Urinfiltreringsfraktionen faldt signifikant

Introduktion

Introduktion Urinproduktion afhænger af filtrering af glomeruli og reabsorption og sekretion af nyretubulier og opsamlingskanaler. Derfor opnås reguleringen af ​​kroppens dannelse af urin ved at justere filtrering, reabsorption og sekretion. Mængden af ​​filtrat produceret af de to nyrer pr. Tidsenhed kaldes glomerular filtration rate (GFR), hvilket er ca. 125 ml / min hos normale voksne. Forholdet mellem glomerulær filtreringshastighed og renal plasmaflow kaldes filtreringsfraktionen. Den renale plasmaflowhastighed pr. Minut er ca. 660 ml, så filtreringsfraktionen er 125/660 x 100% - 19%. Dette resultat indikerer, at ca. en femtedel af plasmaet, der flyder gennem nyren, filtreres ind i sækken af ​​glomerulus for at producere primær urin. Glomerulær filtreringshastighed og filtreringsfraktion er indikatorer for nyrefunktion. Glomerulært kapillært blodtryk reduceres markant, vasokonstriktion i nyrerne, filtreringsmembranpermeabilitet og ændringer i filtreringsområdet kan reducere glomerulær filtreringshastighed.

Patogen

Årsag til sygdom

Faktorer, der påvirker glomerulær filtreringshastighed:

Først effektivt filtreringstryk

Ændringer i nogen af ​​de tre faktorer, der udgør det effektive filtreringstryk, kan påvirke det effektive filtreringstryk og dermed den glomerulære filtreringshastighed. Ændringerne af glomerulært kapillærblodtrykstest viste, at når det arterielle blodtryk svingede inden for området 10,7-24,0 kPa (80-180 mmHg), kunne den selvregulering af renal blodstrøm forblive relativt stabil, og det glomerulære kapillære blodtryk ændrede sig ikke signifikant. Hvad angår mekanismen til selvregulering, tror de fleste, at når det arterielle blodtryk hæves, sammentrækkes den glatte muskel i væggen i arteriel arterie ved strækningen, og blodstrømningsmodstanden øges, så blodstrømmen i de glomerulære kapillærer ikke øges, og blodtrykket ikke øges. Forhøjet, så der er ingen signifikant ændring i effektivt filtreringstryk og glomerulær filtreringshastighed; når det arterielle blodtryk sænkes, udvides væggen i arterievæggen, blodstrømningsmodstanden reduceres, og blodgennemstrømningen af ​​de glomerulære kapillærer reduceres ikke. Blodtrykket faldt ikke, så der var ingen signifikant ændring i effektivt filtreringstryk og glomerulær filtreringshastighed. Dette indikerer, at reguleringen af ​​kroppens glomerulære filtreringsfunktion opnås ved selvregulering af renal blodstrøm for at sikre den normale funktion af kroppens urinfunktion under fysiologiske forhold. Hvis det arterielle blodtryk imidlertid falder til under 10,7 kPa (80 mmHg) (såsom stort blodtab), ud over selvreguleringsområdet for renal blodstrøm, vil det glomerulære kapillære blodtryk falde tilsvarende, så det effektive filtreringstryk reduceres, glomerulær filtrering Hastigheden reduceres, og oliguri forårsages. Når det arterielle blodtryk falder til 5,3 til 6,7 kPa (40 til 50 mmHg), kan det forårsage anuri. I det avancerede stadium af hypertension, når stenosen er forårsaget af den kvalitative læsion af kuglearterien, kan blodtrykket i de glomerulære kapillærer reduceres markant, hvilket resulterer i et fald i den glomerulære filtreringshastighed, hvilket resulterer i oliguri eller endda ingen urin.

Ændringer i osmotisk plasmakolloidtryk Humant plasma-kolloid-osmotisk tryk viser ikke signifikante udsving under normale forhold. Kun når plasmaproteinkoncentrationen sænkes, reduceres plasmakolloidets osmotiske tryk, således at det effektive filtreringstryk og filtreringshastighed for glomerulus øges, og urinvolumenet øges. For eksempel er hovedårsagen til stigningen i urinvolumen forårsaget af intravenøs indgivelse af en stor mængde fysiologisk saltvand, at plasmaprotein er fortyndet, plasmaproteinkoncentrationen sænkes, og plasmakolloid osmotisk tryk reduceres.

