Nedsat pulmonal arterie kiletryk (PCWP)
Introduktion
Introduktion Patienter med hæmoragisk chok kan observeres ved central manometri for at reducere centralt venøstryk (CVP) og pulmonalt kiletryk (PCWP), nedsat hjerteproduktion, nedsat venøs iltmætning (SVO2) og øget systemisk vaskulær modstand. Et stort antal blodtab forårsaget af chok kaldes hæmoragisk chok, som er almindeligt ved blødning forårsaget af traumer, blødning fra mavesår, brud på øsofageale varicer og blødning forårsaget af fødselshjælp og gynækologi. Hvorvidt der forekommer chok efter blodtab afhænger ikke kun af mængden af blodtab, men også af blodtabshastigheden. Stød er ofte forårsaget af hurtigt, stort (mere end 30 til 35% af det samlede blod) blodtab uden rettidig påfyldning.
Patogen
Årsag til sygdom
Mikrocirkulationsforstyrrelser (iskæmi, overbelastning, spredt intravaskulær koagulering) forårsager mikrosirkulation af arteriel blodperfusion, der er utilstrækkelige, vigtige vitale organer på grund af hypoxi og funktionelle og metabolske forstyrrelser, er almindelig lov for alle typer chok. Ændringerne i mikrosirkulation under chok kan grovt opdeles i tre faser, nemlig mikrosirkulering iskæmisk fase, mikrocirkulation leverfase og mikrocirkulation koagulationsfase.
(1) Mikrosirkulation iskæmisk periode (iskæmisk hypoxi)
Egenskaberne ved denne mikrocirkulationsændring er:
1 Arteriolerne, de bageste mikroarterier og de forreste kapillærer trak sig sammen, og mikrocirkulationens perfusion blev drastisk reduceret, og trykket blev reduceret.
2 venuler og venuler er mindre følsomme over for katekolaminer og mindre kontraktil.
3 arteriovenøs anastomose kan have forskellige grader af åbenhed, blod fra arteriolerne gennem arteriovenøs anastomose direkte ind i venulerne.
En nøgleændring, der forårsager mikrosirkulerende iskæmi, er det sympatiske nerves-binyre medullære system, der er stærkt ophidset. Forskellige typer chok kan forårsage sympati gennem forskellige mekanismer - nedsat nyrefunktion og nedsat arterielt blodtryk under binyremedullær chok og kardiogent chok Det sympatiske-binyre medulære system er begejstret af sinusbue-refleks; Endotoksin kan direkte stimulere sympatisk endotoksisk chok - adrenal medullærsystem gør det intenst ophidset.
Den samlede effekt af sympatisk excitation, øget frigivelse af catecholamin på det kardiovaskulære system er øget perifer totalresistens og øget hjerteproduktion. Imidlertid er responserne fra blodkar i forskellige organer ganske forskellige. Blodkar i huden, abdominal indtagelse og nyre domineres af en rig sympatisk vasokonstriktor.
Endvidere har a-receptorer en fordel. Derfor, når sympatisk excitation og katekolaminer øges, sammentrækkes de små arterier, venuler, arterioler og kapillære fremre røde muskler på disse steder, og de sympatiske vasokonier fordeles på grund af arteriolerne. De tætteste, prækapillære sfinkterer reagerer mest på katekolaminer, så de trækker sig stærkt sammen.
Resultatet er, at prækapillærresistensen er markant forøget, mikrocirkulationsperfusionsstrømmen reduceres drastisk, og det gennemsnitlige blodtryk af kapillærerne reduceres markant. Kun en lille mængde blod strømmer ind i venulerne og venulerne gennem den direkte vej og et par ægte kapillærer, og vævet er alvorligt mangelfuld. Blodig hypoxi.
De sympatiske vasokonstriktorfibre fra cerebrale kar er mindst fordelt, alfa-receptortætheden er også lav, og kaliberet kan være uændret. Selvom koronararterierne også har sympatisk innervering, er der også alfa- og beta-receptorer, men sympatisk excitation og catecholaminforøgelse kan forbedres ved hjerteaktivitet, og det metaboliske niveau øges, så vasodilatormetabolitterne, især adenosin, øges, og koronararterierne udvides.
Sympatisk excitabilitet og reduceret blodvolumen kan også aktivere renin-angiotensin-aldosteronsystemet, mens angiotensin II har en stærk vasokonstriktoreffekt, herunder sammentrækning af koronararterierne.
Derudover kan øgede katekolaminer også stimulere blodplader til at producere mere thromboxan A2 (thromboxan A2, TXA2). TXA2 har også en stærk vasokonstriktoreffekt.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Pulmonal ventilationsfunktion pulmonal ventilationsafbildning
I mange tilfælde er det ikke så svært at diagnosticere blødning. Både medicinsk historie og fysiske tegn kan afspejle manglen på vaskulært indhold og den kompenserende respons fra binyre energi. Imidlertid er eksperimentel test ikke helt sandt. Fordi på kort tid efter akut blodtab er bevægelse af kropsvæske ikke meget åbenlyst, er det vanskeligt at reflektere gennem blodprøveindikatorer. Hvis blodtabsprocessen er lidt længere, og bevægelsen af kropsvæsken gradvist øges, koncentreres blodet, hvilket manifesteres ved øget hæmoglobin, øget hæmatokrit og øget forhold mellem urinstofnitrogen og kreatinin. Hvis blodtabsprocessen er lang, er mængden af blodtab stor, især tabet af frit vand øges gradvist, og serumnatrium øges også. Kort sagt skal mængden af blodtab i chok vurderes fuldt ud, og det vurderes ofte, at det kliniske er utilstrækkeligt.
Når blodtabet er stort, hvilket forårsager alvorligt chok med lavt volumen, og det er vanskeligt at forstå de faktiske og regelmæssige ændringer i den kliniske, især hvis rehydratiseringsterapien er vanskelig at udvise positive effekter, skal det overvejes, at det centrale venekateter eller lungearterien kan placeres. Kateter til invasiv hæmodynamisk overvågning. Det centrale venetryk (CVP) og pulmonalt kiletryk (PCWP) blev reduceret ved central manometri, hjertets output blev reduceret, venøs iltmætning (SVO2) blev reduceret, og den systemiske vaskulære modstand blev forøget.
Diagnose
Differentialdiagnose
Utilstrækkelig kapacitet ud over kompensationsfunktionen vil give et omfattende symptom på chok. Blodproduktionen fra hjertet reduceres, og selvom de omgivende blodkar sammentrækker, falder blodtrykket stadig. Nedsat vævsperfusion, fremmer anaerob metabolisme og øger mælkesyre og metabolisk acidose. Omfordeling af blodgennemstrømningen tillader opretholdelse af hjerne og hjerte. Yderligere sammentrækning af blodkar kan forårsage celleskader. Skader på vaskulære endotelceller resulterer i tab af kropsvæsker og proteiner, hvilket forværrer hypovolæmi. I sidste ende forekommer der flere organsvigt. Tarmslimhinden er svækket i forsvaret af antistoffer, der stammer fra tarmen forårsaget af hæmoragisk chok, og er sandsynligvis en vigtig patogenese af lungebetændelse og andre infektiøse komplikationer. Den dødelige dosis af blodtab har en evne til at krydstolerere angrebet på endotoksin. Den dødelige dosis af blodtab kan beskytte mod dødelig endotoksinudfordring.
)
