Seminom
Introduktion
Introduktion til seminom Seminom stammer fra de primordiale kimceller i testis og er den mest almindelige tumor i testis.Det forekommer mest efter middelalderen og er ofte ensidig, med højre side lidt mere end venstre side. Forekomsten af kryptorchidisme er flere gange højere end ved normal testis. Tumoren har lav malignitet. Fra det blotte øje hævdes testiklerne, nogle gange op til 10 gange det normale volumen, og i nogle få tilfælde er testiklerne normale. Tumorer varierer i størrelse fra små til nogle få millimeter og større til mere end ti centimeter, normalt 3 til 5 cm i diameter. Enhver testikeltumor skal foregå med høj testikelfjernelse, og derefter skal behandlingsplanen vælges i henhold til den patologiske type og det kliniske trin. Spermatogonia-celler er meget radiofølsomme, og lavere doser kan eliminere metastatiske læsioner uden signifikant strålingsskade Klinisk testikel-seminom efter høj testikelfjerning bør bruges til forebyggende bestråling af ipsilaterale aksillære lymfeknuder og retroperitoneale lymfeknuder. Linear accelerator højenergistråle, 60Co og kilovolt røntgen kan bruges som eksterne kilder. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,001% Modtagelige mennesker: oftere efter middelalderen Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: testikulær tumor testikelkræft
Patogen
Årsag til seminom
Spermatoblastoma kan opdeles i to typer: kimcelletumor og ikke-kimcelletumor. Førstnævnte forekommer i det reproduktive epitel i det buede fine rør, der tegner sig for ca. 95%: sidstnævnte er fra mellemliggende celler, der tegner sig for ca. 5%. Mere almindelig i 25-44 år gamle med regionale forskelle i etnicitet. Årsagen til seminom er uklar og kan være relateret til race, arvelighed, kryptorchidisme, kemiske kræftfremkaldende stoffer, skade, endokrin osv.
Insufficiens af spermatogoniale celler (40%):
Dette er den vigtigste årsag til denne sygdom. Testikulær lokal temperaturstigning, blodforsyningsforstyrrelser, endokrin dysfunktion, testikelatrofi, spermatogene lidelser, udsat for ondartet transformation. Derudover er medfødt testikulær dysfunktion, ufuldstændig tilbagegang også tilbøjelig til ondartet transformation.
Genetiske faktorer (10%):
I de senere år har nogle mennesker med sædcelletumorer en familiehistorie med onkologi hos ca. 16% af deres nære slægtninge.
Testikulært kvindesyndrom (5%):
I henhold til Verdenssundhedsorganisationens (WHO) klassificering af spermatogoni fra 1977 er kvindens testikulære syndrom også tilbøjelig til seminom.
Trauma (5%):
Det antages, at traume ikke er den direkte årsag til tumorigenese, men efter testikeltraume, lokal dannelse af lille hæmatom eller blodcirkulationsforstyrrelse, vævsdegenerering og atrofi osv. På basis af denne tumor.
Infektion (10%):
En række virussygdomme, såsom mæslinger, kopper, virale fåresyge og bakteriel betændelse, kan kompliceres af orchitis, hvilket resulterer i testikelcelle-deformation og spermatogoni.
Hormon (5%):
Kliniske og dyreforsøg antyder, at endokrin er relateret til årsagen til testikel tumorer. F.eks. Forekommer testikel tumorer for det meste hos unge voksne med stærke gonader eller i aktivt endokrin; dyreforsøg, såsom langvarig indgivelse af østrogen til rotter, kan inducere seminom. Kinesisk medicin mener, at: følelsesmæssig dysfunktion eller vred leverskade, lever-qi-stagnation, tværgående revers milt, miltmangel og våd, hvilket efterlader leveren, langvarig dannelse af hårde klumper. "Zheng-mangel og onde ånder" er dets patologiske mekanisme.