Ændringer i nyrekapseltrykket er normale under normale forhold. Når urinvejsobstruktion forekommer, såsom pyelolitter, ureterale sten eller tumorkomprimering, kan det medføre en stigning i det indre soptryk, hvilket reducerer det effektive filtreringstryk og reducerer filtreringshastigheden. Derudover kan nogle medikamenter, såsom visse sulfonamider, let krystalliseres i det sure miljø i tubulusvæske, eller når hæmolyse er overdreven i nogle sygdomme, kan medikamentkrystaller eller hæmoglobin blokere nyretubulierne og forårsage cystiske ændringer. Stigningen i tryk resulterer i et effektivt filtreringstryk og et fald i filtreringshastigheden for glomerulus.

For det andet glomerular plasma flow

Glomerulus kommer ind i kugleenden til kugleenden, og plasmakolloidens osmotiske tryk øges gradvist, hvilket resulterer i en effektiv reduktion af filtreringstrykket. Den hastighed, hvormed det kolloide osmotiske tryk stiger, påvirker uundgåeligt hastigheden af ​​effektivt filtreringsovertryk. Den hastighed, hvormed det kolloide osmotiske tryk stiger, er tæt relateret til glomerulær plasma. Når plasmaflowhastigheden stiger, stiger det kolloide osmotiske tryk langsomt, det effektive filtreringstryk falder, og den effektive længde af det glomerulære kapillære angiogenesefiltrat stiger, og filtreringshastigheden øges, tværtimod det glomerulære plasma Strømningshastigheden reduceres, den effektive længde af det glomerulære kapillære angiogene filtrat forkortes, og filtreringshastigheden reduceres. Under normale omstændigheder, på grund af selvregulering af renal blodstrøm, kan glomerulær plasma-strømning forblive relativt stabil, kun i menneskekroppen for at udøve kraftigt eller i tilfælde af stort blodtab, svær hypoxi og andre patologiske tilstande på grund af øget sympatisk ophidselse, renal vasokonstriktion, Når den renale blodstrøm og den glomerulære plasmaflow reduceres markant, reduceres den glomerulære filtreringshastighed.

For det tredje kan filtreringsmembranpermeabiliteten og ændringen af ​​filtreringsområdet, størrelsen på den glomerulære filtreringsmembranpermeabilitet måles med molekylvægten af ​​det stof, det tillader at passere. Små molekyler i plasma kan let passere gennem forskellige porer på membranen, men makromolekylære stoffer såsom plasmaalbumin med en molekylvægt på 69.000 er vanskelige at passere, og der er også en selektiv blokerende virkning af prionprotein, så det er i filtratet. Koncentrationen overstiger ikke 0,2% af plasmakoncentrationen; globulin, fibrinogen osv. Med en molekylvægt på mere end 69.000 kan slet ikke passere gennem membranen. Derudover kan hæmoglobin med en molekylvægt på 64.000 i plasma filtreres, men det kombineres med globin for at danne en kompleks form og kan derfor ikke passere. Når der forekommer en stor mængde hæmolyse, overskrider mængden af ​​hæmoglobin, der er indeholdt i blodet, mængden af ​​binding til globin. På dette tidspunkt kan hæmoglobinet, der ikke er bundet til globin, filtreres og udledes fra urinen for at danne hæmoglobinuri.

