sklerale vesikler
Introduktion
Introduktion Herpes zoster viral skleral inflammation er ofte ledsaget af konjunktival og overfladisk skleral vesikler eller dendritiske hornhindeforandringer. Herpes zoster er forårsaget af genaktivering af varicella-zoster virus (VZV). VZV-morfologi kan ikke skelnes fra HSV og hører til den samme DNA-virus, men dens antigenicitet er forskellig. Denne indhyllede VZV indeholder mindst fem glycoproteiner med en DNA-molekylvægt på ca. 80 millioner. Mennesker er den eneste kendte naturlige vært for virussen. Kan forårsage hudkapsler, herpes eller blemmer, konjunktivitis eller overfladisk skleralt ødemer og dendritiske hornhindesår.
Patogen
Årsag til sygdom
(1) Årsager til sygdommen
Herpes zoster er forårsaget af genaktivering af varicella-zoster virus (VZV). VZV-morfologi kan ikke skelnes fra HSV og hører til den samme DNA-virus, men dens antigenicitet er forskellig. Denne indhyllede VZV indeholder mindst fem glycoproteiner med en DNA-molekylvægt på ca. 80 millioner. Mennesker er den eneste kendte naturlige vært for virussen.
(to) patogenese
Varicella og herpes zoster er to uafhængige kliniske manifestationer af denne sygdom i forskellige immunpopulationer. Den primære infektion forårsaget af en ikke-immuniseret person (normalt et barn) er skoldkopper. Mere end 90% af voksne i USA har haft VZV-infektion. Infektionen vedvarer uden kliniske symptomer, og virussen er til stede i trigeminal ganglion i en latent form. Kroppens immunsystem kan ikke effektivt ødelægge virussen og producerer kun immunologiske mekanismer. Normalt 10 år efter den første infektion med VZV forårsager 20% af mennesker tilbagevendende infektioner til at producere herpes zoster. Herpes zoster invaderer for det meste thoraxnerven, og 9% til 16% af patienterne invaderer trigeminusnerven, og den mest almindelige er involvering af nerven i øjnene. Pandegrenen, den lacrimale kirtelgren og næseøjengren af okulær nerven er modtagelige for VZV-invasion, og den direkte invasion af herpes simplex-virus forårsager hudpapler, herpes eller blemmer, konjunktivitis eller overfladisk scleral ødem og hornhindens dendritiske mavesår; immunresponset mod virussen kan være Forårsager skleritis, skleral betændelse, keratitis, trabecular inflammation og anterior uveitis.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Herpes simplex virus (HSV) fundusundersøgelse
Herpes zoster er kendetegnet ved kraftig smerte, ensidig, ikke mere end midtlinjen af kroppen til den anden side, enkelte eller flere sensoriske nervefordelingsområder i huden eller slimhindeherpes. Selvom inkubationsperioden for den iboende virus ikke er klar, ligger inkubationsperioden for eksponering for en eksogen virus sædvanligvis fra et par dage til et par uger. 4 til 5 dage før herpes udviklede patienten hovedpine, ubehag, kulderystelser, feber og lokal lymfadenopati. Der var neuralgi 2 til 3 dage før udslæt. Udslæt begyndte at fremstå som en klynge miliær til sojapapler og herpes, som hurtigt blev blemmer. Blistervæsken var klar, væggen var stram, og basen var rød, fordelt langs nerven og båndtaget. Huden mellem vesiklerne var normal, og blemmerne forsvandt inden for 2 uger, hvilket ofte efterlod permanente ar, varierende grader af fornemmelse og svær båndneuralgi.
Post-herpetisk neuralgi forårsaget af herpes zoster viral vaskulitis og neuritis kan vare i mere end 2 måneder efter den første herpes zoster hudlæsion. Cirka 50% af patienter over 60 år udvikler postherpetisk neuralgi.
Det er rapporteret, at skleritis tegner sig for 0,68% til 8% af virale øjesygdomme hos herpes zoster. Skleritis kan forekomme i den akutte fase (10 til 15 dage efter begyndelsen af hudlæsioner), hvoraf det meste forekommer måneder eller år efter herpes zostervirus øjensygdom og ofte er forbundet med øjenkirurgi. Herpes viral skleritis er for det meste diffus eller nodulær anterior skleritis, og kan også udvikle sig til nekrotiserende anteriore skleritis.
Bevidste symptomer inkluderer rødme, smerter i øjnene, konjunktivalsekretion og nedsat syn. Alvorligheden af øjesmerter er parallel med graden af betændelse, som forværres om natten og kan udstråles til øjenbrynet og periorbitalen. Konjunktivsekresekretion er mucoid, og de med keratitis har fotofobi og rive.
