Nedsat puls af dorsale og posterior tibiale arterier

Introduktion
Patogen
Undersøge
Diagnose

Introduktion

Introduktion Diabetisk fod henviser til den sygdomstilstand, hvor beskyttelsesfunktionen i underekstremiteten er nedsat på grund af neuropati i foden hos diabetespatienter, og sygdommen i mavesår og gangren skyldes mikrovaskulær dysfunktion forårsaget af utilstrækkelig perfusion af arterier. Ryggen på foden og den bagerste tibiale arterie kan findes. Pulsationen svækkes eller forsvinder, den lokale hud er underernæret, hudtemperaturen sænkes, farven er unormal, og fingeren er bleg, når tandkødet er højt, hældningen er purpurrød, og foden er tilbøjelig til kronisk mavesår. Diabetisk fod er en alvorlig komplikation af diabetes.Det er en af de vigtigste årsager til handicap og endda død hos diabetespatienter.Det forårsager ikke kun smerter for patienterne, men tilføjer også en enorm økonomisk byrde.

Patogen

Årsag til sygdom

(1) Årsager til sygdommen

Årsagen til diabetisk fod er multifaktoriel Diabetisk neuropati, perifer vaskulær sygdom og mikrocirculatorisk lidelse er de vigtigste årsager, som kan eksistere alene eller i kombination med andre faktorer, såsom fodstrukturel misdannelse, unormal gang, hud eller tånegl. Misdannelser, traumer og infektion er også vigtige årsager til diabetisk fod.

Diabetisk vaskulopati og neuropati er de grundlæggende årsager til diabetisk fodkomplikation Diabetiske menneskers fødder er især tilbøjelige til vaskulær og neuropati Diabetisk vaskulær og neuropati påvirker hinanden og forårsager en række kliniske fodsygdomme, herunder tå sygdom og spasmdannelse. , hudskader og fodsår, muskuloskeletale læsioner forårsager fod deformation. Mennesker med diabetes er tilbøjelige til traumer på grund af neuropati, som ofte fører til tab eller reduktion af foden. Mild traume kan hurtigt føre til mavesår, infektioner og koldbrændsel, hvilket til sidst kræver amputation. Forekomsten af diabetisk fod øges markant, hvilket er relateret til følgende faktorer:

1 Stigningen i antallet af patienter med diabetes på verdensplan.

2 Forventet levetid for diabetes er forlænget, og diabetesens varighed forlænges også.

3 Stigningen i den aldrende befolkning. Forekomsten af diabetiske fod varierer fra land til land, svarende til 6% til 12% af indlagte diabetikere. I USA er der mere end 40.000 diabetiske amputerede årligt. Faktisk er 50% af ikke-traumatiske amputerede diabetikere, og diabetikere har amputationer med nedre ekstremitet. Risikoen er 15 gange så stor som for ikke-diabetikere.

Patogenese af diabetisk fod

1. Neuropati-induceret sensorisk forstyrrelse er grundlaget for diabetes

Den autonome neuropati af lemmerens blodkar svækker den vaskulære bevægelse, reducerer den lokale vævsresistens og får mikroskopiske sår til at forårsage infektion. På grund af lokale sensoriske forstyrrelser kan de små læsioner ikke behandles i tide, hvilket fører til hurtig ekspansion af såret. På grund af dysfunktion i lemmerne er det også let at forårsage forbrændinger. Neuropati kan forårsage lille muskelatrofi i foden, hvilket kan resultere i klølignende tæer (især den tredje, fjerde og femte tæ) på grund af ikke-resistensen af de lange muskler. Denne deformitet gør humærehovedet et understøttelsespunkt for sålens vægt. På grund af friktion er der en sputumdannelse, som er meget tilbøjelig til infektion og gennemtrængende mavesår, og den kraftige spredning til knogler i nærheden forårsager slidgigt. På grund af den dybe følelsesforsvinden og fælles bevægelsesrefleksforstyrrelse overbelastes nogle patienter ubevidst, og nogle beskyttende effekter på flere gentagne traumer går tabt, hvilket gør led og fælles overflader meget uregelmæssige og tilbøjelige til brud. , leddislokation og subluxation, især det metatarsophalangeale led.

2, arteriosklerose i de nedre ekstremiteter fører til ischæmi i foden, hvilket får diabetes til at forekomme.

Arteriosklerose i de nedre ekstremiteter forårsager ischæmi i foden, især tæerne, plus små blodkar og mikrovaskulære læsioner, hvilket får blodtrykket i tæerne til at falde til halvdelen eller mindre af hele blodets blodtryk. Patienter rejser sig ofte, når de sover om natten på grund af smerter i tåene og er nødt til at gå et par skridt for at lette. I nogle tilfælde, hvor det er nødvendigt hurtigt at øge blodcirkulationen (såsom traumer, infektion, overkøling og overophedning), kan blodstrømmen ikke øges tilsvarende, hvilket kan forårsage koldbrændsel, især i tæerne.

