Hjertehypertrofi
Introduktion
Introduktion Dette er en langsommere, men mere effektiv kompenserende funktion, hovedsageligt i tilfælde af langvarig stressoverbelastning, øget myokardievolumen, øget kontraktilitet, hvilket tillader hjertet at opretholde en normal blodcirkulation, samtidig med at den har betydelig reserve . Imidlertid har denne kompenserende funktion også sine ulemper, hovedsageligt på grund af hypertrofisk myokardie-aerob forøgelse, og koronarblodforsyningen er ofte ikke i stand til at blive opfyldt, hvilket resulterer i myokardisk iskæmi, hvilket til sidst vil føre til et fald i myocardial kontraktilitet. Hypertrofisk kardiomyopati er kendetegnet ved hjertehypertrofi. Det er kendetegnet ved ventrikulær muskelhypertrofi, typisk i venstre ventrikel, med interventrikulær septum, lejlighedsvis koncentrisk hypertrofi.
Patogen
Årsag til sygdom
Årsagen er ukendt. Det antages i øjeblikket, at genetiske faktorer er den vigtigste årsag, baseret på den åbenlyse familiære sygelighed af denne sygdom, ofte kombineret med andre medfødte kardiovaskulære misdannelser. Nogle patienter har denne sygdom ved fødslen, og genetik af HLA-antigen kan ses hos patienter med denne sygdom. skriver. Læsionen består hovedsageligt af hjertehypertrofi, og hjertets vægt øges. Hjertehypertrofi kan ses i ventrikulær septum og fri væg.Den førstnævnte er ofte asymmetrisk (ikke-koncentrisk) hypertrofi, det vil sige, den venstre ventrikel er almindelig i ventrikulær væg med forskellige grader af hypertrofi, og den højre ventrikel er sjælden. Hypertrofien i det interventrikulære septum er fremtrædende i det venstre ventrikulære hulrum, og det venstre ventrikulære udstrømningskanal er forårsaget af sammentrækning, der kaldes "hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati". Det kaldes "den idiopatiske hypertrofiske aorta subvalvulære stenose". Den ventrikulære septale hypertrofi er mild, og den systoliske periode forårsager ikke åbenlyse hindringer af den venstre ventrikulære udstrømningskanal, der kaldes "hypertrofisk ikke-obstruktiv kardiomyopati". De forreste papillarmuskler kan også være hypertrofiske og ofte forskudt for at påvirke normal ventilfunktion. Når myokardiet er meget hypertroferet, reduceres det venstre ventrikulære hulrum. Uforholdsmæssig hjertehypertrofi resulterer ofte i et forhold mellem ventrikulær septaltykkelse og venstre ventrikulær posterior vægtykkelse ≥ 1,3, med nogle få op til 3.
Der er en variant af hypertrofisk kardiomyopati med hjertehypertrofi i det apikale område. Denne type pericardial koronararterie er normal, men antallet af koronararterier i den ventrikulære væg øges, og lumen er smalt. Under mikroskopet var arrangementet af myocardiale celler forstyrret, kernen var unormal, cellernes grene var mange, mitokondrierne steg, cardiomyocytterne var ekstremt hypertroficeret, og det intracellulære glycogenindhold steg. Desuden var der interstitiel fibrose. Under elektronmikroskopet var arrangementet af myofibriller også forstyrret. Hos 2/3 patienter øgede mitraleducerne, og en fibrøs plaque på den venstre ventrikulære væg modsat den forreste mitral ventil blev forårsaget af mitralventil og ventrikulær septumpåvirkning. Sygdommen kan forekomme i alle aldre, men hjertehypertrofien er mere alvorlig hos personer under 40 år end dem over 40 år. Årsagen til dette forhold mellem fedthed og alder er ukendt. Med udviklingen af sygdommen steg myocardial fibrosis, den ventrikulære vægshypertrofi faldt, og graden af hjertekavitet blev også reduceret, hvilket viser en sen præstation.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Elektrokardiografisk angiografi selektiv kardiovaskulær angiografi
Indtræden er langsom. Cirka 1/3 har en familiehistorie. De fleste af symptomerne begynder inden 30 år, og både mænd og kvinder lider.
De vigtigste symptomer er:
1, åndedrætsbesvær, oftere efter træthed, skyldes nedsat overholdelse af venstre ventrikel, øget slutdiastolisk tryk, efterfulgt af forhøjet pulmonalt venetryk, lunger og blodstase. Mitral regurgitation forbundet med ventrikulær septal hypertrofi kan forværre lungesputum.