Tegn: diffus anterioskleritis, systemisk komplikation er mindre og mindre, hovedsageligt kendetegnet ved diffus hyperæmi og hævelse af den overfladiske sklerum, ledsaget af højt ødemer i bindehinden, kan ikke se det dybe vaskulære og sklerale væv i skleraen, skal droppe 1 : 1000 adrenalin i konjunktivalsækken, så den overfladiske overbelastning forsvinder, før den kan ses. Nodular anterior scleritis danner en vedvarende, omgivet knude med en purpur rød farve og smertefuld afvisning. Knuden er enkelt eller flere, midten er gennemsigtig, og den er helt inaktiv. Krydset mellem knude og overfladens organisation er klart. Konjunktival og scleral overfladiske blodkar er sammensat af knuderne. Den forreste sclera er mørk lilla.
Hvis læsionen fortsætter med at udvikle sig, kan det forårsage nekrotiserende anterioskleritis. Sklera foran ækvator viser gulgrå pletter. I alvorlige tilfælde er sklera delvis en ægeagtig nekrose, der kan have et eller flere steder. Hvis vævet falder af, får det til sidst perforering af skleraen og danner en hovne drue. Skleraen skal repareres i flere måneder, hvilket efterlader en permanent udtynding og ardannelse. Hyppig gentagelse forekommer i forskellige dele af den første skleritis, selv i mange år. Herpes zoster viral skleritis med stromal keratitis, hvad enten det er immunologisk discoid keratitis eller hvid nekrotisk stromal keratitis, kan udvikle sig til hornhinde-sklerose og endda marginal ulcerøs keratitis. Det kan også forbindes med anterior uveitis, som danner blæserformet irisatrofi og / eller trabecular inflammation og videreudvikles til sekundær glaukom. Hornhindefølelse af skade og vifteformet irisatrofi bidrager til diagnosen herpes zoster viral skleritis.
Skleral laminitis kan forekomme før udslæt, ofte ledsaget af konjunktival og overfladisk sclera vesikler eller dendritiske hornhindeforandringer. Den ydre sklerale betændelse er enkel eller nodulær, og læsionerne er alle placeret i den overfladiske sclera. Førstnævnte kan ses i den overfladiske sclera-overbelastning, den radiale ekspansion af blodkarene er forvrænget, farven er rød, og læsionsområdet er begrænset. Sidstnævnte danner en knude, der er placeret i den overfladiske sklerum og er omgivet af blod. Flere knuder, enkelt hår, 1 ~ 2mm størrelse. Sklera dybt i knude er tydeligt synlig, og den vaskulære plexus forbliver normal. Skleral laminitis forårsaget af direkte invasion af virussen, varer i 3 til 4 uger, ingen følgevirkninger. Immunmedieret episcleritis forekommer inden for 10 til 15 dage efter læsioner.
I henhold til den medicinske historie og de karakteristiske kliniske manifestationer er det ikke svært at diagnosticere. Patienter med skleritis, tidligere med herpes zoster ophthalmicus, især med hornhindefølelse og iris atrofi, bør være stærkt mistænkte for HZS.
Diagnose
Differentialdiagnose
Differentialdiagnose af sklerale vesikler:
Gennemsigtige blemmer med forskellige hornhindestørrelser: sygdomme forårsaget af buløs keratopati, som er kendetegnet ved plamning af hornhindens epitel, gennemsigtige blemmer i forskellige størrelser og tilbagefald efter brud. Den tilstand, i hvilken blister dannes i hornhindens epitelag kaldes blus keratopati. Det kaldes tidligere makrobubble keratitis. Det er faktisk ikke en betændelse, men en denaturering, som er resultatet af lagets abnormitet, især endotelet, og opbevaring af vand i epitellaget. Forårsaget af unormale eller forstyrrede hornhindeendotelceller. Antallet af normale hornhindeendotelceller er ca. 3.000 / mm2, hvilket kan forekomme, når det reduceres til 500-1000 / mm2. Efter grå stær, kirurgi, okulær traume, avanceret glaukom, svær uveitis, Fuchs hornhindedystrofi, fiasko i hornhindetransplantation osv. Kan forårsage ødelæggelse og reduktion af hornhindeendotelceller, hvilket kan føre til makrofokal keratopati.
Herpes zoster er kendetegnet ved kraftig smerte, ensidig, ikke mere end midtlinjen af kroppen til den anden side, enkelte eller flere sensoriske nervefordelingsområder i huden eller slimhindeherpes. Selvom inkubationsperioden for den iboende virus ikke er klar, ligger inkubationsperioden for eksponering for en eksogen virus sædvanligvis fra et par dage til et par uger. 4 til 5 dage før herpes udviklede patienten hovedpine, ubehag, kulderystelser, feber og lokal lymfadenopati. Der var neuralgi 2 til 3 dage før udslæt. Udslæt begyndte at fremstå som en klynge miliær til sojapapler og herpes, som hurtigt blev blemmer. Blistervæsken var klar, væggen var stram, og basen var rød, fordelt langs nerven og båndtaget. Huden mellem vesiklerne var normal, og blemmerne forsvandt inden for 2 uger, hvilket ofte efterlod permanente ar, varierende grader af fornemmelse og svær båndneuralgi.
