hypocalcæmi
Introduktion
Introduktion Når serumkalk er mindre end 2 mmol / l, kaldes det hypokalcæmi. Hypokalsæmi er ofte forårsaget af parathyroid dysfunktion, hvilket reducerer eller mister rollen som normalt blodkalk. Mere almindeligt hos patienter med parathyroideskade eller idiopatisk atrofi, men også på grund af skjoldbruskkirtelkirurgi forårsaget af hypoparathyreoidisme, svarende til ca. 2%. Kliniske manifestationer af hypoparathyroidisme er ofte mindre udtalt, og kliniske symptomer forekommer kun, når parathyroideafunktionen skal øges (f.eks. Graviditet, amning).
Patogen
Årsag til sygdom
Klassificering af årsager:
(1) Parathyroidhormon (PTH) -mangel eller blokeret funktion:
Primær eller idiopatisk hypoparathyreoidisme er sjælden. Det er en autoimmun sygdom. DiGeorge-syndrom kaldes, når thymus ikke er udviklet. Hvis både thyreoidea- og binyreinsufficiens kombineres, kaldes multiple endokrine dysfunktioner. sygdom. Det er mere almindeligt hos patienter med klinisk sekundær hypoparathyroidisme.Det er almindeligt hos patienter med hypertyreoidisme, der behandles med radioaktiv jod eller thyroidektomi.
(2) D-vitaminmangel eller metaboliske abnormiteter:
1. D-vitaminmangel: ses i mad, manglende absorption af tarmen, udsættelse for for lidt sollys, flere graviditeter, langvarig amning.
2. Hydroxylering af D-vitamin: ses ved levercirrhose, nyresvigt, arvelig L-a hydroxylase-mangel, og sidstnævnte er en vitamin-afhængig raket type I.
3. Vitamin D-resistens: Det terminale målorgan er ikke følsomt over for 1,25 (OH) 2D3 og er en vitamin D-afhængig raket af type II.
(3) Kronisk nyreinsufficiens.
(D) akut pancreatitis.
mekanisme:
Det daglige calciumbehov er 0,5 ~ 1 g. Kalciumindholdet øges hos børn, graviditet og amning. Kalciumindtagelsen absorberes hovedsageligt i den øverste del af tolvfingertarmen og jejunum. Faktorerne, der bestemmer calciumabsorptionen, er vitamin D og kroppen. Den krævede mængde calcium. Det absorberede D-vitamin er inaktivt, og det skal aktiveres ved hydroxylering af leveren og nyrerne til 1,25 (H) 2a D3. Aktiv 1,25 (OH) 2D3 kan fremme absorptionen af calcium og fosfor, regulere calcium- og fosformetabolisme og knoglemetabolisme. PTH har en vigtig regulerende effekt på calcium- og fosformetabolisme. Sekretionen af PTH reguleres hovedsageligt ved feedback af serum Ca2 + -niveauer. Den grundlæggende funktion af PTH er at mobilisere benkalsium, fremme tarmoptagelse af calcium, udskille urinphosphor, opretholde blodkalsiumniveauer og fremme nyretransformation 25 (OH) D3 til 1,25 (OH) 2 D D3, fremme renal tubular til calcium tilbage absorption. Derfor kan hypoparathyroidisme, D-vitaminmangel eller metaboliske abnormiteter forårsage hypokalsæmi.
Forekomsten af hypokalcæmi ved kronisk nyresvigt er hovedsageligt relateret til nedsat glomerulær filtreringshastighed, blokeret fosfatudladning, hvilket fører til forhøjet blodfosfor, hydroxylering af D-vitamin i nyre tubuli, nedsat absorption af calcium i tarmen; Følsomheden af PTH reduceres, og mekanismen for benkalsiummobilisering i blodet blokeres. Ved akut pancreatitis på grund af betændelse og nekrose i bugspytkirtlen kombineres de frigivne fedtsyrer med calcium til dannelse af calciumsæbe, og pancreatitis kan forårsage overdreven sekretion af glukagon, hvilket stimulerer stigningen i calcitoninsekretion, som er forbundet med hypokalsæmi. relateret.
Undersøge
Inspektion
(1) medicinsk historie
Bør være opmærksom på tilstedeværelsen eller fraværet af kronisk nedsat nyrefunktion, hypertyreoidisme efter operation eller strålebehandling, anden skjoldbruskkirtel og nakkeoperation, leversygdom, intestinal malabsorption, utilstrækkeligt indtag, mangel på lys, flere graviditeter, langvarig amning historie. Langvarig brug af antiepileptika (såsom epilepsi, fenytoin, phenobarbital, carbamazepin) eller protamin, heparin, gentagen infusion af natriumholdigt natrium kan forårsage hypokalsæmi. Derudover bør du spørge om historien til hånd- og fodepisoder og paræstesi samt forkalkning i knogler.
