hypoæstesi eller fravær
Introduktion
Introduktion Diabetisk perifer neuritis (polyneuritis i diabetes) sensorisk forstyrrelse med lav fornemmelse nedsat eller forsvandt, kan også udtrykkes som hyperestesi, ofte ledsaget af en række forskellige paræstesier, såsom akupunktur smerter, brændende smerter eller forkølelse, myrer gående og følelsesløshed.
Patogen
Årsag til sygdom
(1) Årsager til sygdommen
Den underliggende årsag til diabetisk perifer neuropati er, at diabetes ikke kontrolleres effektivt, hvilket fører til perifer neuropati. Dette er en af de mest almindelige kroniske komplikationer af diabetes, dens kliniske manifestationer er forskellige og dens virkningsmekanismer er forskellige.I øjeblikket er det vanskeligt at forklare en så forskellig neuropati med en enkelt mekanisme. De kombinerede virkninger af flere patologiske mekanismer kan i sidste ende føre til komplekse og variable kliniske manifestationer.
(to) patogenese
Metabolisk forstyrrelsesteori
(1) Vævsglykosylering: forhøjet blodglukose kan forårsage glykosylering af vævsproteiner, og glycosyleringsproteinens slutprodukter er ikke kun en vigtig faktor, der forårsager systemiske komplikationer af diabetes, men også ødelægger myelinstrukturen i perifere nerver. Forårsager tabet af myelin. Glykosylering af mikrofilamenter og tubulin kan resultere i aksonal degeneration. Glycosyleringsprocessen for dette vævsprotein hos diabetespatienter kan fortsætte efter blodsukkerniveauet vende tilbage til det normale, hvilket resulterer i vedvarende perifer nerveskade.
(2) Inositolmetabolismea abnormalitet: Inositol er et underlag til syntese af phosphatidylinositol, og phosphatidylinositol kan ikke kun påvirke aktiviteten af cellemembranen Na-K-ATPase, men også et vigtigt stof til celletransembraninformationsoverførsel. Cellulært indtag af inositol kræver en Na-afhængig bærer. Inositol ligner struktur i glukose Hyperglykæmi hæmmer konkurrencedygtigt Na-afhængige bærere, reducerer inositoloptagelse af celler og reducerer intracellulære inositolniveauer. Påvirker nervestruktur og funktion.
(3) sorbitolfruktosemetabolismeforstyrrelse: hyperglykæmi kan øge aktiviteten af aldosereduktase i perifere nerver Schwann (Swanwang) celler, fremskynde processen med glukosekonvertering til sorbitol og sorbitol i sorbitoldehydrogenase Oxidation til frembringelse af fruktose, der forårsager overdreven ophobning af sorbitol og fruktose i cellerne, hvilket forårsager en stigning i det intracellulære osmotiske tryk og tilbageholdelse af natrium og vand, hvilket resulterer i forringelse af perifere nervenerveceller (Schwann-celler), tab af myelin og aksonal mutation. køn.
2. Teori til mikrocirculatoriske lidelser
(1) Mikrovaskulær sygdom og iskæmi og hypoxi: Hyperglykæmi kan forårsage glycosylering af mikrovaskulære strukturelle proteiner, hvilket resulterer i vaskulær endotelformering, fortykning af intima, hyalin degeneration og fortykkelse af kældermembranen og øget kapillær permeabilitet. Alvorlige tilfælde kan forårsage vaskulær stenose og endda trombose, hvilket kan forårsage iskæmi og hypoxi skade på det perifere nervevæv. En sammenlignende undersøgelse af rynkecirkulation hos patienter med diabetes mellitus og diabetes mellitus kompliceret med perifer neuropati viste, at synligheden af mikrosirkulation hos diabetiske patienter med perifer neuropati var markant reduceret, det synlige felt var mørkerødt, det meste af rørsputumet blev sløret, og antallet blev reduceret. Sputumet bliver tyndt og kort, og det synlige input-sputum og mikroangiom findes, og det gennemsyrer omkring periorbitalen. Blodstrømningshastigheden bremses åbenbart, og den er i en sedimentlignende agglomerationsstrømningstilstand.