3, infektion er den sikring, der forårsager diabetisk fod

Neuropati og iskæmi er tilbøjelige til lokalt traume og sekundær infektion. Ved milde traumer såsom tryksår på fodsålerne er tåneglstrimling for kort, og forkert behandling af ankelen kan forårsage sekundær infektion. På belastningsstedet for hudtryk kan huden og det subkutane fibrøse fedtvæv fortykes. Når hælen først er inficeret, er det let at sprede til det omkringliggende område. Ligamenttraume kan sprede infektionen og forårsage osteomyelitis i skinnebenet. Våd, tør og blandet koldbrændsel forekommer afhængig af graden af iskæmi.

Risikofaktorer for diabetisk fod

(1) Diabetesforløbet er mere end 10 år;

(2) dårlig langvarig glykæmisk kontrol;

(3) Dårlig sundhedspleje til at bære upassende sko og fødder;

(4) Den tidligere historie med fodsår;

(5) Symptomer på neuropati (følelsesløshed i foden, tab af fornemmelse eller tab af smerte) eller (eller) iskæmisk vaskulopati (bevægelsesinduceret gastrocnemius smerte eller frysninger);

(6) Tegn på neuropati (mundfeber, hud, der ikke sveder, muskelatrofi, ørneklo-lignende tå, fortykkelse af huden ved trykpunktet, god puls, god blodudfyldning) og / eller tegn på perifere vaskulære læsioner (fod Kølig, tynd og tynd hud, tab af puls og atrofi af subkutant væv);

(7) andre kroniske komplikationer af diabetes (alvorlig nyresvigt eller nyretransplantation, åbenbar retinopati);

(8) De neurologiske og / eller vaskulære læsioner er ikke svære, og der er alvorlige foddeformiteter;

(9) Andre risikofaktorer (synstab, ortopædiske problemer, der påvirker fodfunktionen, såsom knæ-, hofte- eller rygsøjegigt, forkert fodtøj;

(10) Personlige faktorer (dårlige socioøkonomiske forhold, alderdom eller alene bo, afvisning af behandling og pleje; rygning, alkoholisme osv.);

(11) Forsinkelse i diagnosen af diabetes.

Hyppigheden af opfølgning af diabetisk fod bør være baseret på typen og omfanget af tilstanden. For eksempel bør patienter med mavesår på fodsålerne nøje gennemgås og kan gennemgås en gang hver 1-3 uge; patienter med sansetab af foden kan gennemgås hver 3. måned.

Klassificering og ydeevne af diabetiske fodlæsioner

Den ofte anvendte klassificeringsmetode er wagner klassificeringsmetoden, se tabellen nedenfor.

Bedømt klinisk præstation

Grad 0 har en fod, der har en risikofaktor for fodsår og i øjeblikket er fri for mavesår.

Grad 1 overfladesår, klinisk fri for infektion.

Grad 2 dybe sår, ofte forbundet med betændelse i blødt væv (CELLULITIS), ingen abscess eller knoglesinfektion.

Grad 3 dyb infektion med knoglevævslesioner eller abscesser.

Niveau 4 lokaliseret gangrene (tå, hæl eller forfod).

Niveau 5 er alt koldbrand.

Grad 0: henviser til foden med stor risiko for mavesår. For de patienter, der i øjeblikket ikke har fodsår, skal der regelmæssigt følges op for at styrke uddannelsen af fodbeskyttelse. Giv om nødvendigt specifikke instruktioner til podiatristen for at forhindre forekomst af fodsår. .

Grad 1: ulceration af fodens hudoverflade, klinisk ingen infektion. Fremhævet som et neurologisk mavesår. Dette mavesår forekommer godt på fodspunktet, det trykbærende punkt, såsom hælen, foden eller tåen, og mavesåret er omgivet af sputum.

Grad 2: Dybere, gennemtrængende mavesår, ofte forbundet med infektioner med blødt væv, men uden osteomyelitis eller dybe abscesser, kan der være nogle specielle bakterier i mavesåret, såsom anaerobe bakterier, gasproducerende bakterier.

Grad 3: Dybe sår, der ofte påvirker knoglevæv og har dybe abscesser eller osteomyelitis.

Grad 4: kendetegnet ved iskæmiske mavesår, gangren i lokale eller specifikke foddele. Normalt kombineret med neuropati. Koldbredden uden svær smerte antyder neuropati. Overfladen af nekrotisk væv kan være inficeret.