Forebyggelse
Seminom forebyggelse
Mennesker, der spiser mere mejeriprodukter, risikerer også at udvikle sygdommen. Især dem, der spiser en masse ost, er risikoen for testikelkræft 87% højere end den gennemsnitlige person. Derfor er ophør med at ryge og justere dårlige spisevaner nøglen til forebyggelse.
Tobak indeholder kræftfremkaldende stoffer som arsen, og rygning kan forårsage ændringer i kønshormoner. Derfor har forskere længe mistænkt, at rygning kan være en af risikofaktorerne for sygdom. Undersøgelser har vist, at rygning øger risikoen for at udvikle testikelkræft.
1 tidlig behandling af anfald for at undgå testikel traumer og overdreven samleje har en vis betydning i forebyggelsen af seminom.
2 behandling af kryptorchidisme skal være 4-6 år gammel, ikke mere end 7-11 år gammel; kan behandles med endokrin terapi i 2 uger, testikelfiksering er ikke effektiv.
Komplikation
Spermatoblastoma komplikationer Komplikationer testikel-tumor testikelkræft
Testikel seminom spreder sig på fire måder:
1. I testikelvævet spredte kræftceller sig i testiklerne på siden.
2, testikelkræftceller ind i lymfesystemets vækst, kaldet lymfatisk metastase, brystet ligger ved siden af bronchierne, de hilariske, mediastinale lymfeknuder; brystet uden for clavicle, armhulen og øvre mave-lymfeknuder.
3, testikelkræftceller i blodsystemets vækst, kaldet blodoverførsel, lungeoverførsel er mest almindelig, efterfulgt af vækst i leveren, knogler osv.
4, iatrogen overførsel, er den vestlige medicin kirurgi, kræftceller er plantet i bughulen eller i snit, mere almindeligt.
Infertilitet
Spermatoblastoma er den mest almindelige testikeltumor hos voksne og tegner sig for 60% til 8% af testikel-kimcelletumorer. Den accepterede behandling af seminom er in vitro-strålebehandling af retroperitoneale lymfeknuder efter orchiektomi, med en 5-årig overlevelsesrate på 95%. Spermatogonia-celler er ekstremt følsomme over for stråling, men kan forårsage infertilitet efter bestråling. Behandlingen af infertilitet forårsaget af strålebehandling af seminomceller, især azoospermi, har få kliniske rapporter. Traditionel kinesisk medicinmetode bruges til at diagnosticere og behandle azoospermi forårsaget af postoperativ strålebehandling hos patienter med højre spermatogoni. Ægtefællen er undfanget af intracytoplasmisk perfusion (ICSI).
Voksne mænd har en samlet testikelvægt på ca. 30 g og kan producere 10 millioner sædceller pr. Gram testikelvæv pr. Dag og producere ca. 200-300 millioner sædceller om dagen. Sæden er formet som en skorpion og har en længde på ca. 60 μm. Den er opdelt i fire dele: hovedet, nakken, kroppen og halen. Hovedet er stort, halsen og kroppen er lig med hovedets længde, og halen er 10 gange hovedets længde. Sædets hoved har akrosom og kerne. Akrosomet dækker 2/3 af kernen. Der er mange enzymer i hovedet. Disse kaldes akrosom-enzymer. Det er stoffer, der bryder igennem "skallets" æg og det gennemsigtige bånd under befrugtningen. Der er kromosomer i hovedets kerne, som er stoffer, der bærer farens genetik. Halsen og kroppen er hovedsageligt cytoplasmatiske komponenter, som er de dele, der opretholder sædkvaliteten og giver energi til sædaktiviteten. Halen er meget lang og består af nogle proteiner.Når disse proteinfibre krymper, kan sædens hale svinges i alle retninger, og sædbevægelse finder sted. Generelt er spermens bevægelseshastighed ca. 50 til 60 μm per sekund. Sæd med stærk fertilitet kan klatre op til en højde på ca. 5 cm.