(2) Reduktion af vasoaktive faktorer: vaskulære vasoaktive faktorer (NO) i diabetisk perifer neuropati reduceres, endotel-næringsbeholdere er mindre følsomme over for vasodilateringsfaktorer, og diastolisk glat muskelfunktion er unormal, hvilket resulterer i mikrosirkulationsforstyrrelser. Derudover forårsager den unormale metabolisme af arachidonsyre et fald i forholdet mellem prostacyclin (PGl2) og thromboxan (TXA2), vasokonstriktion og hyperkoagulerbarhed i blodet, hvilket resulterer i iskæmi og hypoxi af nervevævet.
3. Undersøgelser af immunologiske mekanismer har vist, at 12% af patienterne med diabetisk perifer neuropati er positive til serum-anti-GM1-antistoffer og er forbundet med distal symmetrisk polyneuropati. 88% af patienterne var positive til antiphospholipid-antistoffer, mens kun 32% af diabetespatienter uden neurologiske komplikationer var positive for dette antistof. Det indikerer, at patogenesen af diabetisk perifer neuropati er relateret til autoimmunitet.
De vigtigste patologiske træk ved diabetisk perifer neuropati er aksonal degeneration og segmental demyelinering ledsaget af signifikant remyelinisering og unmyelineret fibroplasi. Undersøgelser af den rumlige fordeling af iskiasnerven, kirurgisk nerve og vagusneuropati viste, at både aksonal degeneration og demyelinering var omvendt døende, det vil sige den distale aksonale degeneration var tungere, og den proximale ende var relativt lys. Multipel segmentel myelination kan være enten primær eller sekundær. Nogle patienter har patologiske træk ved hypertrofisk neuropati, som er kendetegnet ved Schwann-celleproliferation, der danner en løglignende struktur, og kollagenfibrose observeres ved dannelse af kollagen-sac. Cochlear nervebiopsi hos patienter med kliniske manifestationer af smertefuld neuropati viste selektiv fin myelineret fibertab med utilsigtet spiring af fiberaksen. Obduktionspatologiske observationer af diabetisk perifer neuropati kan undertiden afsløre tabet af posterior rodganglionceller og anterior hornceller og den axonale degeneration af nerverødder og posterior snore.
Vaskulære læsioner er et af de patologiske træk ved diabetisk perifer neuropati. Den ydre membran af den ydre membran og den lille intima fra intimaen var hævede, lumen blev indsnævret eller endda okkluderet, og adventitia blev fortykket med mononukleær celleinfiltration. Basalmembranfortykning er et andet patologisk træk ved diabetisk perifer neuropati. Kældermembranen ved nervebundemembranen, Schwann-celler og vaskulære endotelceller kan forstærkes markant med den mest fremtrædende af nervebuntsmembranen. Jo længere den langsigtede sympatiske neuropati er, jo tydeligere er kældermembranfortykkelsen, og den mildere enkelt neuropati er mindre alvorlig.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Positiv blodrutine
1. Bestemmelse af blodsukker og glukosetolerance.
2. Andre blodprøver inkluderer rutinemæssig undersøgelse af leverfunktion, nyrefunktion og erytrocytsedimentationsrate, rheumatoid-serie, immunoglobulinelektroforese og andre serologiske tests i forbindelse med autoimmunitet.
3. Påvisning af serumtungmetaller (bly, kviksølv, arsen, antimon osv.).
4. Urinundersøgelse inkluderer urinsukker, urinrutine, lokalt perifert protein, urinporfyrin og tungmetaludskillelse i urin.
5. Cerebrospinalvæskeundersøgelse.
6. Elektromyografi og neurofysiologisk undersøgelse.
7. Organiser biopsier (inklusive hud, surale nerver, muskler og nyrer) efter behov for at identificere andre sensoriske perifere neuropatier.
Diagnose
Differentialdiagnose
Den første er diagnose og identifikation af diabetes. For det andet skal sygdommen differentieres fra anden sensorisk perifer neuropati og smertefuld perifer neuropati Diabetisk muskulær atrofi skal være forårsaget af quadriceps muskelmyopati, progressiv rygmarvsmuskelatrofi og lumbosakral radikulopati. Identifikation af muskelatrofi.
