Toksisk-induceret leverskade
Introduktion
Introduktion Eksplosiv leversvigt kan forekomme i historien med hepatitis-eksponering eller i historien om leverskade forårsaget af medikamenter eller giftstoffer. Fulminant leversvigt er et syndrom, hvor levercelleanekrose og alvorlig leverfunktionsskade er forårsaget af forskellige årsager, og der er ingen historie om leversygdom og leverencefalopati inden for 8 uger efter sygdommen. Indtræden er presserende, fremskridtene er hurtige, og dødeligheden er høj. Tidlig diagnose og tidlig behandling kan reducere dødeligheden.
Patogen
Årsag til sygdom
FHF forårsaget af hepatitisvirus, medikamentforgiftning og giftig forgiftning, dets leverpatologiske træk er omfattende hepatocytnekrose, leverceller forsvinder, og levervolumen skrumper ned. Generelt er der ingen hepatocytregenerering, og der er mange retikulære stent kollaps, resterende leverceller og inflammatorisk celleinfiltration i portalområdet.
Leverpatologi såsom akut fedtlever og Reye-syndrom under graviditet er kendetegnet ved alvorlig skade på mitokondrier i hepatocytter og metabolisk dysfunktion. Cellerne i hepatisk lobule til den midterste zone forstørres, og cytoplasmaet er fyldt med fedtvakuoler, som er bikageformet og ikke har nogen nekrose af store hepatocytter. Leverkrympning er ikke så signifikant som akut alvorlig hepatitis.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
MR-undersøgelse af lever, galdeblære, bugspytkirtel og milt, dynamisk hepatobiliær billeddannelse, ultralyddiagnose af leversygdom
I løbet af sygdommen er de kliniske symptomer komplicerede og forskellige på grund af involvering af flere organer. Udbruddet er presserende, og sygdommen udvikler sig hurtigt.
I. Tidlige symptomer
1. Huangqi har tre karakteristika:
(1) Efter forekomsten af gulsot vil den hurtigt uddybe sig på kort sigt, såsom total bilirubin> 171μmol / L, og andre manifestationer af alvorlig leverskade, såsom blødningstendens, forlænget protrombintid og forhøjet ALT. Hvis der kun er dyb gulsot, er der ingen andre alvorlige leverfunktions abnormaliteter, vist som intrahepatisk kolestatisk.
(2) Gulsotens varighed er lang. Generelt er gulsotloven tre stadier: uddybning, vedvarende og regressering. Hvis gulsot stadig ikke trækkes tilbage efter 2 til 3 uger, indikerer det, at tilstanden er alvorlig.
(3) Efter forekomsten af gulsot forbedrede tilstanden sig ikke. Den generelle regel var akut gulsot hepatitis. Da gulsot optrådte, blev appetitten gradvist forbedret, og kvalme og opkast blev lindret. Hvis symptomerne ikke forbedres 1 uge efter udbruddet af gulsot, skal du være opmærksom på alvorlig hepatitis.
2. Kontinuerlig lav varme
Der kan være lav feber i begyndelsen af sygdommen, og kropstemperaturen falder til normal efter forekomsten af gulsot. Hvis det ledsages af gulsot med vedvarende hypotermi, antyder det hepatocytnekrose eller endotoksæmi.
3. Den generelle situation er meget dårlig
Såsom træthed, udbrændthed, appetitløshed og endda liv kan ikke tage sig af sig selv.
4. Åbenbare gastrointestinale symptomer
Hyppig kvalme, opkast, hikke, åbenlys abdominal forstørrelse, forsvinden af tarmlyden, tarmparalyse.
5. blødningstendens
Såsom hudeksekymose, purpura, nasal udflod, blødende tandkød, et lille antal øvre gastrointestinal blødning osv., Hvilket antyder koagulopati, leversvigt.
6. Ascites vises hurtigt
På grund af den lange halveringstid for albumin (ca. 2 uger) forekommer hypoalbuminæmi normalt 2 til 3 uger efter sygdommen, og ascites er mere almindelig hos patienter med et forløb på mere end 2 til 8 uger.
7. Personlighedsændring
Hvis den originale karakter er munter, er mutationen melankoli, eller omvendt. Søvnrytme er vendt, sprog gentages, kan ikke undfanges, desorientering, adfærdsmæssige sænker, adfærdsmæssige sænker, afslappet afføring osv. Er tegn på hepatisk encephalopati. Så er der en forstyrrelse af bevidsthed og en leverkoma.
8. Fremskridt leverreduktion, leverlugt, flappende rysten, øget muskeltonus, positivt pyramidevægtsskilt, sputumsputum osv., Hvilket antyder alvorlig leverskade.
9. Forøget hjerterytme, lavt blodtryk, forbundet med endotoksæmi eller intern blødning.
For det andet symptomerne
I det ekstreme stadie af sygdomsforløbet manifesteres hepatisk encephalopati hovedsageligt, efterfulgt af følgende symptomer, i hvilke overgangsfasen ikke let adskilles.
