opacitet af kardiomyocytter
Introduktion
Introduktion Kardiomyocytbioelektricitet: Kardiomyocytes transmembranpotentiale er meget mere kompliceret med hensyn til bølgeform og dannelsesmekanisme end skeletmuskel. Ikke kun det, transmembranpotentialet for de ovennævnte forskellige typer kardiomyocytter er ikke kun forskellig i amplitude og varighed, men har også en bestemt forskel i bølgeformen og det dannede ionbasis. Uoverensstemmelsen mellem elektrisk aktivitet af forskellige typer kardiomyocytter er årsagen til hjertets excitabilitet og den specielle lov om spænding, der vises i hele hjertet. Grundlaget for bioelektrisk produktion af kardiomyocytter: Kardiomyocytters transmembranpotentiale afhænger af den transmembrane elektrokemiske gradient af ioner og den selektive gennemtrængning af ioner med membraner.
Patogen
Årsag til sygdom
Hyperthyreoidisme er en af de specielle kliniske manifestationer af hyperthyreoidisme, som ikke kun kan forværre den oprindelige hjerte-kar-sygdom, men også forårsage arytmi alene, eller endda hjertesvigt eller pludselig død.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Elektrokardiogram dynamisk elektrokardiogram (Holterovervågning) Doppler-ekkokardiografi
Hyperthyreoidisme er en af de specielle kliniske manifestationer af hyperthyreoidisme, som ikke kun kan forværre den oprindelige hjerte-kar-sygdom, men også forårsage arytmi alene, eller endda hjertesvigt eller pludselig død.
(1) Arytmi: Cirka 50-90% af patienterne med hyperthyreoidisme har arytmi, hvoraf 85% til 100% af patienterne viser takykardi, og ca. 10% til 20% af patienterne viser atrieflimmer. Kliniske elektrokardiografiske fund afslørede arytmi, inklusive sinusarytmi, atrieflutter, ventrikulær takykardi, atrioventrikulær blok, bundtgrenblok og ST-segment depression og T-bølge lavt niveau eller inversion.
(2) Hjertesvigt: Det rapporteres, at 34,4% af de ældre patienter med hyperthyreoidisme har hjertestørrelse og hjertesvigt. Ekkokardiografi afslørede, at hjertets output og hjerteindeks var højere end normalt hos patienter med hyperthyreoidisme, og begge venstre og højre atrium og ventrikler blev forstørret.
(3) iskæmisk hjertesygdom: patienter med hypertyreoidisme, især ældre hyperthyreoidisme-patienter, der er tilbøjelige til symptomer på koronar arterieinsufficiens, kliniske manifestationer af angina eller hjerteinfarkt osv., De fleste patienter (67,2%) er ofte fejlagtigt diagnosticeret som koronar hjertesygdom. Imidlertid viser koronar angiografi sjældent arteriel stenose eller sklerose.
(4) mitralventil prolaps: Det er rapporteret i litteraturen, at 17 ud af de 40 patienter med hyperthyreoidisme (43%) har mitralventilprolaps, hvilket er signifikant højere end kontrolgruppen (18%).
Diagnose
Differentialdiagnose
Der er en skjoldbruskkirtelhormon (T3) -receptor i kernen af kardiomyocytter. T3 påvirker direkte mekanismen for myocardial sammentrækning og udøver en positiv inotropisk virkning. T3 trænger ind i cytoplasmaen og binder til specifikke receptorer på kernemembranen og stimulerer myokardielt kontraktilt protein gennem intranuklear mekanisme. Forøget syntese, hvorved myocardial kontraktilitet øges.
En anden måde, hvorpå T3 virker på myokardiet, er at handle på ikke-nukleare steder uden for kerneceptoren for hurtigt at øge myokardial kontraktilitet, den "ekstra-nukleare mekanisme." Gennem disse steder kan T3 øge calcium-ATPase-aktiviteten på det sarkoplasmatiske retikulum, øge den intracellulære calciumkoncentration og øge den myokardielle kontraktilitet; opregulere natriumkanalen i cellemembranen, øge natriumiontilstrømningen, få den kontraktile kraft af cardiomyocytter til at stige, aktivere mitokondrier Det mediale aspekt af adeninnukleotidtransferase regulerer udvekslingen af ADP og ATP in vitro og in vivo, fremmer ATP-produktion og forbedrer celleenergiforsyningen.
Thyroxin kan øge aktiviteten af renin-angiotensinsystemet (RAS) og øge mRNA-ekspressionen af både hjerte renin og angiotensin II (ANGII) gennem receptorafhængige og spændingsafhængige calciumkanaler. Øger den intracellulære calciumkoncentration i cardiomyocytter, hvilket påvirker det kardiovaskulære system negativt.
Serumhjerte troponin 1 (CTn1) og myoglobin (Mb) er serummarkører, der har vist sig at afspejle myokardskade i de senere år og er ideelle indikatorer til tidlig diagnose af myocardial skade og hjerteinfarkt. Eksperimenter har vist, at serum CTn1 og Mb hos patienter med hyperthyreoidisme er signifikant højere end dem i den normale gruppe, hvilket kan være virkningen af overdreven thyroxin på myocardial metabolisme.
Hyperthyreoidisme er en af de specielle kliniske manifestationer af hyperthyreoidisme, som ikke kun kan forværre den oprindelige hjerte-kar-sygdom, men også forårsage arytmi alene, eller endda hjertesvigt eller pludselig død.
(1) Arytmi: Cirka 50-90% af patienterne med hyperthyreoidisme har arytmi, hvoraf 85% til 100% af patienterne viser takykardi, og ca. 10% til 20% af patienterne viser atrieflimmer. Kliniske elektrokardiografiske fund afslørede arytmi, inklusive sinusarytmi, atrieflutter, ventrikulær takykardi, atrioventrikulær blok, bundtgrenblok og ST-segment depression og T-bølge lavt niveau eller inversion.
(2) Hjertesvigt: Det rapporteres, at 34,4% af de ældre patienter med hyperthyreoidisme har hjertestørrelse og hjertesvigt. Ekkokardiografi afslørede, at hjertets output og hjerteindeks var højere end normalt hos patienter med hyperthyreoidisme, og begge venstre og højre atrium og ventrikler blev forstørret.
(3) iskæmisk hjertesygdom: patienter med hypertyreoidisme, især ældre hyperthyreoidisme-patienter, der er tilbøjelige til symptomer på koronar arterieinsufficiens, kliniske manifestationer af angina eller hjerteinfarkt osv., De fleste patienter (67,2%) er ofte fejlagtigt diagnosticeret som koronar hjertesygdom. Imidlertid viser koronar angiografi sjældent arteriel stenose eller sklerose. (4) mitralventil prolaps: Det er rapporteret i litteraturen, at 17 ud af de 40 patienter med hyperthyreoidisme (43%) har mitralventilprolaps, hvilket er signifikant højere end kontrolgruppen (18%).