Niveau 5: Koldben påvirker hele foden. Aortaobstruktion spiller en vigtig etiologisk rolle såvel som neuropati og infektion.

DUSS-system: en ny metode til vurdering af diabetiske fodsår

Beckert et al., University of Tübingen, Tyskland, har foreslået en ny metode til vurdering af sværhedsgraden af diabetisk fod baseret på mavesårets art. I overensstemmelse hermed oprettede de et nyt system med diabetisk fodsårssvigt (DUSS) og anvendte dette scoringssystem for at evaluere 1000 patienter, hvilket viste, at scoringssystemet nøjagtigt kan forudsige prognosen for patienter med diabetisk fodsår. [Diabetes Care 2006, 29 (5): 988]

Selvom der er adskillige anerkendte klassifikationer af diabetiske fodsår, er der stadig mangel på et videnskabeligt, nøjagtigt og praktisk scoringssystem til vurdering af sværhedsgraden af diabetiske fod og til at bedømme prognose.

Forskerne brugte DUSS-systemet til at evaluere 1.000 patienter med diabetiske fodsår og fulgte op indtil helings- eller amputationssår eller et år. Resultaterne viste, at ulcushelingshastigheden var signifikant højere i score på 0, mens ulcushelingshastigheden var lavere i den høje score, og amputationsgraden var højere. Ulcushelingshastigheden var signifikant forskellig i forskellige undergrupper med den samme score. Yderligere analyse viste, at for hver 1-punkts stigning i score blev ulcushelingshastigheden reduceret med 35% På samme måde, jo højere score, jo større det indledende mavesår, og jo længere sårhistorie er, desto større er sandsynligheden for indlæggelse eller operation.

Forskningsforslag: Scoringssystemet er enkelt og praktisk, og hver læge kan let anvende systemet til at forudsige prognosen for patienter med diabetiske fodsår, så patienter straks kan behandles af specialister.

Tre tegn på diabetisk fod

Vaskulær sygdom i nedre ekstremitet forårsaget af diabetes

Kroniske perifere neurologiske komplikationer hos diabetespatienter, især sensoriske komplikationer hos diabetespatienter, er forbundet med sansetab eller abnormiteter. F.eks. Er følelsesløsheden i enden af ekstremiteterne, især fornemmelsen af fødderne, følelsen af at gå, som bomuld eller akupunktur osv., Alle perifere neurologiske komplikationer hos diabetespatienter.

Hvis dorsalarteriepulsationen svækkes eller forsvinder (selvfølgelig er metoden, vi ofte bruger, til at sammenligne de to fødder), kan han have fodlæsioner forårsaget af diabetes, og bør foretage en fodfarve B-ultralyd (Doppler-undersøgelse). Hvis de ovennævnte vigtigste blodkar blokeres, og der dannes enorme plaques, kan de diagnosticeres som diabetisk fod.

Perifer neuropati forårsaget af diabetes

Kroniske perifere vaskulære komplikationer hos diabetiske patienter, denne perifere vaskulære komplikation vil have en række tidlige stadier på grund af den gradvise stenose af det vaskulære lumen, en række kliniske manifestationer, herunder følelsesløshed, smerte, gåafstand fra de nedre lemmer hos patienter Jo kortere, vi kalder intermitterende claudication, eller patienten føler smerter, det vil sige, når han sidder stille, tidlig påvisning af neuropati, hovedsageligt for at se, om der er smerter, følelsesløshed, varme, prikken og andre symptomer. Du kan foretage en sensorisk sensorisk undersøgelse af nylon og elektrofysiologisk undersøgelse (ved at udføre medianerven, tånerven, den fremre tibiale nerv).

Diabetes-induceret infektion

På grundlag af perifere blodkar og neurologiske komplikationer på grund af ineffektiviteten af beskyttelsesforanstaltninger, hudskader forårsaget af at have sko, sokker og negle osv. Kaldes denne række problemer diabetisk fod.

(to) patogenese

1. Perifere vaskulære læsioner Sammenlignet med ikke-diabetiske patienter steg forekomsten af perifer vaskulær sygdom hos diabetespatienter markant.Depler-undersøgelsen med den nedre ekstremitet rapporterede, at forekomsten af perifer vaskulær sygdom hos diabetespatienter var 2,5 til 3,0 gange så meget som for ikke-diabetiske patienter. WHO's diabeteskomplikationsundersøgelse fra London rapporterede, at 3% af de mandlige diabetespatienter og 0,5% af de kvindelige diabetespatienter viste sig at have intermitterende klaudikation, og 13% til 20% af patienterne med diabetiske fodsår udviste iskæmi i nedre ekstremitet alene. 20% til 25% af perifer arteriel sygdom og neuropati findes samtidig, og 46% af amputationer er forbundet med iskæmi i underekstremiteterne.

