steril vegetation
Introduktion
Introduktion En kakerlak er en generel betegnelse for forskellige fremspring dannet i den patologiske proces inden i og uden for kroppen eller organet. I henhold til dens natur kan det opdeles i ikke-neoplastisk og neoplastisk. I førstnævnte, såsom bakteriel endokarditis, påvirkes neoplasmerne på endokardiet, som for det meste skyldes tumorer, der stikker ud i hjerteklappen, af blodstrøm og kan emboliseres af organer som hjerne, nyre og milt. . Aseptiske neoplasmer er mest almindelige i turbulente områder, ar (såsom efter infektiv endokarditis) og områder med intimal skade forårsaget af faktorer i og uden for hjertet. Bakteriel infektion af aseptiske neoplasmer afhænger af: 1 hyppigheden af bakteræmi og antallet af bakterier i kredsløbet, sidstnævnte relateret til sårets sværhedsgrad, infektionen og antallet af bakterier i hudens slimhinde; 2 Bakteriens evne til at klæbe til blodplade-mikrothrombus og fibrin. Streptococcus mutans har en stor chance for at komme ind i blodomløbet fra mundhulen og har stærk vedhæftning, så det er den primære årsag til subakut infektiv endokarditis. Escherichia coli har dårlig vedhæftning, selvom det er en almindelig bakteræmi, men det er sjældent hjertet. endometritis.
Patogen
Årsag til sygdom
Årsagen er endnu ikke belyst. Gross et al. Mener, at reumatisk valvulær sygdom er en vigtig årsag til ikke-bakteriel trombotisk endokarditis. Allen og Sirota mener, at allergier og vitamin C-mangel er tilbøjelige til sygdommen. Williams mener, at allergiske reaktioner og cirkulerende immunkomplekser er det immunologiske grundlag for valvulære læsioner.
1. Mekanismer Williams mener, at allergiske reaktioner og cirkulerende immunkomplekser er det immunologiske grundlag af valvulære læsioner Mcray og Warlor mener, at ondartede tumorer (især gastrisk kræft, bugspytkirtelkræft og lungekræft) og DIC hyperkoagulerbar tilstand, høj blodkoagulationsvæske i ventilen Turbulensen dannet af lukkelinien er en vigtig faktor i dannelsen af en trombe. Tumormucin og thrombocytose, øgede niveauer af fibrinogen eller koagulationsfaktorer V, VII, XI og IX, øget fibrinolytiske produkter, accelereret fibrinnedbrydning og prokoagulerende stoffer produceret af tumorceller, som alle forårsager trombose i ventilen. Vigtig grund. Derfor er enhver sygdom, der kan producere primær eller sekundær hyperkoagulerbar tilstand, etiologien og det patologiske grundlag for ikke-bakteriel trombotisk endokarditis.
Ikke-bakteriel trombotisk endokarditis kan involvere enhver hjerteklap, primært påvirker mitral- og aortaventilerne. For det andet er tricuspid sputum placeret i den atorielle aortaventil, lungeventilen er mere end den sikkerhedsmæssige ikke-bakterielle trombotiske endokarditis, den vigtigste patologiske ændring er dannelsen af aseptiske neoplasmer på ventilen, tidlige ændringer For det valvulære kollagen under påvirkning af allergier forekommer vitaminmangel, hæmodynamisk skade og aldring, degenerative ændringer og matrixødem, efterfulgt af delvis peeling af ventilens intima, som udsætter kollagen og matrix til blodbanen. Når antistoffet er i en hyperkoagulerbar tilstand, er blodplader og lignende tilbøjelige til at klæbe til overfladen for at danne ikke-bakterielle trombotiske neoplasmer. Læsionerne er ofte mindre inflammatoriske end de overfladiske regioner, og når først sputum er kaste, kan der forekomme tegn på arteriel emboli.
2. Patologiske ændringer: Allen og Sirota opdeler de patologiske manifestationer af ikke-bakteriel trombotisk endokarditis i fem typer:
Type I: en enkelt lille sigdlesion med en diameter <3 mm lysebrun til mørkebrun, mere klæbende til ventilen.
Type II: Enkel stor skorpion,> 3 mm i diameter, gulbrun, kornet, klæber til ventilen.
Type III: flere små sigdlesioner, 1 til 3 mm i diameter, skrøbelige, ofte arrangeret i en perleformet form langs ventillukkeslinien.
Type VI: flere store sputumlæsioner, alle> 3 mm bløde og sprøde, samme størrelse og farve.