(2) Fysisk undersøgelse
Forøget neuromuskulær excitabilitet under hypokalcæmi, kan forekomme i kramper i hænder og fødder, sener, hals, kramper, samt irritabilitet, følelsesmæssig ustabilitet, hallucinationer og andre mentale symptomer. Patienter med hypokalsæmi kan vise positive tegn på Chvostek og Trousseau, men omkring en tredjedel af patienterne kan være negative. Hypokalcæmi med calciummangel i kroppen kan forårsage knogleforkalkningsforstyrrelser Børn kan udvikle raket, hysterese, knogledeformiteter og kan karakteriseres ved osteomalacia, fibrotisk osteitis og osteoporose. Neonatal hypokalsæmi kan være kompliceret af hjertesvigt.
(3) Laboratorieinspektion
1. Bestemmelse af blodkalk: serumproteinkoncentration er normal, serumkalcium <2,2 mmol / l (8,5 mg / dl), kaldet hypokalcæmi.
2. Bestemmelse af serumphosphor: øget serumphosphor og nedsat blodkalk på grund af akut eller kronisk nyresvigt eller idiopatisk, pseudohypoparathyroidisme og hypokalcæmi med nedsat serumphosphor er mere almindelig ved malabsorption, vitamin D Mangel på polyuri ved akut pancreatitis og akut nyresvigt.
3. Bestemmelse af urinfosfor: lavt calcium i blodet og øget urinphosphor er mere almindelig ved D-vitaminmangel, malabsorption osv., Reduktion af urinphosfor er for det meste idiopatisk eller pseudohypoparathyreoidisme og magnesiummangel.
4. Bestemmelse af serum PTH: forhøjet serum PTH er mere almindeligt ved D-vitaminmangel, malabsorption, akut eller kronisk nyresvigt. Pseudohypoparathyroidism osv., Reduktion af PTH i serum er for det meste idiopatisk hyperparathyreoidisme, akut pancreatitis og magnesiummangel. 5,25-hydroxycholecalciferol-bestemmelse Denne normale referenceværdi er 15-80 g / ml. 25 (OH)? D3-produktion er reduceret i hepatobiliary sygdomme, det vigtigste biokemiske træk ved vitamin D-mangel rakitt er plasma 25 (OH)? D3-mangel og 25 (OH) D3 i blod fra patienter med pseudovitamin D-mangel Koncentrationen er normal.
(fire) enhedsinspektion
1. Elektrokardiogramundersøgelse: hypokalcæmi-elektrokardiogram viste forlænget QT-tid, forlængelse af ST-segmentet, lavt T-bølge eller inverteret.
2. CT-scanning og røntgenundersøgelse: ingen særlige fund, lejlighedsvis tyk benpladsfortykning. For eksempel viser det, at cerebral forkalkning og basal forkalkning stort set er idiopatisk eller pseudohypoparathyreoidisme.
Diagnose
Differentialdiagnose
Den samlede calciumkoncentration på diagnosetidspunktet for hypokalcæmi skal være den korrigerede calciumkoncentration efter serumalbuminkorrektion, og den frie calciumkoncentration kan bestemmes om nødvendigt.
Korrigeret calciumkoncentration (mg / dl) = total calcium (mg / dl) - 0,8 x [4,0 - serumalbuminkoncentration (g / dl)].
I henhold til medicinsk historie, fysisk undersøgelse og laboratorieundersøgelser (såsom blodfosfor, PTH, lever- og nyrefunktion, albumin osv.), Kan årsagen til sygdommen ofte afklares. F.eks. Har de fleste patienter med lavt calcium, højt fosfor og normal nyrefunktion ofte primær eller sekundær hypoparathyroidisme; parathyreoidea-kirtlen skal være mistænkt i historien om nakkeoperationer; magnesiumindhold, ernæringsstatus, massiv blodtransfusion Kemoterapi, akut pancreatitis, gastrointestinale læsioner, medicinhistorie, vitamin D-mangel og andre endokrine abnormiteter er nyttige til diagnose. Røntgenbilleder i skelet kan forstå arten og omfanget af knoglesygdomme og kan også bestemme, om der er en metastatisk tumor.
1. Hypokalcæmi refererer til serumioniserede calciumkoncentrationer under normal eller serum total calcium under 2,1 mmol / L. Bemærk, at ioniseret calcium er uforeneligt med serum total calcium under begge patologiske tilstande: hypoproteinæmi og acidose.
2. Kroppen har et kæmpe benkalsiumreservoir og diætindtag af calcium, normalt uden hypokalcæmi. Når klinisk lavt calcium indgår, skal de to vigtigste kalksænkende hormoner bruges til at finde årsagen, nemlig parathyroidhormonmangel og vitamin D-mangel eller hydroxyleringsforstyrrelser. Vær opmærksom på flere specielle tilfælde, der ikke er relateret til hormonmangel: akut pankreatitis, fluorose, massiv tilførsel af citratantikoagulation, alkalose, osteogen knoglemetastase, Gram-negativ sepsis og toksisk chok.
3. Langvarige anfald kan være forårsaget af hypokalcæmi, hvor symptomatisk epilepsi er fuldstændigt lettet efter lav calciumkorrektion. Hvis epilepsi stadig har anfald, skal du overveje den langsigtede, lave calciuminducerede intracerebrale forkalkning, og yderligere grunde bør søges.