Perifer vaskulær arteriosklerose fører til iskæmi i de nedre ekstremiteter, og der forekommer alvorlig koldbrændsel. Ud over makrovaskulær sygdom i vaskulære læsioner har små blodkar og kapillærlæsioner også en meget vigtig rolle. Små vaskulære læsioner viste fortykning af kældermembranen, og dårlig vaskulær elasticitet forårsagede et fald i de små arterieres evne til at kompensere for udvidelse, når perfusionstrykket blev reduceret, og hyperæmi-reaktionen blev svækket under lokal skade. Fortykning af kældermembranen forhindrer også migrering af aktiverede leukocytter til vævet, som er tilbøjelig til infektion. Kapillær strukturelle abnormaliteter og sklerose kombineret med avancerede funktionelle abnormaliteter (nedsat kongestiv respons, øget arteriovenøs shorts og tab af selvregulerende funktion), forværrer iskæmi i væv og hypoxi, fremmer vævsnekrose og mavesår og ofte får foden til at forekomme Mavesåret heles ikke i lang tid.

2. Perifer neuropati Perifer neuropati inkluderer somatiske (sensoriske og motoriske) læsioner og autonom neuropati. Cirka 60% af patienterne med diabetiske fodsår rapporteres generelt at have neuropati alene, og 25% er blandet med andre faktorer. 60 procent af patienterne med amputation af diabetisk underekstremitet er forbundet med neuropati. I den somatiske neuropati er det hovedsageligt sensorisk neuropati, som fører til tab eller tab af smerte, temperatur, vibration og position. Den sensoriske neuropati mister hudens intakte beskyttelsesmekanisme og øger risikoen for fodskade (såsom stikkende sår og forbrændinger). , blå mærker og ubevidste gangændringer) og gør huden uopdagelig, når der opstår små brud eller traumer, hvilket inducerer eller udløser ulceration.

Motorisk neuropati fører til misbrug af små muskler, ubalance af flexor- og ekstensormuskler, hvilket resulterer i klølignende og humaler hovedfremspring, hvilket øger chancen for hudafskrabning; derudover neuropati forårsaget af muskelatrofi og pres Ubalance, ofte koncentreres patientens kropstyngdekraft i humalerhovedet, hælen og sputum, og dannelsen af sputum øger trykbelastningen, hvilket er let at forårsage sårdannelse. Autonom neuropati mindsker sveden i de nedre ekstremiteter, tør hud er tilbøjelig til at sprænge og sprække; derudover øger autonom neuropati den arteriovenøse kortslutning og øger den samlede blodgennemstrømning i huden, hvilket resulterer i en stigning i hudtemperatur (ofte let at give folk illusionen: foden Cirkulationen er god, og risikoen er lille. Når den arteriovenøse shunt forøges, reduceres perfusionstrykket på tæerne og kapillærblodstrømmen af næringsstoffet på grund af fænomenet "kapillær stjæle blod", og den hypoksiske reaktion reduceres, når skaden er forårsaget, hvilket øger den diabetiske fod. Fare; derudover øges blodgennemstrømningen og blodgennemstrømningen accelererer, knogleresorptionen øges, hvilket forårsager ledkollaps og deformitet i foden, dannelsen af nye trykpunkter på foden under gåture, hvilket øger risikoen for mavesår.

3. Andre risikofaktorer Biofysiske faktorer og traumer er ofte årsagen til diabetiske fodsår Nogle gange kan diabetespatienter gå på skarpe fremmedlegemer uden smerter på grund af sensoriske forstyrrelser i fødderne, men mere almindelige er gentagne små mekaniske traumer. Friktionen mellem den ubevidste tå og de sko, der bæres, eller trykket på tæerne under gåture øges, de morfologiske ændringer af den diabetiske fod får tæerne til at stikke ud, trykket på sålerne øges, trykket på sålerne øges og glycationen af forbindelsesvævet i leddene øges. Samlingens bevægelse er begrænset til en vis grad.Den begrænsede bevægelse af forbindelsen ændrer det mekaniske landingssted under gåture, hvilket øger trykket på fodsålen yderligere. Fortsat stigning i trykket på sålen er en vigtig faktor i dannelsen af diabetiske fodsår; andre er forkerte. Behandling som "øjencreme", forkert reparation af negle osv. Er også årsagen til hudskader på fødderne; infektion er en vigtig faktor i forekomst og forringelse af diabetiske fodsår på grund af hudtraumer, systemisk (cellulær immunitet, humoral immunitet) Og reduktion af neutrofilfunktion osv.) Og reduktion af fodens lokale modstand, næsten alle diabetiske fodsår Infektion, og ofte blandede infektioner af flere stammer, anaerobe bakterier er meget almindelige.

