Der opstår giftige partikler
Introduktion
Introduktion Når laboratorieundersøgelser udføres på patienter med sepsis, øges antallet af hvide blodlegemer markant, normalt op til (20 ~ 30) x 109 / l eller mere, eller der reduceres, venstre skifte, umoden type og giftige partikler. F.eks. Er sepsis en almindelig komplikation af alvorligt traume, forbrændinger, chok og større operationer og er en af de vigtigste dødsårsager hos kritisk syge patienter. På nuværende tidspunkt antages det generelt, at aktivering af neutrofiler, lymfocytter og mononukleære makrofagsystemer og frigivelse af endogene mediatorer spiller en nøglerolle i de patofysiologiske mekanismer for post-traumatisk sepsis.
Patogen
Årsag til sygdom
Under normale omstændigheder, når mikroorganismer invaderer den menneskelige krop, reagerer kroppens immunforsvarssystem hurtigt og passende, men når immunforsvarsevnen er defekt, er reaktionen for høj eller for lav, kan den forårsage sepsis gennem endogen betændelse. Forekomst og udvikling. Nøglefaktoren i det tidlige stadium er cytokiner. Under endotoksinstimulering producerer monocytter inflammatoriske faktorer, såsom tumornekrosefaktor (TNF) og interleukin-1 (IL-1), der fremmer neutrofiler og endotelceller. Vedhæftning, aktivering af koagulationssystemet frigiver et stort antal inflammatoriske mediatorer, herunder andre cytokiner, leukotriener og proteaser, samt antiinflammatoriske mediatorer, såsom IL-6, IL-10. Både IL-1 og TNF har synergistiske virkninger med mange af de samme biologiske virkninger.
Undersøgelser i dyremodeller af sepsis har vist, at hæmning af IL-1 og TNF kan forbedre organfunktionen og forbedre overlevelsen. IL-8 er i stand til kemotaxi af neutrofiler, hvilket fører til langvarig inflammation. IL-6 og IL-10 kan spille en negativ regulatorisk rolle, hæmme produktionen af TNF, forbedre rollen som akutte fase-reaktionsstoffer og immunoglobuliner og hæmme funktionen af T-lymfocytter og makrofager. I adskillige kliniske studier antyder imidlertid kun en undersøgelse, at ændringer i koncentrationen af TNF har fysiologiske virkninger, der kan påvirke cytokinniveauer nedstrøms for immunkaskaden.
Arachidonsyremetabolitter er involveret i udvikling og progression af sepsis. Dyre- og kliniske forsøg har observeret, at cyclooxygenaseinhibitorer (ibuprofen) kan sænke kropstemperaturen og langsom hjerterytme ved at hæmme produktionen af disse stoffer. Reducerer ventilation pr. Minut og korrigerer mælkesyreose, men reducerer ikke dødeligheden. Det blev yderligere bekræftet, at thromboxan A2 (kontraherede blodkar), prostacyclin (dilaterede blodkar) og prostaglandin E2 involverede forekomst af feber, takykardi, åndenød, ventilationsdysfunktion, mælkesyreacidose og lignende.
Sepsis er en almindelig komplikation af alvorligt traume, forbrændinger, chok og større operationer og er en af de vigtigste dødsårsager hos kritisk syge patienter. På nuværende tidspunkt antages det generelt, at aktivering af neutrofiler, lymfocytter og mononukleære makrofagsystemer og frigivelse af endogene mediatorer spiller en nøglerolle i de patofysiologiske mekanismer for post-traumatisk sepsis.
Undersøge
Inspektion
De vigtigste manifestationer af sepsis er:
1 pludselige kulderystelser, efterfulgt af høj feber op til 40-41 ° C, eller lav temperatur, akut debut, alvorlig sygdom, hurtig udvikling;
2 hovedpine, svimmelhed, kvalme, opkast, oppustethed, bleg eller rødmende, kold sved. Likegyldighed eller irritabilitet, forlegenhed og koma;
3 fremskynde, hurtig puls, åndenød eller vanskeligheder;
4 lever milt kan være hævet, alvorlige tilfælde af gulsot eller subkutan blødning ekkymose.
Laboratorieinspektion:
1 antal hvide blodlegemer øges markant, generelt op til (20 ~ 30) x 109 / l eller mere, eller reduceret, venstre skift, naiv type øget, toksiske partikler vises;
2 kan have forskellige grader af acidose, azotæmi, hemolyse, protein i urin, blodlegemer, ketonlegemer osv., Metabolisk ubalance og tegn på lever- og nyreskade;
3 Når kulden er varm, trækkes blod til bakteriekultur, og det er lettere at finde bakterier. Hvis sygdommen skrider frem, kontrolleres infektionen ikke, og septisk chok og hurtig udvikling kan forekomme som multiple organdysfunktioner eller endda svigt.
De kliniske manifestationer af sepsis er stadig forskellige på grund af de forskellige infektionspatogener.
Diagnose
Differentialdiagnose
Sepsis er en generel betegnelse for kirurgiske infektioner såsom kropstemperatur, respiration og cirkulationsændringer. Det er skaden forårsaget af endotoksin, eksotoksin produceret af patogener og absorptionen af forskellige inflammatoriske mediatorer, de formidler. Når præstationen af sepsis kombineret med hypoperfusion, såsom mælkesyre acidose, oliguri, akutte ændringer i bevidstheden osv., Kaldes pyemia-syndrom. Hvis bakterierne invaderer blodcirkulationen, og blodkulturen er positiv, kaldes det bakteræmi. Sepsis og bakteræmi er ofte sekundære for infektioner efter svær traume og forskellige purulente infektioner.De patogene bakterier er komplekse, talrige og giftige. Generelt er begyndelsen hurtig, tilstanden er tung, ændringen er hurtig, og organet er ofte utilstrækkeligt perfuseret. Imidlertid skal man være opmærksom på differentieret diagnose.
