Hjerneødem
Introduktion
Introduktion Cerebralt ødem henviser til det patologiske fænomen, hvor vandet i hjernen stiger, og hjernens volumen øges, hvilket er hjernevævets reaktion på forskellige patogene faktorer. Kan forårsage intrakraniel hypertension, beskadige hjernevæv, klinisk almindelig ved sygdomme i nervesystemet, såsom craniocerebral traume, intrakraniel infektion (encephalitis, meningitis osv.), Cerebrovaskulær sygdom, intrakranial pladsbesættende sygdomme (såsom tumorer), Anfald og systemiske sygdomme såsom toksisk dysenteri, svær lungebetændelse. Cerebralt ødem viser hovedsageligt tegn på intrakraniel hypertension.De mest effektive middel til diagnose er CT-scanning og magnetisk resonansundersøgelse.
Patogen
Årsag til sygdom
1, craniocerebral skade: alle former for craniocerebral skader, direkte eller indirekte forårsaget af hjernekontusion og laceration, kan forårsage hjerneødem og intrakranielt hæmatom, så lokalt hjernevævstryk også kan forårsage hjerneødem. Skullsag fraktur, komprimering på hjernevævet eller brud på brudstykket direkte ind i hjernevævet, hjerneødem i det berørte område, påvirkning af brystchokbølger på brystet eller brystet direkte direkte presset, hvilket gør det overlegne vena cava-tryk skarpt Forhøjet spreder trykket sig til hjernen og påvirker hjernevævet, hvilket forårsager omfattende diffus punktformet blødning af kapillærerne i hjernevævet, øget kapillær permeabilitet, ofte diffus hjerneødem, diffus aksonal skade i hjernen, kan fortsætte Alvorligt diffust hjerneødem.
2, intrakranielt rumoptagende læsioner: tumorer, der omgiver hjernevævstrykket eller forhindring af cerebral venøs tilbagevenden, øget venetryk, intrakranial overbelastning, cerebrospinalvæske cirkulationsmaskins absorptionsforstyrrelser og tumor biotoksiske effekter, så hjernevævet omkring tumoren Berørt, er blod-hjerne-barrieren beskadiget eller ødelagt, og permeabiliteten af blodkarvæggen øges, hvilket resulterer i lokaliseret hjerneødem. Hjernødem, der er forbundet med primære ondartede tumorer i hjernen, er især udtalt.Hjernemetastaser såsom lungekræft og choriocarcinom, hvad enten de er enkle eller multiple, har alvorligt cerebralt ødem omkring læsionen.
3, intrakraniel betændelse: encephalitis, meningitis, ventriculitis, hjerneabscess og sepsis forårsaget af intrakraniel diffus inflammation, ofte sekundær i forskellige grader af cerebralt ødem, som er relateret til toksicitet og patogenese af patogene mikroorganismer.
4, cerebrovaskulær sygdom: indre carotisarterie eller cerebral arterie-trombose eller emboli, hjernefedtsemboli, arteriel blodstrøm reduceres eller afbrydes, så det arterielle blodforsyningsområde har akut cerebral insufficiens, mens sekundære begrænsninger eller omfattende Seksuel cerebral ødemer, cerebral aneurisme eller arteriovenøs malformation, brud på subarachnoid blødning, intraventrikulær blødning og cerebral vasospasme, sekundært til cerebralt ødem.
5, cerebral hypoxia: epileptisk tilstand, brysttraume, dyspnø eller asfyxi forårsaget af forskellige årsager, hjertestop, langvarig hypotension, chok, hypoxi i høj højde, carbonmonoxidforgiftning og anden lunge-encefalopati, hjernen Ved hypoxi ledsaget af hjerneødem.
6, eksogen eller endogen forgiftning: blyforgiftning eller andre årsager til systemisk forgiftning, ofte kompliceret af diffust hjerneødem.
7, hjernemetabolismeforstyrrelser: en række årsager, systemiske eller lokaliserede hjernemetabolismeforstyrrelser, der forårsager hjerneødem.
8, hjernens radioaktive skader: inklusive elektromagnetisk skade, såsom mikrobølgeovn, infrarød, røntgen, gammastråle, betastråle, hurtig neutron og så videre.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Intrakranialt trykovervågning EEG-undersøgelse Hjernet CT-undersøgelse Hjerner-MRI-undersøgelse Hjernenerveafprøvning
1. Historie: Vær opmærksom på, om der er en stor mængde drikkevand eller overdreven vandtilførsel efter forbrændinger, om der er hjerne trauma, historie med forgiftning, om der er alvorligt chok, inhalationsskade eller anden alvorlig eller langvarig hypoxia eller acidose og alkalose og så videre.
2. Kliniske manifestationer: øget intrakranielt tryk og cerebral parese, luftvej, mentale ændringer og mentale symptomer. Børn kan have høj feber og kramper.
3. Kontroller: om der er en ændring i pupille- og synsnervesødem, med eller uden konjunktivødem eller øget intraokulært tryk, hos babyen med eller uden en fuld mave, øget spænding.
4. Test: Vær opmærksom på tilstedeværelsen eller fraværet af hyponatræmi, lavt blodchlorid, plasmaprotein, acidose og anden forgiftning.