Undersøge

Inspektion

Relateret inspektion

Posterior tibial muskelstyrke test

Kliniske manifestationer af diabetisk fod: De kliniske manifestationer af diabetiske fodpatienter er forbundet med fem aspekter af sygdommen: neuropati, vaskulær sygdom, biomekaniske abnormiteter, dannelse af ulcus i ulcera og infektion.

(1) Generel manifestation af foden: på grund af neuropati er det berørte lem tørt og svedfrit; lemmet er svirrende, brændende, følelsesløst, følt kedeligt eller mistet, skifter i en soklignende form, føler på foden; Underernæring, muskelatrofi, flexor og ekstensormuskulatur mister normal balance i trækkraft, hvilket får knogler til at svæve og få tåleddene til at bøje, hvilket danner bueformiteter såsom buede fødder, klubber og kløer. Når patientens knogler og led og den omkringliggende bløddele stammer, fortsætter patienten med at gå og forårsager let knogler og led- og ledbåndskader, hvilket forårsager flere brud og ligamentbrud og danner Charcot. Røntgenundersøgelse har ødelæggelse af knogler, og nogle små knoglefragmenter er adskilt fra periosteum for at forårsage, at døde knogler påvirker koldhærdning.

(2) Vigtigste manifestationer af iskæmi: almindelig huddystrofi-muskelatrofi, dårlig hudtørhed, hårtab, hudtemperaturfald, pigmentering, svækket eller forsvandt arteriel puls, vaskulær mumling kan høres i stenose. De mest typiske symptomer er intermitterende claudication, smerter i hvile og vanskeligheder med at stå op. Når patientens berørte lem har brudt hud eller spontane blemmer, inficeres det og danner mavesår, koldbrist eller nekrose.

(3) Diabetiske fodsår kan klassificeres i neurologiske mavesår, iskæmiske mavesår og blandede mavesår alt efter læsionens art. Neuropatiske sår: Neuropati spiller en vigtig rolle i årsagen, og blodcirkulationen er god. Denne fod er normalt varm, følelsesløs, tør, smertefri, og fodarterierne svinger godt. Neuropatiske fødder kan have to konsekvenser: neuropatiske sår (hovedsageligt i fodsålerne) og neuropatiske led (Charcot-led). Fodsår forårsaget af simpel iskæmi, ingen neuropati, er sjældne. Neuro-iskæmiske mavesår Disse patienter har både perifer neuropati og perifere vaskulære læsioner. Undulering af rygarterien forsvandt. Disse patienter har en kold fod, der kan ledsages af smerter under hvile og mavesår og koldbred i kanten af foden.

Fodsårstedet er mere almindeligt i forfoden, ofte forårsaget af gentagen mekanisk stress. Fordi den beskyttende fornemmelse forårsaget af perifer neuropati forsvinder, kan patienten ikke mærke den unormale trykændring og kan ikke tage nogle beskyttelsesforanstaltninger. Samtidig infektion er mavesår ikke let at heles, og endelig forekommer koldbrændsel.

3) Klassificering af diabetisk fod: Den klassiske klassificeringsmetode er Wagner klassificeringsmetode: 0: der er en fod med risiko for fodsår, og der er ingen åben læsion i huden. Grad 1: Der er mavesår på overfladen, og der er ingen klinisk infektion. Grad 2: Dybere ulcusinfektioner, ofte forbundet med betændelse i blødt væv, ingen abscess eller knogleinfektion. Grad 3: Dyb infektion med knoglevævslesioner eller abscesser. Grad 4: knogledefekt, delvis tå, mundkorn. Niveau 5: De fleste eller alle fødderne er gangrenøse.

Ud over rutinemæssig fysisk undersøgelse skal diabetespatienter være særlig opmærksomme på fodens tegn: såsom patientens ganggang, tilstedeværelsen eller fraværet af foddeformiteter såsom talkum fod- og tå valg, muskelatrofi, lammelse, hudtemperatur, farve Og svedt, skal du observere, at huden ikke har blister, revner og brud; kontroller hudens følelse af temperatur, tryk og vibration (indstilling af vibration); palpation af rygarterien med eller uden pulsering svækket eller forsvandt i arterien Vaskulære mumlinger kan høres i stenosen; omhyggelig undersøgelse af sputumreflektioner såsom knæreflekser og senreflekser kan dæmpes eller forsvinde.

