udspilet lever dunkende
Introduktion
Introduktion Kliniske manifestationer af kardiogen cirrhose. Patienter med kongestiv hjertesvigt og passiv leverproblemer er hovedsageligt symptomer og tegn forårsaget af alvorlig hjertesvigt, mens leverinddragelse er sekundær. Der kan være mild ubehag i højre øverste del af maven, 10% til 20% har gulsot. Fysisk undersøgelse kan have kongestiv hjertesvigt, inklusive indgreb i vugularvenen og positiv venøs tilbagevenden. De fleste patienter har hepatomegaly, nogle få kan være stærkt opsvulmede, 50% af patienterne har mere end 5 cm under omkostningsmargenen, og der er sekundære tre. Cusp-regurgitation kan nå den ekspansive leverpulsation.Med dannelsen af leverfibrose kan leveren trækkes tilbage til normal, 15% af patienterne har ascites, og 25% har splenomegaly.
Patogen
Årsag til sygdom
Enhver sygdom, der får blodet i den underordnede vena cava til at blive blokeret, kan forårsage leverproblemer, såsom rheumatisk valvulær hjertesygdom, kronisk indsnævring af perikarditis, hypertensiv hjertesygdom, iskæmisk hjertesygdom, pulmonal hjertesygdom, medfødt hjertesygdom. og så videre.
Reumatisk hjerteklappesygdom er den første inden for kardiogen cirrhose, rheumatoid hjerteklapsygdom er ca. 4% til 12% med kardiogen cirrhose, kardiogen cirrhose er 53,2% forårsaget af reumatisk hjerteklapsygdom, gigt hjerteklap Når sygdommen forårsager kongestiv hjertesvigt, øges det rigtige atrium og højre ventrikeltryk, hvilket påvirker venøst blod i leveren og forårsager leverproblemer og skrumpelever.
Ved kronisk constrictive pericarditis komprimerer det hypertrofiske pericardium hjertet, hvilket i høj grad begrænser den diastoliske fyldning af hjertet, hvilket resulterer i øget højre ventrikulært end-diastolisk tryk og højre atrialt tryk, hvilket resulterer i forhindring af levervenøs blodgennemstrømning, kontinuerlig stigning i leverets venetryk, lever Central hepatisk sinusdilatation, overbelastning, blødning, hvilket resulterer i hypoxi og nekrose af hepatocytter, hyperplasi af central retikulært væv, hvilket fører til kardiogen cirrhose.
Hypertensiv, koronar aterosklerose, pulmonal oprindelse, medfødt hjertesygdom og anden højre hjertesvigt, kan også forårsage forhindring af venøs blodgennemstrømning i leveren, overbelastning i leveren og levercirrose.
Leveren er hævet, lilla og stump. Leveren har en tendens til at blive mindre efter patientens død eller på obduktionstidspunktet.Den skårede overflade kan være i form af "moskusmuskat", som er rød og hvid, og det røde område er blødningsområdet, som er placeret omkring portvene. Der er ingen absolut sammenhæng mellem sværhedsgraden af klinisk kongestiv hjertesvigt og graden af lever-lobulær nekrose.
Kongestiv leverskade involverer oprindeligt den centrale region af lobulerne. Den lobulære, centrale venøse overbelastning, dilatation og graden af hepatisk sinusudvidelse er forskellig fra afstanden af den hepatiske bihule fra den centrale vene i lobulen. Centrale hepatocytter i lobulerne komprimeres, deformeres og nedbrydes. Der er en granulær ændring i cytoplasmaet med nucleus pyknose, nuklear fission, celle nekrose, ledsaget af brun pigmentering. Det brune pigment er placeret i midten af indlægssedlen og kan være forårsaget af kolestatiske. Den hepatiske parenkymale degeneration og nekrose ved siden af den centrale vene er den mest alvorlige. Med forværringen af overbelastningen strækker det nekrotiske væv sig ud til portalområdet. Patienter med svær overbelastning har kun normalt levervæv i portalområdet. Over tid kan de retikulære fibre omkring den centrale vene kollapses, og det retikulære fibrøst væv og fine fiberbundter strækker sig fra den centrale vene til den anden centrale vene. Den fiberbrolignende forbindelse mellem de centrale vener på tilstødende små blade er kardiogen. Karakteristika ved cirrhose. Fordi patienten døde af hjerte-kar-sygdom, er det sjældent, at leveren udvikler sig til et stort område med omfattende regenerative knuder.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Hepatisk pulserende tumorangiografi angiografi laparoskopisk en føtal globulin test
[Hjælpekontrol]
Laboratorieundersøgelse
Der var ingen absolut sammenhæng mellem graden af hepatisk overbelastning og unormal leverfunktion, 80% havde sulfoniumbromidretention og 25% til 75% havde forhøjet serumbilirubin. Det meste af den alkaliske phosphatase i serum er normal eller kun lidt forhøjet, mens de fleste andre leversygdomme ledsages af en stigning i alkalisk phosphatase i serum, som også kan bruges til at skelne kongestiv leversygdom fra andre leversygdomme. I akut overbelastet lever blev serumtransaminaser (AST, ALT) markant forøget, mens kroniske overbelastede lever kun var lidt forhøjede. Både akut og kronisk leverfunktion, ledsaget af albuminreduktion og forhøjet globulin, forlænget protrombintid, sidstnævnte kan ikke korrigeres med vitamin K og gradvist vendes tilbage til det normale med forbedring af kongestiv hjertesvigt. Med forbedret kongestiv hjerteinsufficiens vil andre leverfunktionsindikatorer, især serumtransaminase, snart vende tilbage til det normale, mens sulfonatretentionstest kan gendannes efter 1 til 2 uger, lav protrombinæmi i flere uger Efter bedring.
