Myokardie byld
Introduktion
Introduktion Myocardial abscess er et af de vigtigste kliniske symptomer på udvidet kardiomyopati. Kardiomyopati (DDM) er en gruppe af læsioner, der gradvis er nedsat ved hjertefunktion på grund af strukturelle ændringer i det subventrikulære kammer (dvs. ventriklen) og nedsat funktion af myokardvæggen.
Patogen
Årsag til sygdom
1. Infektion: Coxsackie-virus og encephalomyocarditis-virus kan ikke kun forårsage viral myocarditis i dyreforsøg, men også forårsage læsioner, der ligner dilateret kardiomyopati. Klinisk er patienter med akut viral myocarditis omdannet til dilateret kardiomyopati under langvarig opfølgning. Sjansen for sygdommen er markant større end for den generelle befolkning Virussen i de levende eksemplarer af denne sygdom har inflammatoriske manifestationer. Mange patienter med denne sygdom har højere niveauer af Coxsackie-virus B-neutraliserende antistof end normale mennesker. I de senere år er der anvendt molekylærbiologiteknikker. Intestinalvirus eller cytomegalovirus-RNA findes i myocardialbiopsiprøven fra patienter med denne sygdom. Alt det ovenstående indikerer, at sygdommen er tæt relateret til viral myocarditis. Denne sygdom kan være vedvarende infektion.
2. Gen og autoimmunitet: Undersøgelsen fandt, at sygdommen er forbundet med histokompatibilitetsantigen. Sammenlignet med patienter uden denne sygdom steg HLAB27, HLAA2, HLADR4 og HLADQ4, mens HLADRw6-stederne faldt, og HLA-ændringer. Det er relateret til autosomal recessiv arv og kan forklare den familiære tendens hos nogle patienter med denne sygdom. På den anden side kan der være ændringer i immunresponsen, hvilket øger modtageligheden for virusinfektion, hvilket fører til myocardial autoimmun skade.
3. Cellulær immunitet: Aktiviteten af naturlige dræberceller i patienten reduceres, kroppens forsvarsevne er svækket, og antallet og funktionen af hæmmende T-lymfocytter reduceres, hvorved der forårsages en cellemedieret immunrespons, hvilket forårsager blodkar og myokardskade.
I sammendraget antages det, at den mulige patogenese af denne sygdom kan være, at Coxsackie-virussen først eroderer myokardiet, spredes i myokardiet og forårsager myocardialcelle nekrose. I den anden fase kan der ikke findes nogen virus i myokardiet, men lymfocytter stiger. Sådanne celler er følsomme over for kardiomyocytter, hvilket forårsager en immunrespons og forårsager nekrose af kardiomyocytter. Senere reduceres eller forsvinder inflammatorisk celleinfiltration og bliver fibrose, blandet med hypertrofisk eller reduceret kardiomyocytter og udgør en læsion af udvidet kardiomyopati. Selvom teorien om virusinfektion og immunrespons er den vigtigste årsag til sygdommen, er der stadig mange problemer, der ikke er blevet afklaret, og yderligere forskning er nødvendig.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Kardiovaskulær elektrokardiogram selektiv angiografi balance radionuklid angiografi (ERNA)
Det kan forekomme i alle aldre, men det er mest i middelalderen. Udbruddet var langsomt, og hjertet blev udvidet ved den første undersøgelse, og hjertefunktionen blev kompenseret uden bevidst ubehag. Symptomerne vises gradvist efter en periode, nogle gange mere end 10 år. Symptomerne er hovedsageligt kongestiv hjertesvigt, hvor luft haster og ødemer er det mest almindelige. Til at begynde med, efter ængstelig arbejdskraft eller udmattelse, vil der være åndenød under milde aktiviteter eller hvile eller en paroxysmal hastighed om natten. På grund af lav blodproduktion føler patienter ofte svage.
Ved fysisk undersøgelse ser hjerterytmen accelerere, spidsen slår til venstre og ned, der kan være en løftepulsation, hjertet lyder lyden til venstre for at udvide, ofte kan høre den tredje eller fjerde lyd, når hjerterytmen er hurtig, løber hesten. På grund af forstørrelsen af hjertekammeret kan der være en systolisk mumling forårsaget af en relativ mitral eller tricuspid regurgitation, som lindres efter forbedring af hjertefunktion. Det meste af blodtrykket er normalt, men blodtrykket er lavere i de avancerede tilfælde, pulstrykket er lille, og det diastoliske blodtryk kan øges lidt i nærværelse af hjertesvigt. Udseendet af skiftende vener antyder venstre hjertesvigt. Pulsen er ofte svag. Ved hjertesvigt kan der være rales i bunden af den anden vene. I tilfælde af højre hjertesvigt forstørres leveren, og udseendet af ødemer starter fra underekstremiteterne. Pleural effusion og ascites er ikke almindelig hos patienter med avanceret sygdom. En række arytmier kan forekomme for første gang eller hovedpræstation, og en række arytmi kombineret for at danne en mere kompleks hjerterytme kan forekomme gentagne gange, undertiden stædige. Høj atrioventrikulær blokering, ventrikelflimmer, sinusblokering eller pause kan føre til A-S-syndrom, som er en af dødsårsagerne. Derudover er der stadig emboliseringer i hjernen, nyrerne, lungerne osv.
Diagnose
Differentialdiagnose
Differentialdiagnose
Myokardieinfarkt: henviser til afbrydelse af koronar blodstrøm på basis af koronar arteriesygdom, hvilket forårsager alvorlig og langvarig akut iskæmi i det tilsvarende myocardium, hvilket til sidst fører til myokardisk iskæmisk nekrose.
Myocardial hypoxia: Hjertet fratages ilt på grund af utilstrækkelig blodforsyning. De vigtigste manifestationer er: hjertebanken, ubehag i hjertet, undertiden hjertesmerter eller påskønnelse af kolik; åndenød, motion, fylde eller agitation er mere alvorlig, kroppen er svag; i alvorlige tilfælde, kortvarig chok.
Myocardium er gråt og afslappet: det er en slags myocardial skade, som kan være relateret til immun myocardial skade efter virusinfektion, og ses generelt ved ultralydundersøgelse af udvidet kardiomyopati. Kan bruges som en differentieret diagnose med anden kardiomyopati.
Myocardial bedøvelse, også kendt som myocardial dysfunktion efter iskæmi, betyder, at myocardial transient ischemia ikke har forårsaget myocardial nekrose, men mekanisk elasticitet efter reperfusion vender tilbage til normal blodgennemstrømning kræver timer, dage eller uger. Fænomenet fuldstændig bedring.
Hjertehypertrofi: Dette er en langsommere, men mere effektiv kompenserende funktion, hovedsageligt i tilfælde af langvarig stressoverbelastning, øget myokardievolumen, øget kontraktilitet, hvilket giver hjertet mulighed for at opretholde en normal blodcirkulation og på samme tid Reserve magt. Imidlertid har denne kompenserende funktion også sine ulemper, hovedsageligt på grund af hypertrofisk myokardie-aerob forøgelse, og koronarblodforsyningen er ofte ikke i stand til at blive opfyldt, hvilket resulterer i myokardisk iskæmi, hvilket til sidst vil føre til et fald i myocardial kontraktilitet. Hypertrofisk kardiomyopati er kendetegnet ved hjertehypertrofi. Det er kendetegnet ved ventrikulær muskelhypertrofi, typisk i venstre ventrikel, med interventrikulær septum, lejlighedsvis koncentrisk hypertrofi.