1. Symptomer I den tidlige fase af sygdommen har patienten ofte kløende hud, kolde lemmer, langsom følelse, ødemer, efterfulgt af kontinuerlig følelsesløshed i den dobbeltbenede sok. De fleste af dem kan have smerttab eller forsvinde, og et par nålelignende læsioner og knive vises i det angrebne område. Klippet, brændende, smerte, om natten eller når det opvarmes, dukken går eller går mod pinden. Nogle ældre patienter har haft en alvorlig iskæmi i lemmerne, såsom intermitterende klaudikation og hvilesmerter.

2. Tegn på patientens nedre ekstremiteter og fødder er tørre, glatte, ødematiske, hårene falder af, og underekstremiteterne og fødderne bliver mindre. Huden kan ses med spredte blemmer, pletter, ekkymoser, pigmentering og kolde ekstremiteter. Når man hæver underbenene, er fødderne hvide, og når de hænger, er de purpurrøde. Tånegl deformation, fortykning, sprødhed, kaste osv. Muskelatrofi, dårlig muskeltonus. Almindelige foddeformiteter, humærhoveddepression, metatarsophalangeal ledbøjning, buet tålignende tå, tåoverstrækning som klør. Når fodens rygarterie lukkes, knebes hudens hud, pulsationen er meget svag eller forsvinder, og nogle gange kan det vaskulære mumling høres ved stenosen i blodkaret. Følelsen af ekstremiteterne forsvandt, vibrationen af indstillingsgaffelen forsvandt, og Achilles senrefleksen var svag eller forsvandt.

Når foden er kronisk ulcereret, dannes et rundt penetrerende mavesår på ankelen og det humale hoved. Nogle gange ledbåren tårer, små frakturer, knogledød og Charcot led. Når den tørre koldbred er tør, er hele foden og tæerne tør og små, huden er lys og tynd, og den er lys rød. Der er et antal sorte pletter og mørke pletter i kanten af tå. Når det er vådt koldbrat, er fødderne røde, hævede, og huden sprækkes og dannes sår eller abscesser i forskellige størrelser og dybder og nekrose i hud, blodkar, nerver og knoglevæv.

3. Klinisk er den i henhold til graden af diabetiske fodlæsioner opdelt i 6 niveauer, som vist i tabel 1.

4. I henhold til de lokale manifestationer af diabetiske fodlæsioner er det ofte opdelt i tre typer: våd, tør og blandet koldbrændstof Se tabel 2, figur 1-13.

(1) Våd gangren: forekommer mest hos yngre diabetespatienter. På grund af den samtidige forhindring af arteriel og venøs blodgennemstrømning og mikrosirkulation, hudtrauma, infektion og sygdom. Læsionerne er for det meste i plantarområdet, humerhovedet eller hælen. Graden af sygdom varierer fra overfladisk mavesår til svær gangren. Lokal hudstopning, hævelse og smerter. Alvorlige med systemiske symptomer, forhøjet kropstemperatur, appetitløshed, kvalme, oppustethed, hjertebanken, oliguri og anden bakteræmi eller toksæmi.

(2) Tør gangrene: mere almindelig hos ældre patienter med diabetes. Aterosklerose i de nedre ekstremiteter, åreforkalkning af ekstremiteterne, stenose i lumen, trombose, okklusion. Venøs blodgennemstrømning er imidlertid ikke blokeret. Dels manifesteredes, at fodens hud er bleg og kølig, og at tåområdet har sorte områder i forskellige størrelser og former, hvilket antyder, at tå-ende-mikro-arteriel emboli og tå-smerter. Tør koldbrændsel forekommer ofte på rygsiden af tæer og fødder, nogle gange bliver hele tå eller fod mørk, tør og lille.

(3) Blandet gangren: tør gangrene og våd gangrene er til stede i forskellige dele af den samme ekstremitet. Omfanget af gangren er stort, involverer det meste eller hele foden, og tilstanden er tungere.

1. Neuropatisk diabetisk fod manifesterer sig som lokal varme, følelsesløshed, tørhed, tab af smerter og arteriel pulsation, hvilket kan føre til neuropatiske sår (der forekommer mest i fodsålene), Charcots fod og neuropatisk ødemer. Den neuro-kemiske type viste et fald i hudtemperatur, et fald eller endda tab af arteriel pulsation, hvilesmerter, fodsår og fokal nekrose.

2. Begge typer af diabetes er tilbøjelige til infektion, mavesår bliver ofte porten til bakteriel invasion, normalt en række mikrobielle infektioner og spreder sig hurtigt til det omgivende væv, til sidst involverer hele kroppen, vævsskade forårsaget af infektion er den vigtigste årsag til amputation .