Biokemiske indikatorer er vanskelige at skelne mellem cirrhose og ikke-cirrhose. Hjertecirrhose har få unormale biokemiske indikatorer. Den kan være død af hjerte-kar-sygdom, før patienten gik videre til kardiogen cirrhose. Situationen bør overveje dannelsen af kardiogen cirrose:
1 alvorlig reumatisk hjertesygdom, især mitral stenose.
2 kronisk constrictive pericarditis.
3 alvorlig kongestiv hjertesvigt tilbagevendende eller langvarig eksistens.
4 alvorlig leverbelastning, men leveren er ikke stor, hævelse og splenomegali.
5 Trikuspid regurgitation var ufuldstændig, men leveren nåede ikke den tilsvarende dilatationspulsation.
2. Leverbiopsi er en diagnostisk indikator, men levervenøst tryk stiger under kongestiv hjertesvigt, så leverslitage er let at forårsage blødning, behov for at korrigere hjertesvigt, leverfunktionen kan korrigeres efter leverbiopsi. Men hvis der er et presserende behov for en punktering for at bekræfte diagnosen, kan en leverbiopsi være mulig, når protrombintiden og blodpladerne er tilladt.
[Diagnose]
1 alvorlig kongestiv hjertesvigt patienter med passiv leverpropestion, stor lever, ømhed.
2 serols kololsyre og transaminase steg lidt, protrombintiden blev forlænget, serumalkalisk phosphatase ændrede sig ikke signifikant.
3 Med forbedringen af kongestiv hjertesvigt forbedrede leverfunktionsundersøgelserne hurtigt.
4 undersøgelse af leverbiopsivæv kan hjælpe med at bekræfte diagnosen.
Diagnose
Differentialdiagnose
Leverforstørrelse: Under normale omstændigheder er leveren i den øverste højre side af bughulen, omgivet af ribben og under den mellemgulvede iliac-kam, generelt ikke tilgængelig under højre ribben. For eksempel, når man trækker vejret roligt, kan 1,5 cm eller mere end 1,5 cm under højre ribben berøre leveren, hvilket antyder, at leverens højre lob er hævet. I midten af den øvre del af maven skal leveren være inden for den øverste tredjedel af linjen mellem xiphoid og navlestrengen. Hvis indikationen overskrides, er leverens venstre lam hævet. Dette er en foreløbig dom af hepatomegali. Der er mange årsager til hepatomegaly, som kan være forårsaget af hepatitis, skrumplever, portalhypertension eller andre organgeneratorer.
Løft af en prøve takt: refererer til en langsom, kraftfuld hjerterytme, der kan løfte fingerspidsen og fortsætte, indtil den anden hjertelyd begynder. Samtidig øges spidsen for spidsen, som er kropssygdommen ved hypertrofi i venstre ventrikel. Den systoliske pulsering af den nedre venstre sternale kant er en pålidelig indikation af højre ventrikulær hypertrofi.
Omvendt pulsering: Når hjertet sammentrækker, rammer den forreste væg i venstre ventrikel brystvæggen i det forreste område i det tidlige stadium af sammentrækning, hvilket får ribberne i den tilsvarende del til at pulse udad, kaldet det apikale slag. Efter hjerteinfarkt i venstre ventrikel er den ventrikulære væg helt nekrotisk. Cirka 10 til 38% af tilfældene med nekrotisk myocardium erstattes gradvist af fibrøst arvæv til dannelse af ventrikulære aneurismer. Den ventrikulære væg i det tynde lag af læsionen buler udad, og hjertet mister sin mobilitet eller udviser unormal bevægelse, når det sammentrækker. Udviklingen af koronararterieobstruktion, myokardieinfarkt, myocardial fibrosis og venstre ventrikulær ventrikulær aneurisme blev fuldt ud anerkendt allerede i 1881.