Type V: gammel type (helbredende type), overfladen er dækket med epitelceller, og farven og densiteten svarer til det vedhæftede ventilvæv. De tidlige patologiske ændringer af sygdommen er forårsaget af faktorer såsom valvulær allergisk reaktion, vitamin C-mangel, hæmodynamisk skade og aldring. Degenerative ændringer og stromalt ødem efterfølges af lokal eksfoliering af ventilens intima, udsættelse af kollagen og matrix for I blodstrømmen, især når kroppen er i en hyperkoagulerbar tilstand, er det let at forårsage blodplader og lignende til at klæbe til kollagenvævet, og de ikke-bakterielle trombotiske neoplasmer har ofte ingen inflammatorisk reaktion lokalt, og læsionerne er mere overfladiske. Når neoplasmen er kastet, kan den forårsage tegn på arteriel emboli.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Lungebehandling
Mcray foreslog en triade til klinisk diagnose af ikke-bakteriel trombotisk endokarditis:
1. En sygdom, hvor ikke-bakteriel trombotisk endokarditis kan forekomme.
2. Hjertet har et knurr, eller et nyt knurr, eller den oprindelige knurr ændrer sig.
3. Kroppen har flere embolismer.
Derudover bidrager DIC-laboratoriediagnostik af venøs trombose og multiple negative blodkulturer til diagnosen ikke-bakteriel trombotisk endokarditis. Hvis det kombineres med UCG, er det mere befordrende for diagnosen.
Diagnose
Differentialdiagnose
Infektiøse neoplasmer: Den grundlæggende patologiske ændring af infektiv endocarditis er fastgørelsen af neoplasmer sammensat af blodplader, fibrin, røde blodlegemer, hvide blodlegemer og infektiøse patogener på overfladen af hjerteklappen. Infektiv endokarditis henviser til betændelse i hjerteklappen eller foringen af den ventrikulære væg forårsaget af direkte infektion af bakterier, svampe og andre mikroorganismer (såsom vira, rickettsia, klamydia, spirochetes osv.), Som er forskellig fra Ikke-infektiøs endokarditis forårsaget af reumatisk feber, reumatoid, systemisk lupus erythematosus og lignende. Tidligere blev denne sygdom kaldet bakteriel endokarditis, som ikke bruges, fordi den ikke er omfattende nok. Typiske kliniske manifestationer af infektiv endokarditis inkluderer feber, mumling, anæmi, emboli, hudlæsioner, splenomegali og blodkulturpositiv.
Den lyserøde papillærsputum stikker ud i urinrørhulen: symptomerne på parauretralt adenocarcinom, læsionen kan være lys rød papillær sputum til urinrørshulen og urinrøret. Midt- og nedre urinrøret kræft kan opdages ved visuel inspektion eller palpationsundersøgelse.
Trombotisk neoplasma: Neoplasmaet er en generel betegnelse for forskellige fremspring dannet i den patologiske proces i og uden for kroppen eller organet. Trombotiske neoplasmer er mere almindelige ved ikke-bakteriel trombotisk endokarditis. Ikke-bakteriel trombotisk endokarditis kan involvere enhver hjerteklap, primært påvirker mitral- og aortaventilerne. For det andet er mitralemiderne for det meste placeret i atrialoverfladen, og aorta- og lungeventilerne er for det meste placeret på den ventrikulære overflade. Den vigtigste patologiske ændring af ikke-bakteriel trombotisk endokarditis er dannelsen af aseptiske neoplasmer på ventilen. De tidlige ændringer er degenerering af valvulært kollagen under påvirkning af allergier, vitaminmangel, hæmodynamisk skade og ældning. Matrixødem, efterfulgt af delvis eksfoliering af ventilens intima, udsætter kollagenet og matrixen for blodbanen Når antistoffet er i en hyperkoagulerbar tilstand, klæber trombocytter og lignende let til overfladen for at danne ikke-bakterielle thrombotiske neoplasmer. Læsionerne er mere overfladiske, og der er ofte ingen inflammatorisk reaktion i det lokale område. Når først neoplasmerne falder af, kan der genereres tegn på arteriel emboli.
Mcray foreslog en triade til klinisk diagnose af ikke-bakteriel trombotisk endokarditis:
1. En sygdom, hvor ikke-bakteriel trombotisk endokarditis kan forekomme.
2. Hjertet har et knurr, eller et nyt knurr, eller den oprindelige knurr ændrer sig.
3. Kroppen har flere embolismer.
Derudover bidrager DIC-laboratoriediagnostik af venøs trombose og multiple negative blodkulturer til diagnosen ikke-bakteriel trombotisk endokarditis. Hvis det kombineres med UCG, er det mere befordrende for diagnosen.