Sædproduktion kræver en passende temperatur, og temperaturen inde i pungen er ca. 2 ° C lavere end temperaturen i bughulen, hvilket er egnet til sædproduktion. Under embryonal udvikling falder testikel af en eller anden grund ikke i pungen og forbliver i bughulen eller i lysken, kaldet kryptorchidisme, de seminiferøse tubuli kan ikke udvikle sig normalt, og der produceres ingen sædceller. Hvis de modne testikulære testikler opvarmes, eller der udføres eksperimentel kryptorchidisme, kan de spermatogene celler blive nedbrudt og atrofiseret.
Den nyligt frigivne sæd frigøres i kurvens luminale lumen, og den har ikke evnen til at udøve sig selv, i stedet transporteres den ind i epididymis ved sammentrækning af de perifere muskellignende celler i det lille rør og bevægelse af lumenvæsken. I epididymis modnes sæden yderligere og får øvelseskapacitet. En lille mængde sædceller kan opbevares i epididymis, og en stor mængde sædceller opbevares i det underordnede rør og dets ampulla. Ved seksuel aktivitet transporteres sæd til urinrøret ved peristaltik af vas deferens. Sæd er blandet med sekretionerne af epididymis, sædblærer, prostata og urethralkirtler for at danne sæd, der injiceres uden for kroppen under orgasme. Normale mænd skyder hver gang ca. 3-6 ml sæd. Hver ml sæd indeholder ca. 20 til 400 millioner sædceller, mindre end 20 millioner sædceller, og det er ikke let at befrugte ægget.
Symptom
Symponi celle symptomer Almindelige symptomer Testikel ømhed Testikelsmerter Testikelsmerter
Klinisk iscenesættelse
Den patologiske type seminom er forbundet med prognose, og omfanget af tumorspredning og omfanget af metastase påvirker også prognosen. Derfor bør klinikeren ikke kun forstå den patologiske type af tumoren, men også udvikle en tilsvarende behandlingsplan i henhold til forskellen i sygdommens omfang. Derfor er det praktisk at bestemme sygdomsstadiet hos hver patient. De mest almindeligt anvendte iscenesættelsesmetoder i dag er:
Trin I: Tumoren er begrænset til testis og epididymis, men har ikke brudt gennem kapslen eller invaderet den sædcelle ledning og har ingen metastase i lymfeknuder.
Trin II: Fysisk undersøgelse, røntgenundersøgelse bekræftede, at der har været metastase, kan sprede sig til sædkæden, pungen og inguinal lymfeknuder, men overskred ikke det retroperitoneale lymfeknudepunkt. De med klinisk metastase af metastatiske lymfeknuder var fase IIa, og dem med klinisk undersøgelse af abdominale og abdominale lymfeknuder var fase IIb.
Trin III: Der har været lymfeknude-metastase eller fjernmetastase over membranen. Nogle forskere har også klassificeret fjerne fjerne mennesker i fase IV.
Kliniske egenskaber
Seminom, posterior anterior og lateral spermatogoni er de mest almindelige mediastinale maligne blastomer, der tegner sig for 2% til 4% af mediastinale tumorer, 13% af mediastinale maligniteter og tegner sig for mediastinale maligne kimcelle tumorer. 50%. Næsten alle unge mænd, starten på højeste alder er 20-40 år gammel, beliggende i det forreste mediastinum, 80% har symptomer.
20% -30% af patienterne er asymptomatiske, symptomatiske patienter med symptomer på brystsmerter, hoste, åndedrætsbesvær, hæmoptyse osv. Kan have sløvhed, vægttab. Superior vena cava obstruktionssyndrom forekommer hos 10% til 20% af patienterne. Disse kliniske symptomer er ofte forbundet med undertrykkelse og invasion af tumorens mediastinale struktur. En del af seminom dyrkes i luftrøret og spreder sig lokalt til det tilstødende mediastinum og lungerne. Generelt metastaseres mediastinal seminom ved lymfemetastase, og hæmatogen metastase kan også forekomme. Ben og lunge er de hyppigst metastatiske steder.