2, brystsmerter, oftere efter anstrengelse, ligesom angina, men kan ikke være typisk på grund af øget hypertrofisk myocardial aerobic og relativt utilstrækkelig koronar blodforsyning.
3, træthed, svimmelhed og besvimelse, forekommer for det meste under aktiviteter, skyldes stigningen i hjerterytme, så den venstre ventrikulære diastoliske fase af den originale diastoliske fyldning forkortes yderligere, så den diastoliske fase af den venstre ventrikel, der er blevet dårligt fyldt under diastol, forkortes yderligere. Øget fyldning er utilstrækkelig, og hjertets ydelse reduceres. Når den er aktiv eller følelsesmæssig på grund af den sympatiske effekt, styrkes den hypertrofiske myocardiale sammentrækning, udstrømningshindringen forværres, og hjertets output reduceres pludselig for at forårsage symptomer.
4, hjertebanken på grund af hjertedysfunktion eller arytmi.
5, hjertesvigt, mere almindelig hos avancerede patienter, på grund af nedsat myokardiel overholdelse, øget det ventrikulære end-diastoliske tryk markant efterfulgt af forhøjet atrialt tryk og ofte kombineret med atrieflimmer. Hos avancerede patienter er myocardial fibrosis omfattende, ventrikulær systolisk funktion er også svækket, og hjertesvigt og pludselig død er tilbøjelige til at forekomme.
Almindelige tegn er:
1. Hjertet på den udtrykte stemme udvides til venstre. Spidsen slår til venstre og ned, og der er en løfteimpuls. Eller der er en stimulering af spidsen, som er den pulsering, der frembringes af atriet til hjertekammeret med reduceret overensstemmelse, som berøres før spidsen slår.
2, kan den nederste del af den venstre sternale spids ses inden i den systoliske eller sene jetmurring, til spidsen af hjertet, men ikke til bunden af hjertet, kan være forbundet med systolisk rysten, set hos patienter med ventrikulær udstrømningshæmning. Foranstaltninger til at øge myocardial kontraktilitet eller reducere hjertebelastning, såsom digitalis, isoproterenol (2μg / min), isoamylnitrit, nitroglycerin, Valsalva-handling, fysisk arbejde eller for tidlige slag Støjen forbedres. Foranstaltninger, der svækker myocardial kontraktilitet eller øger hjertebelastningen, såsom vasokonstriktorer, betablokkere, knebøj og knuste palmer, kan lindre væsen. Cirka halvdelen af patienterne kan høre mumlen om mitral regurgitation på samme tid.
3, kan den anden lyd opdeles unormalt på grund af hindring af venstre ventrikel, aortaklaffen forsinket lukning. Den tredje lyd er almindelig hos patienter med mitral regurgitation.
Diagnose
Differentialdiagnose
Differentialdiagnose
Myokardieinfarkt: henviser til afbrydelse af koronar blodstrøm på basis af koronar arteriesygdom, hvilket forårsager alvorlig og langvarig akut iskæmi i det tilsvarende myocardium, hvilket til sidst fører til myokardisk iskæmisk nekrose.
Myocardial hypoxia: Hjertet fratages ilt på grund af utilstrækkelig blodforsyning. De vigtigste manifestationer er: hjertebanken, ubehag i hjertet, undertiden hjertesmerter eller påskønnelse af kolik; åndenød, motion, fylde eller agitation er mere alvorlig, kroppen er svag; i alvorlige tilfælde, kortvarig chok.
Myocardial abscess: Myocardial ødem er et af de vigtigste kliniske symptomer på udvidet kardiomyopati.
Myocardium er gråt og afslappet: det er en slags myocardial skade, som kan være relateret til immun myocardial skade efter virusinfektion, og ses generelt ved ultralydundersøgelse af udvidet kardiomyopati. Kan bruges som en differentieret diagnose med anden kardiomyopati.
Myocardial bedøvelse, også kendt som myocardial dysfunktion efter iskæmi, betyder, at myocardial transient ischemia ikke har forårsaget myocardial nekrose, men mekanisk elasticitet efter reperfusion vender tilbage til normal blodgennemstrømning kræver timer, dage eller uger. Fænomenet fuldstændig bedring. Indtræden er langsom. Cirka 1/3 har en familiehistorie. De fleste af symptomerne begynder inden 30 år. Mænd og kvinder lider lige.