Hjerneødem
Når der er brok, er den pyramidale kanal positiv, der er hjerneødem, eller der er konjunktival ødemer, pupiludvidet, langsom vejrtrækning, uregelmæssig rytme, og papilledem viser cerebralt ødem.
2. Koagulopati og blødning
Blødningsstedet er almindeligt for hud, tandkød, næseslimhinde, bulbær bindehinden og maveslimhinder.
(1) unormal blodplademasse og -mængde: blodplader er mindre end normalt ved FHF, og vakuoler, pseudopoder og serosa sløres ved elektronmikroskopi. Blodplader er normale i fravær af leverencefalopati. Trombocytopeni kan være forårsaget af knoglemarvsundertrykkelse, hypersplenisme og forbrug ved intravaskulær koagulering.
(2) Koagulationsfaktorsynteseforstyrrelse: alle koagulationsfaktorer i plasma reduceres, især i den ekstrahepatiske syntese af faktor VII, men øges. Prothrombintiden blev signifikant forlænget.
(3) DIC med lokal sekundær fibrinolyse: plasmaplasma og dets aktiverende stoffer reduceres, mens fibrin / fibrinogen-nedbrydningsprodukter øges.
3. Infektion
Luftvejsinfektioner er de mest almindelige, og andre urininfektioner, for det meste G-bakterier, G + cocci, kan også have anaerobe infektioner og mug infektioner.
4. Nyresvigt
Nedsat nyrefunktion var 70% ved FHF, og akut tubulær nekrose var halvdelen. Der er højt natrium, isotonisk urin og tubulær nekrose. Det er relateret til hepatocytnekrose, endotoksæmi, forkert brug af diuretika, hypovolæmi forårsaget af gastrointestinal blødning og hypotension. Det er rapporteret, at nyresvigt er den førende årsag til FHF-død, bemærkelsesværdig.
5. Elektrolyt syre-basebalanceforstyrrelse
Natrium med lavt blod, lavt calcium, lavt magnesium, hypokalæmi, respiratorisk alkalose, hypokalin alkalose og metabolisk acidose.
6. Andet
Hypoglykæmi, hypoxæmi, lungeødem, arytmi, portalhypertension og akut pancreatitis.
Diagnose
Differentialdiagnose
1. Leverruptur i levermembranen: brud under kapslen, brud på leverparenchymen under kapslen, dannelse af et subduralt hæmatom er en slags leverruptur, og leverruptur henviser til leverruptur forårsaget af stump handling. Da den ydre kraft virker direkte på leverområdet, skubbes leveren mellem den forreste og bageste abdominalvæg og rygsøjlen, eller kroppen kan blive beskadiget af acceleration, deceleration og torsion under træning. Leveren blev forstørret, maven havde en mobil sløvhed, og leverens kedelige område blev forstørret.
2. Cirrhose forårsaget af schistosomiasis: Schistosomiasis japonica er en sygdom forårsaget af Schistosoma japonicum parasitisk i portalsystemet. Inficeret af hudkontakt med cercariaholdigt pestvand er den største læsion granulom forårsaget af æg i leveren og tyktarmen. I den akutte fase er der feber, hepatomegali og ømhed, diarré eller pus og blod, og antallet af eosinofiler i blodet stiger markant. Den kroniske fase skyldes hovedsageligt hepatosplenomegali. I det sene stadie er det hovedsageligt forårsaget af fibrose omkring portvene, som kan udvikle sig til portalhypertension, milt og ascites.
Nedsat leverfunktion: Leveren er mest modtagelig for giftige stoffer og forårsager kemisk leverskade. Nedsat leverfunktion henviser til visse patogene faktorer, herunder infektiøse og ikke-infektiøse, der forårsager ændringer i leverfunktion, hvilket får leveren til at udføre sin normale funktion, hvilket får sin funktion til at gennemgå nedsatte ændringer. .
3, "diffuse leverlæsioner": Det er en manifestation af levervævslesioner ved billeddannelsesundersøgelse, som også kan kaldes leverfibrose. Leverfibrose er en overdreven deponering af diffus ekstracellulær matrix i leveren.Det er resultatet af en stor mængde kollagen deponeret i levercelleområdet stimuleret af aktiverede lever-stellatceller under stimulering af forskellige patogene faktorer. Hvis det fibrøse væv fortsætter med at sprede sig, invaderer levercellerne, ødelægger strukturen i det normale levervæv, danner mange knuder omgivet af fibrøst væv, og leverteksturen bliver hård, hvilket er cirrose.
I løbet af sygdommen er de kliniske symptomer komplicerede og forskellige på grund af involvering af flere organer. Udbruddet er presserende, og sygdommen udvikler sig hurtigt.
