åreknuder i nethinden
Introduktion
Introduktion Nethinnen er bedøvede og rødlige og begraves ofte i ødemer eller hæmoragiske plaques. Hvis de er intermitterende, ligner de pølser. Arterien er smal, og der er ingen pulsering, når man trykker på øjet. I den tidlige fase kan nethinden stadig vise ødem, og så ser det ud til, at de gråhvide bomuldsblærer oser af. Hvis det blandes med de blødende pletter, kan der dannes en kompleks form af fundusændringer. Den sene optiske disk er i en tilstand af sekundær atrofi, og venerne og venerne bliver tyndere. Blødning og ekssudat kan absorberes, hvilket efterlader uregelmæssig pigmentering, og nogle gange vises nye blodkar rundt om den optiske skive og de berørte årer.
Patogen
Årsag til sygdom
Veniologiens etiologi er kompleks og er tæt knyttet til hypertension, arteriosklerose, høj viskositet i blodet og hæmodynamiske abnormiteter.
Ændringer i væggen: Retinal arteriosklerose tegner sig for en stor del af forekomsten af centrale netthindevene-okklusion. Det mest almindelige sted for obstruktion er ved skæringspunktet mellem sigtepladen og den arteriovenøse vene. Nethindearterierne er tæt på disse to steder. Den tilstødende karvæg har kun en ydre membran og er dækket af den samme bindevævsmembran. Når arteriosklerose er begrænset af den hærdede ydre membran, komprimeres venen, lumen indsnævres, og blodstrømmen bliver langsom, hvilket forårsager trombose af blodplader, røde blodlegemer og fibrøse proteiner. Derudover kan de toksiner, der produceres ved betændelse eller betændelse i nethinden, også tykkere den venøse væg, beskadige intimaet, forårsage blodpladeaggregation, fiberprotein og ændringer i blodcellekomponenter til at danne en thrombus.
Ændringer i blodreologi: ændringer i blodsammensætning, især ændringer i viskoelasticitet, er forbundet med begyndelsen af netvinkulation af nethinden.
Ændringer i blodgennemstrømning: Forhøjet intraokulært tryk har indflydelse på den essentielle patogenese. Fordi når det intraokulære tryk stiger, påvirker det først den centrale retinearterion perfusion i sigtepladeområdet og påvirker den venøse tilbagevenden. Blodstrømmen stagnerer og danner en blodprop. Pludseligt fald i blodtryk eller øget blodviskositet forårsaget af andre læsioner kan også forårsage hæmodynamiske ændringer, nedsætte blodgennemstrømningen og fremme trombose.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Ultralydundersøgelse af øjeeplet og øjenlåg og CT-undersøgelse af den temporale region
De vigtigste symptomer er centralt synstab eller en delvis synsfeltdefekt, men forekomsten er langt mindre akut og alvorlig end arteriel okklusion. Generelt kan en del af synsskarpheten opretholdes. Cirka 3 til 4 måneder efter central venøs obstruktion kan ca. 5 til 20% af patienterne Irisneovaskularisering forekommer og sekundær med neovaskulær glaukom.
Diagnose
Differentialdiagnose
I henhold til fundusegenskaber ved okklusion af netthindevene, såsom hypertensiv venøs dilatation og venøs blødning og fluoresceinangiografi, er diagnose ikke vanskelig. Det skal dog identificeres med følgende fundus-sygdomme:
1. Venøs stasisretinopati På grund af okklusion eller stenose af den indre carotisarterie reduceres den centrale retinearterion perfusion, hvilket resulterer i et fald i det centrale venetryk, en udvidet vene og en markant nedsat blodgennemstrømning. En lille mængde blødning kan ses i fundus, og små hæmangiomer og neovaskularisering kan ses. Det er ikke vanskeligt at skelne fra okklusion af nethindevene, sidstnævnte har øget venetryk, venen er stærkt forvrænget og udvidet, retinal blødning er mere, og symptomerne er tyngre.
2. Diabetisk retinopati er normalt bilateral, dilatation af venes vene er forvrænget, men ikke for alvorlig, og venetryk i nethinden øges ikke, blødning er spredt, ikke så meget som venøs obstruktion, ofte med hård udstråling, forhøjet blodsukker, systemiske symptomer kan være Identifikation, men diabetiske patienter er også tilbøjelige til okklusion af nethindevene. Diabetespatienter er tilbøjelige til okklusion af netthindevene og bør tages alvorligt.
3. Hypertensive retinopatilæsioner er ofte bilateralt symmetriske, nethindeblødning er overfladisk sparsom, for det meste placeret i den bageste pol, skønt venen er udvidet, men ikke forvrænget. Almindelige bomuldslignende pletter og gule pletter oser. Patienter med okklusion af netthindevene har ofte højt blodtryk, for det meste monokulært indtræden, hypertensiv venat dilatation og mere netthedblødning. De vigtigste symptomer er centralt synstab eller en delvis synsfeltdefekt, men forekomsten er langt mindre akut og alvorlig end arteriel okklusion. Generelt kan en del af synsskarpheten opretholdes. Cirka 3 til 4 måneder efter central venøs obstruktion kan ca. 5 til 20% af patienterne Irisneovaskularisering forekommer og sekundær med neovaskulær glaukom.