5. Lumbal punktering kan forårsage sakral stenose og infektion (især gennem forbrændingssår), generelt ikke egnet.
Diagnose
Differentialdiagnose
Differentialdiagnose
Angiogenisk hjerneødem: er det mest almindelige hjerneødem. Den eksperimentelle model er hjerneødem produceret efter hjernefrysning, sekundært til ødelæggelse af blod-hjerne-barrieren på grund af øget cerebral vaskulær permeabilitet. Dens egenskaber er:
1 ødem er hovedsageligt hvidt stof;
2 i det grå stof er stigningen i cellevolumen (intracellulært ødem), men i det hvide stof er udvidelsen af det ekstracellulære rum;
Cytotoksisk cerebralt ødem: ofte forbundet med hævelse af nerveceller, gliaceller og ependymale celler med nedsat ekstracellulært rum. En typisk eksperimentel model er hjerneødem induceret af triethyltin-aminonicotinamid-dinitrophenolforgiftning. Sådan cerebral ødem er tæt forbundet med energimetabolismen i hjerneceller Den Na + aktive migrationsproces af cellemembran (Na + / K + / ATPase, natriumpumpe) spiller en afgørende rolle i at opretholde cellekapacitet Energien i natriumpumpen er adenosintrifosfat (ATP). Derfor vil enhver faktor, der påvirker metabolismen af disse højenergiske fosfatforbindelser føre til svigt i natriumpumpen. Na + forbliver i cellerne i en stor mængde, og en stor mængde Clˉ kommer ind i cellerne med Na +, så det osmotiske tryk i den intracellulære væske er højere end den ekstracellulære væske, og cellerne inhaleres. Fugt og udskillelse af K + for at afbalancere det osmotiske tryk inden i og uden for cellen, således at celle hævelse forekommer. Derfor er barrieren for Na + migrationsprocessen, forstyrrelsen af osmotisk trykreguleringsmekanisme og energimetabolismeforstyrrelse mekanismerne til cytotoksisk ødemer, og ubalance af Ca + homeostase er også En vigtig årsag til cerebralt ødem, under normale forhold, den ekstracellulære Ca + -koncentration er højere end 10.000 gange i cellen. En sådan høj koncentrationsforskel afhænger af Ca-pumpen for at opretholde Under cerebral hypoxia-iskæmi kommer Ca-ioner ind i cellerne tidligt, aktiverer phospholipase A og phospholipase C. og forårsager membranphospholipidmetabolismeforstyrrelse.Et stort antal flerumættede fedtsyrer, især etableret, er en stor frigivelse af arachidonsyre, fri i nogle Under virkning af enzymer dannes en række biologisk aktive stoffer, såsom leukotriener, Disse biologisk aktive stoffer kan have skadelige virkninger på cellemembraner og mikrosirkulation, fremskynde celledød, og multivalente umættede fedtsyrer kan også reagere med iltradikaler for at producere en stor mængde Oxiderede lipider, øger skader på membranstrukturen, fremmer hjerneødem, i sig selv er også en stærk ødelæggelse af stoffer i blod-hjernebarriere, men også fremmer hjerneødem, denne type hjerneødem har følgende egenskaber:
1 ingen vaskulær skade, blod-hjerne-barrieren er relativt intakt;
2 ødem i cellen, det ekstracellulære rum udvides ikke;
3 ødemvæske indeholder ikke protein, har egenskaberne ved plasma-ultrafiltrat, CT-hjerneskanning viser: diffus masseeffekt kombineret med bilateralt ventrikulært tryk og diffust lavdensitetsareal for de to halvkugler; ingen ændring før og efter forbedring, generelt, Den hvide stof og den grå substans i hjernen er involveret på samme tid, og ventriklerne bliver mindre. Cerebral sulcus og forsvinden af hjernepuljen er cytotoksisk cerebralt ødem, som er almindeligt i cerebral iskæmi, cerebral hypoxia og toksisk encefalopati.
Interstitielt cerebralt ødem: mere almindeligt i infarktet hydrocephalus, fordi cerebrospinalvæske ikke kan optages af forskere gennem normale kanaler, denne type ødemer forekommer hovedsageligt i det omgivende hvide stof i ventriklerne, også kendt som hydrocephalusødem, på grund af ventrikulær udvidelse, kammerrør Membranekspansion, ændringer i cerebral overfladestruktur og permeabilitet, en del af cerebrospinalvæsken slipper ud i cerebral ventrikel og klemmer ind i det nærliggende hvide stof. Derfor kan niveauet for cerebrospinalvæsketryk i ventriklen direkte påvirke graden af sådan cerebral ødem CT-scanning kan ses i den ependymale membran for at absorbere en stor mængde cerebrinal ødem. Det hvide stof omkring ventriklen, især omkring panden, er et sommerfugllignende område med lav densitet.
Osmotisk cerebralt ødem: Eksperimentelle og kliniske fund har fundet, at sådan cerebralt ødem og akut vandintoksikation, utilstrækkelig sekretion af antidiuretisk hormon, omfattende tegn på bughulen, plasma med lavt Na + lavt osmotisk tryk er tæt forbundet.
De vigtigste funktioner er:
1 grå stof, hvid stof har ødemer, hvid stof er mere indlysende;
2 ødemvæske er hovedsageligt kendt for at ophobes i gliaceller;
3 Det ekstracellulære rum udvides ikke, og blod-hjerne-barrieren ødelægges ikke;
4 ødemfluidos osmotisk tryk er lavt, Na +, K + -koncentration er lavt, K + -koncentration er mere åbenlyst (celler stoler på K + for at opretholde intracellulært osmotisk tryk), denne type ødem er hovedsageligt forårsaget af hypotonisk tryk af ekstracellulær væske, blod Osmotisk ubalance forårsaget af dialyse kan også forårsage sådan cerebralt ødem.
