Hyperparathyroidisme
Introduktion
Introduktion Den parathyroidea kirtel udskiller overdreven parathyroideahormon (PTH) og forårsager unormal calcium- og fosformetabolisme. Omtales som en lammelse. Vises hovedsageligt som knogleskift, urinsten, calcium med højt blod og fosfor med lavt blod. Kan opdeles i fire typer: primær, sekundær, tredobbelt og falsk.
Patogen
Årsag til sygdom
Årsagen til primær hyperparathyreoidisme er ukendt. Det er rapporteret, at forekomsten af godartede eller ondartede parathyreoidea-kirtler og tumorer i skjoldbruskkirtlen efter cervikal strålebehandling er 11 til 25%. I nogle familier lider fædre og døtre, mødre og børn, brødre og søstre af denne sygdom. Derfor er forholdet mellem forekomsten af denne sygdom og stråleeksponering og arvelighed behov for yderligere undersøgelse. Sekundær hypothyreoidisme forårsaget af forskellige årsager til sekundær hyperparathyreoidisme skyldes langvarig stimulering af parathyreoidea-kirtler, såsom kronisk nyresvigt, vitamin D-mangel, intestinal D, malabsorption og misdannelse forårsaget af tarm-, lever- og nyresygdomme. Når gravide og ammende kvinder øges, når calciumbehovet øges, og de ikke suppleres i overensstemmelse hermed, er der også hypokalsæmi.I alle ovennævnte tilfælde kan parathyroid-hyperplasi hypertrofiseres og overdreven PTH udskilles. På grundlag af sekundær hyperparathyreoidisme opretholdes og stimuleres parathyreoidea-kirtlerne kraftigt. En eller flere af de hyperplastiske kirtler kan udvikle sig til autonome adenomer, som findes i kronisk nyresvigt.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Anti-thyroceptinreceptorantistof (TRAb) Parathyroidhormon (PTH) test thyroidea B-mode ultrasonografi serum total thyroxin (TT4) frit thyroxinindeks (FT4I)
Blod-PTH-koncentration er en direkte og følsom indikator for diagnose af denne sygdom. På nuværende tidspunkt findes der forskellige former for radioimmunoassaymetoder til måling af PTHs aminoterminale, midterste segment og carboxylterminal. Brugen af dette indeks til at diagnosticere overholdelsesgraden for hyperparathyreoidisme og kirurgi er ca. 90%. . Og graden af forhøjet PTH i blodet er parallel med blodkalsiumkoncentrationen, tumorstørrelsen og sværhedsgraden af sygdommen. I den sekundære hyperparathyreoidisme kan PTH imidlertid også forhøjes, og PTH af blod kombineret med blodkalk, urincalcium, røntgenundersøgelse og kliniske manifestationer analyseres for at hjælpe med at differentiere diagnosen af de to. Urinal cyklisk adenosinmonophosphat (cAMP) kan forhøjes. Knogletætheden reduceres generelt. Røntgenstråling karakteristiske knogleændringer er mere almindelige i kraniet, hårde plader, hænder og bækken. Almindelige abdominalfilm kan have urinsten og forkalkning af nyrerne.
De fleste læsioner i parathyreoidea-kirtlerne er placeret i nakken. Hvis den første efterforskningsprocedure mislykkes, skal du overveje, om der er andre årsager til hypercalcæmi. Hvis det overvejes, at diagnosen hyperparathyreoidisme stadig er opfyldt, er det bedst at udføre en lokaliseringsundersøgelse før genoperation Den ikke-invasive undersøgelse inkluderer: ultralyds-tomografi, 99mTc-201Tl dobbelt isotop subtraktionsscanning, og sammenfaldshastigheden mellem de to og operationen er henholdsvis 70% og 90%. Venstre og højre kan opdage læsioner med en diameter på mere end 1 cm, CT-scanning hjælper med at udelukke mediastinale læsioner, men det er dyrt. Selektiv venøs blodprøve i skjoldbruskkirtlen er en traumatisk undersøgelse, men specificiteten er stærk, den diagnostiske sammenfaldshastighed er 70-90%. Den positive frekvens af skjoldbruskkirtelangiografi er ikke høj, og den er farlig. Den bør bruges med forsigtighed.