Bryst røntgenbilleder har ofte store anterior mediastinale tumorer, og nogle gange findes tumorer, der vokser langs luftrøret. De fleste af CT'erne er store masser med ensartet densitet, og 50% af brystet kan ses at metastasere eller udvide ud over det forreste mediastinum og kan ikke betjenes. CT og MR hjælper med at bestemme tumorens omfang og krænkelsen af den mediastinale struktur. Den første besøgsfjerning var mindre end 25%.
Alfa-FP-blod, β-hCG-niveauer bør måles hos alle unge mænd med præ-mediastinale tumorer. Der er næsten ingen stigning i AFP og hCG i rent seminom, og hCG er forhøjet i 7% -10%, men overstiger ofte ikke 100 ng / ml, og AFP øges ikke.
CA125 kan også være en biologisk markør. Kromosomanalyse af tumorvæv afslører karakteristiske isometriske armkromosomer på kromosom 12, hvilket er nyttigt til at identificere kimcelle tumorer og andre typer tumorer.
Undersøge
Undersøgelse af seminom
Unormal immunrespons: Immunresponsen, der ikke forekommer i normale væv og celler, udtrykkes i de tilsvarende tumorvæv, og alle er unormale immunresponser. Hvis CK forekommer i en række mesenkymale tumorer, kan desmin udtrykkes i hæmangioendotheliom og kræft.
Epithelioidsarkom Keratin, Vimentin, CEA, NSE, S-100 og α1-AT kan være positiv; Ewing sarcoma Keratin, Vimentin positiv i lang tid, S-100, NSE, neurofilament (NF) og Leu-7 kan være Positive, ondartede fibrøse histiocytomer undtagen for a1-AT og α-ACT-positive, Vimentin, Desmin og NF kan være positive. Alle disse indikerer, at de ovennævnte tumorer er kendetegnet ved multiretningsdifferentiering.
Diagnose
Diagnose og diagnose af seminom
Elektronmikroskopiobservation af den differentielle diagnose af maligne tumorer i blødt væv, elektronmikroskopiobservation er af stor betydning, især nogle diagnostiske ultrastrukturer, har en afgørende rolle i bestemmelsen af diagnosen. F.eks. Kan klarcellsarkom diagnosticeres som blødt vævsmelanom ved at indeholde melaninlegemer eller præmelaninlegemer i elektronmikroskopiske tumorceller.
Især ved den differentielle diagnose af spindelcelletype, runde, oval celletumortumorer, specifikke ultrastrukturelle træk, se de forskellige tumorer beskrevet nedenfor. Et stort antal immunhistokemiske undersøgelser har vist, at forskellige markører er nyttige til bestemmelse af diagnosen, men at de ikke er helt specifikke. For eksempel kan en gruppe muskelmarkører, der oprindeligt blev antaget at være specifikke for tumorer i knoglemuskler, glatte muskler, men både desmin og actin kan reagere med myofibroblastiske og fibrøse vævscelle tumorer.
Det har nu vist sig, at HMB45 også er tilgængelig i ikke-melanocyttumorer. Derfor kan en korrekt diagnose ikke bedømmes kun baseret på resultaterne af positiv ekspression af immunohistokemiske antistoffer.Det er nødvendigt at integrere patientens tilstand, tumorplacering, tumorcellemorfologi og væksttype med markørfarvningsresultater til syntese. Analyser, bedøm og fastlæg endelig diagnosen.
Unormal immunrespons: Immunresponsen, der ikke forekommer i normale væv og celler, udtrykkes i de tilsvarende tumorvæv, og alle er unormale immunresponser. Hvis CK forekommer i en række mesenkymale tumorer, kan desmin udtrykkes i hæmangioendotheliom og kræft.
Epithelioidsarkom Keratin, Vimentin, CEA, NSE, S-100 og α1-AT kan være positiv; Ewing sarcoma Keratin, Vimentin positiv i lang tid, S-100, NSE, neurofilament (NF) og Leu-7 kan være Positive, ondartede fibrøse histiocytomer undtagen for a1-AT og α-ACT-positive, Vimentin, Desmin og NF kan være positive. Alle disse indikerer, at de ovennævnte tumorer er kendetegnet ved multiretningsdifferentiering.