3. Nøglen til diagnosticering af neuropatisk og neuroischemisk diabetisk fod er tilstedeværelsen eller fraværet af arteriel pulsation. Derfor er undersøgelsen af arterielle pulsationer meget vigtig, og dette er den mest overset. Så længe man kan røre ved den bageste tibiale arterie eller ryggen i foden, er iskæmien ikke alvorlig. Hvis alt forsvinder, indikerer det et fald i blodcirkulationen. Måling af trykindekset (踝 systolisk tryk / 肱 systolisk tryk) er nyttigt ved bedømmelsen. Hos normale mennesker er forholdet normalt> 1, og i tilfælde af iskæmi er det 1 for at udelukke iskæmi. Dette har vigtig referenceværdi for klinisk beslutningstagning, fordi det betyder, at makrovaskulær sygdom ikke er den vigtigste faktor, så der ikke er behov for angiografi.

4. Imidlertid har 5% til 10% af diabetespatienterne klinisk forhøjet systolisk blodtryk på grund af ikke-komprimerende perifer vaskulær sygdom, hvilket stadig er tilfældet i nærvær af iskæmiske læsioner. Derfor er diagnosen diabetisk fod med en arteriel pulsation, der ikke kan nås, og et trykindeks større end 1, vanskelig. Nogle gange, især i tilfælde af mundødem, undlader eksaminatoren at røre ved den oprindelige arterielle pulsering. På dette tidspunkt skal kroppen undersøges igen efter Doppler-ultralydlokalisering. Hvis det stadig ikke er tilgængeligt, kan det være det midterste lag af karvæggen. Det skal overvejes, at der findes iskæmi. . I dette tilfælde er blodgennemstrømningen af Doppler-ultralyden, undersøgelsen af bølgeformen og måling af stortonetrykket nyttigt til diagnose.

5. For distale obstruktive læsioner viste Doppler-undersøgelsen unormale bølgeformer, og den normale hurtige systoliske pulsation og diastolisk strøm forsvandt. Efterhånden som læsionen steg, skiftede bølgeformen fra flad til at forsvinde. Henvisninger til sværhedsgraden af arterielle læsioner kan findes i de relevante bøger.

6. Målingen af stortåens systoliske tryk kræver en særlig tommelfingerhætte og en anordning, der er i stand til at måle tåens blodstrøm, såsom laser Doppler eller plethysmograf. Halluxtrykket ≤ 30 mmHg indikerer alvorlig iskæmi og dårlig prognose. Derudover måles det perkutane oxygenpartialtryk af foden.

7. Graden af neuropati er nødt til at kontrollere, om akupunktur og bomuldsfølelse og vibrationsfølelse (ved hjælp af en 128 cps indstillingsgaffel) er normal, kontroller, om der er en symmetrisk fordeling af sårlignende perifer neuropati, hvis knæ- og ankelleddene mangler Indikerer tilstedeværelsen af perifer neuropati. Undersøgelsen af autonom neuropati er vanskelig og kan bedømmes ud fra, om der er tør hud, spækket eller svedende abnormitet.

8. Når neuropati er diagnosticeret, er det vigtigt at afgøre, om patientens beskyttende smerteopfattelse er til stede. Hvis det ikke findes, er det mere sandsynligt, at det lider af diabetiske fodsår. To klinisk værdifulde metoder til undersøgelse er: vibrationsmåling og nylonfibrilundersøgelse. Vibrationsfølelsen kan måles ved hjælp af en manuel vibrationstærskelmåler. Det skal bemærkes, at vibrationstærsklen øges med alderen, og dens målinger skal korrigeres ved hjælp af peer-data. Nylonfilamenter kan måle tærsklen for trykopfattelse. Hvis der ikke mærkes et lineært tryk svarende til 10 g, indikerer det, at den beskyttende smertefølelse forsvinder.

Klinisk diagnose og klassificering af diabetisk fod: Diabetespatienter, der er undersøgt for ekstremitetslæsioner, kan diagnosticeres som diabetisk fod. I henhold til sygdommens omfang og med henvisning til udenlandske standarder er den diabetiske fod opdelt i 0 til 5 kvaliteter.

Grad 0: Der er ingen åben læsion i huden. Manifesteres ofte ved utilstrækkelig blodforsyning til ekstremiteterne, kold hud, lilla farve, følelsesløshed, stikkende, brændende, følelse af langsom eller tab og højrisikopræstation, såsom tå eller fod deformitet.

Grad I: Åben hud på ekstremiteterne. Overfladiske mavesår forårsaget af blemmer, blodblisterhorn eller pletter, frostskader eller forbrændinger og anden hudskade, men læsionerne har ikke påvirket dybe væv.

Niveau II: Inficerede læsioner har invaderet dybt muskelvæv. Der er ofte cellulitis multiple pus- og sinusdannelse eller infektion langs muskelrummet for at forstørre mund- og fodryggsår, mere purulente sekretioner, men der er ingen vævsskade i senebåndet.