Diagnose
Differentialdiagnose
Pseudohypoparathyroidism: pseudo-hypoparathyroidism er en arvelig sygdom med symptomer og tegn på hypoparathyroidism. Albright blev første gang rapporteret i 1942, så det kaldes også Albright arvelig knogeldystrofi. Denne sygdom er hovedsageligt forårsaget af målorgan (knogle og nyre) desensibilisering til parathyreoideahormon, hyperparathyreoidisme og øget parathyreoideahormon i blodet. De kliniske manifestationer er hypoparathyreoidisme; typiske tilfælde har også unikke knogler og udviklingsfejl.
Sekundær hyperparathyreoidisme: sekundær hyperparathyreoidisme (SHPT, kaldet sekundær hyperparathyreoidisme), henviser til kronisk nyreinsufficiens, intestinal malabsorptionssyndrom, Fanconi-syntese I tilfælde af renal tubular acidosis, vitamin D-mangel eller resistens og graviditet, amning osv. Stimuleres parathyreoidea-kirtlerne ved hypokalsæmi, hypomagnesæmi eller hyperphosphatemia i lang tid for at udskille overskydende PTH for at forbedre blodkalsium og blod. Magnesium og et kronisk kompenserende klinisk syndrom, der sænker blodfosfor. Med forskellige grader af parathyroid-hyperplasi, men ikke forårsaget af sygdommen i selve den parathyreoidea-kirtel.
Blod-PTH-koncentration er en direkte og følsom indikator for diagnose af denne sygdom. På nuværende tidspunkt findes der forskellige former for radioimmunoassaymetoder til måling af PTHs aminoterminale, midterste segment og carboxylterminal. Brugen af dette indeks til at diagnosticere overholdelsesgraden for hyperparathyreoidisme og kirurgi er ca. 90%. . Og graden af forhøjet PTH i blodet er parallel med blodkalsiumkoncentrationen, tumorstørrelsen og sværhedsgraden af sygdommen. I den sekundære hyperparathyreoidisme kan PTH imidlertid også forhøjes, og PTH af blod kombineret med blodkalk, urincalcium, røntgenundersøgelse og kliniske manifestationer analyseres for at hjælpe med at differentiere diagnosen af de to. Urinal cyklisk adenosinmonophosphat (cAMP) kan forhøjes. Knogletætheden reduceres generelt. Røntgenstråling karakteristiske knogleændringer er mere almindelige i kraniet, hårde plader, hænder og bækken. Almindelige abdominalfilm kan have urinsten og forkalkning af nyrerne.
De fleste læsioner i parathyreoidea-kirtlerne er placeret i nakken. Hvis den første efterforskningsprocedure mislykkes, skal du overveje, om der er andre årsager til hypercalcæmi. Hvis det overvejes, at diagnosen hyperparathyreoidisme stadig er opfyldt, er det bedst at udføre en lokaliseringsundersøgelse før genoperation Den ikke-invasive undersøgelse inkluderer: ultralyds-tomografi, 99mTc-201Tl dobbelt isotop subtraktionsscanning, og sammenfaldshastigheden mellem de to og operationen er henholdsvis 70% og 90%. Venstre og højre kan opdage læsioner med en diameter på mere end 1 cm, CT-scanning hjælper med at udelukke mediastinale læsioner, men det er dyrt. Selektiv venøs blodprøve i skjoldbruskkirtlen er en traumatisk undersøgelse, men specificiteten er stærk, den diagnostiske sammenfaldshastighed er 70-90%. Den positive frekvens af skjoldbruskkirtelangiografi er ikke høj, og den er farlig. Den bør bruges med forsigtighed.
