
Feberperioden skal adskilles fra øvre luftvejsinfektion, influenza, sepsis, tyfusfeber, leptospirose, akut gastroenteritis og dysenteri Patienter med hudblødning skal adskilles fra trombocytopenisk purpura Proteinuri skal være forbundet med akut pyelonephritis. Nephritis, akut glomerulonephritis, mavesmerter skal adskilles fra akut blindtarmbetændelse, akut kolecystitis, gastrointestinal blødning skal være forskellig fra ulcusblødning, hæmoptyse skal adskilles fra bronchiectasis, tuberculosis hemoptyse, chok og andre infektioner Seksuel chokidentifikation, oliguri er differentieret fra akut nefritis og andre årsager til akut nyresvigt, blødning er åbenlyst ved blødning i mavesår, thrombocytopenisk purpura og andre årsager til identifikation af DIC, sygdommen har typiske kliniske manifestationer Og en unik periode samt serologisk test osv. Er nyttige til at identificere.