Grad III: Ødelæggelse af sene ligamentvæv, cellulitis fusion danner en stor abscess, purulente sekretioner og nekrotisk væv øges, men knogledestruktion er ikke indlysende.

Grad IV: Svær infektion har forårsaget knogledefekter, osteomyelitis og knogler og leddestruktion eller dannelse af pseudoarthrosis. Nogle af fingrene eller dele af hænderne og fødderne har våd eller tør svær gangrene.

Grad V: Det meste af foden eller hele infektionen eller iskæmi i foden, hvilket fører til svær våd eller tør nekrose. Ekstremiteterne bliver sorte og tørre og spreder sig ofte til lægledene og kalvene. Generelt tages kirurgiske høje amputationer.

Diagnose

Differentialdiagnose

Ulnarearterien eller radialarterien blev svækket og forsvandt: Underarmerarterien bestod hovedsageligt af den radiale arterie, den ulnariske arterie og den mellemliggende fælles arterie og palmarbuen og den dybe palmsbue dannet af hånden. Underarms arteriel skade manifesterer sig hovedsageligt som delvis forhindring af blodtilførsel til hånden, herunder svækkelse og forsvinden af ulnararterie eller radial arteriepulsation, kold finger fornemmelse, hudirritation og følelsesløshed.

Dorsalarteriepulsation forsvinder: Aterosklerose i nedre ekstremitet ledsages ofte af følelsesløshed i ekstremiteterne, og pulsering af fodens rygarterie forsvinder. Sygdommen er mere almindelig hos middelaldrende og ældre mennesker, ofte ledsaget af en historie med hypertension. De tidlige symptomer er hovedsageligt intermitterende claudication, og smerten i hvile er manifestationen af alvorlig iskæmi i de nedre ekstremiteter, ofte ledsaget af følelsesløshed i ekstremiteterne. Acromegalysår og gangren kan også forekomme i den avancerede fase. Fysisk undersøgelse afslørede et fald i ekstremitetens hudtemperatur, en stenose eller en svækkelse eller forsvinden af den distale arterielle pulsering af okklusionsarterien. Doppler-ultralyd og angiografi kan bruges til at bestemme placering, omfang og omfang af sygdommen og bidrage til valget af kirurgisk tilgang.

Arteriel pulsation svækkede eller forsvandt: arteriel position var dyb, støder op til lårbenet og den bageste del af knæledskapslen. Den ydre kant af semitendinosus-muskelen er skråt udad, og femoral-kondylen er horisontalt placeret i den bageste midt på knæet, og falder derefter lodret ned til muskelens underliggende kant, der er opdelt i den forreste iliac-arterie og den bagerste tibiale arterie. Førstnævnte trænger ind i det forreste område af læggen gennem den øverste kant af den mellemliggende membran, og sidstnævnte passerer gennem den dybere del af soleus senen til den bageste del af kalven. Foruden fordelingen af muskelgrene i de tilstødende muskler er der fem ledgrene, nemlig de indre og ydre laparoskopiske arterier, den midterste knæarterie og de underordnede og laterale arterier i knæet, som alle er involveret i dannelsen af knæarterialnetværket. Den øverste del af arterien er tæt forbundet med femoraloverfladen.

3. Klinisk er den i henhold til graden af diabetiske fodlæsioner opdelt i 6 niveauer, som vist i tabel 1.

4. I henhold til de lokale manifestationer af diabetiske fodlæsioner er det ofte opdelt i tre typer: våd, tør og blandet koldbrændstof Se tabel 2, figur 1-13.

Derfor er diagnosen diabetisk fod med en arteriel pulsation, der ikke kan nås, og et trykindeks større end 1, vanskelig. Nogle gange, især i tilfælde af mundødem, undlader eksaminatoren at røre ved den oprindelige arterielle pulsering. På dette tidspunkt skal kroppen undersøges igen efter Doppler-ultralydlokalisering. Hvis det stadig ikke er tilgængeligt, kan det være det midterste lag af karvæggen. Det skal overvejes, at der findes iskæmi. . I dette tilfælde er blodgennemstrømningen af Doppler-ultralyden, undersøgelsen af bølgeformen og måling af stortonetrykket nyttigt til diagnose.

Grad III: Ødelæggelse af sene ligamentvæv, cellulitis fusion danner en stor abscess, purulente sekretioner og nekrotisk væv øges, men knogledestruktion er ikke indlysende.

Hjalp denne artikel dig?

Top

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.

Generel kirurgi

Nedsat puls af dorsale og posterior tibiale arterier

Introduktion

Patogen

Undersøge

Diagnose

Hjalp denne artikel dig?