Under normale omstændigheder er filtreringsmembranpermeabiliteten relativt stabil, og kun ændringer under patologiske forhold påvirker urinsammensætningen. F.eks. Ledsages glomerulær betændelse eller hypoxi ofte af proteinuri. I fortiden blev dette antaget at skyldes den øgede permeabilitet af filtreringsmembranen. Nylige undersøgelser har fundet, at filtreringsmembranpermeabiliteten reduceres snarere end forøges på dette tidspunkt. Udseendet af proteinuria er forårsaget af, at læsionen reducerer eller eliminerer det negativt ladede prionprotein på den filtrerede membran, og den isotropiske ladningsafvisningsevne for det negativt ladede albumin svækkes, hvilket gør albuminet let at filtrere. Når læsionen forårsager skade på filtreringsmembranen, kan røde blodlegemer også filtrere ud for at danne hæmaturi. Det samlede areal af den glomerulære filtreringsmembran er ca. 1,5 til 2 m2. Under normale omstændigheder er alle glomeruli aktive, og filtreringsområdet forbliver stabilt. Under patologiske tilstande, såsom akut glomerulonephritis, glomerulær kapillærendotelhyperplasi, hævelse og kældermembranen er også hævede og fortykkede, hvilket forårsager stenose eller endda fuldstændig okklusion af kapillærlumen, hvilket resulterer i et fald i effektivt filtreringsområde og et fald i filtreringshastighed. Der er oliguri eller endda ingen urin.

Undersøge

Inspektion

Relateret inspektion

Urin rutinemæssig urethral funktionstest

Glomerulær filtreringshastighed (GFR)

Mængden af ​​filtrat produceret af de to nyrer pr. Tidsenhed kaldes glomerular filtration rate (GFR), hvilket er ca. 125 ml / min hos normale voksne. Forholdet mellem glomerulær filtreringshastighed og renal plasmaflow kaldes filtreringsfraktionen. Den renale plasmaflowhastighed pr. Minut er ca. 660 ml, så filtreringsfraktionen er 125/660 x 100% - 19%. Dette resultat indikerer, at ca. en femtedel af plasmaet, der flyder gennem nyren, filtreres ind i sækken af ​​glomerulus for at producere primær urin. Glomerulær filtreringshastighed og filtreringsfraktion er indikatorer for nyrefunktion.

Nyreblodstrøm

Renal blodstrøm refererer til blodstrømmen gennem nyrerne pr. Tidsenhed. Hvis et stof i blodet kan filtreres af både glomerulus og nyretubulier, er clearancehastigheden et kombineret resultat af glomerulær filtrering og tubulær udskillelse. Hvis stoffet fjernes fuldstændigt efter 1 uges renal cirkulation, er plasmaclearance for stoffet lig med plasmaflowet inden for 1 minut efter nyren. Clearancegraden for diodrast og para-aminohippurat (PAH) kan afspejle renal blodstrøm.

Glomerulær filtreringsfraktion (GFF)

Mængden af ​​filtrat produceret af de to nyrer pr. Tidsenhed kaldes den glomerulære filtreringshastighed, som er ca. 125 ml / min. Hos normale voksne. Forholdet mellem glomerulær filtreringshastighed og renal plasmaflow kaldes filtreringsfraktionen. Den renale plasmaflowhastighed pr. Minut er ca. 660 ml, så filtreringsfraktionen er 125/660 × 100% - 19%. Dette resultat indikerer, at ca. en femtedel af plasmaet, der flyder gennem nyren, filtreres ind i sækken af ​​glomerulus for at producere primær urin. Glomerulær filtreringshastighed og filtreringsfraktion er indikatorer for nyrefunktion.

Diagnose

Differentialdiagnose

Unormal nyrefunktion: tidligt indtræden kan skyldes nedsat glomerulær filtreringshastighed, nedsat vand- og natriumretention og et lille antal patienter endda oliguri. Kun et meget lille antal patienter kan have akut nyresvigt, som let kan forveksles med akut nefritis.

Hurtig glomerulonephritis: Ud over akut nefritisk syndrom er det ofte kendetegnet ved tidlig oliguri, anuria og en kraftig forringelse af nyrefunktionen. Svær akut nefritis hos patienter med akut nyresvigt er vanskelige at skelne fra sygdommen, nyrebiopsi bør udføres i tide for at bekræfte diagnosen.

Kronisk glomerulonephritis: glomerulær filtreringshastighed, endogen kreatininclearance, blodurinstofnitrogen og kreatinin øget, nyrefunktion iscenesættelse for det meste kompenseret eller dekompenseret, fenolrød udskillelsestest og urinkoncentrationsfortynding Funktionen reduceres.

Hjalp denne artikel dig?

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.