Wasserscheiden-Hirninfarkt
Einführung
Einführung in den Hirninfarkt im Einzugsgebiet Der zerebrale Infarkt in der Wasserscheide oder der Wasserscheideninfarkt (WI) bezieht sich auf den zerebralen Infarkt, der an der Verbindung der beiden Haupt-Arterienverteilungsbereiche des Gehirns auftritt und meistens an der größeren arteriellen Blutversorgungsverbindung des Gehirns auftritt, unabhängig von der Ursache. Es unterscheidet sich von zerebraler Thrombose und Gehirnembolie in Bezug auf Pathogenese, Pathologie und klinische Merkmale. Es befindet sich hauptsächlich in der Randzone zwischen dem großen kortikalen arteriellen Blutversorgungsbereich und dem arteriolären Blutversorgungsbereich der Basalganglien, daher wird es auch als marginaler Hirninfarkt bezeichnet. Sie kann auf einer Seite der Gehirnhälfte oder auf beiden Seiten der Gehirnhälfte auftreten, ist jedoch auf einer Seite der Gehirnhälfte häufiger und die Inzidenzrate macht etwa 10% der ischämischen zerebrovaskulären Erkrankungen aus. Die häufigste Ursache ist eine Blutdrucksenkung, die aus verschiedenen Gründen verursacht wird, oder eine unzureichende Blutversorgung eines bestimmten arteriellen Rumpfes, so dass die Blutversorgung des proximalen Endes der Arterie akzeptabel ist und die Blutversorgung der peripheren Randzone des distalen Endes verringert wird, wodurch ein ischämischer Hirninfarkt verursacht wird. Das Konzept des Hirnwasserscheideninfarkts wurde erst in den letzten Jahren von Ärzten akzeptiert und hat sich daher zu einem Konsens-Typ des Hirninfarkts entwickelt, der bei älteren Menschen über 60 Jahren häufiger auftritt. In den letzten Jahren konnten mit der Anwendung der Gehirn-CT-Untersuchung und der MRT-Untersuchung des Gehirns in der Klinik der Ort und das Ausmaß der Läsion klar dargestellt werden, und die Ätiologie, Pathologie und klinischen Merkmale der Läsion wurden weiter erkannt und werden von der klinischen Forschung zunehmend geschätzt. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,004% Anfällige Menschen: häufiger bei älteren Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Bluthochdruck-Diabetes
Erreger
Ursachen für Hirninfarkt im Einzugsgebiet
(1) Krankheitsursachen
Die Ätiologie des Hirnwasserscheideninfarkts ist derzeit unklar. Die folgenden Faktoren können mit dem Hirnwasserscheideninfarkt zusammenhängen, wie paroxysmale Hypotonie, Karotisstenose oder -okklusion, vaskuläre Mikroembolie, Hypoxämie, Polyzythämie, abnorme Thrombozytenfunktion usw. Insbesondere paroxysmale Hypotonie, Karotisstenose oder Okklusion und vaskuläre Mikroembolisation sind wichtiger und können die Hauptursache der Krankheit sein.
1. Hypotonie: Die zerebrale Durchblutung ist Teil der systemischen Durchblutung, und die Wasserscheide des Gehirns ist am weitesten vom Herzen entfernt. Sie ist am anfälligsten für die Auswirkungen des zirkulierenden Blutdrucks oder des effektiven zirkulierenden Blutvolumens. Das Gehirn ist das fortgeschrittene Zentrum des Nervensystems und seine metabolische Aktivität ist besonders stark. Der Energiebedarf ist am höchsten, das Hirngewebe ist nahezu anaerob und glukosefrei, die Energie wird durch den zirkulierenden Blutfluss kontinuierlich zugeführt, wenn der zirkulierende Blutdruck absinkt oder das zirkulierende Blutvolumen plötzlich abnimmt, z. In kurzer Zeit sinkt der Blutdruck, und wenn er ein bestimmtes Niveau erreicht und eine bestimmte Zeit lang anhält, insbesondere im Grenzbereich zwischen den beiden Hirnarterien, kann es leicht zu einer Ischämie kommen, dh zu einer avaskulären Nekrose des Gehirns. Hypotonie, exzessive blutdrucksenkende Therapie und Diabetes, die mit autonomen Dysfunktionen, Gehirn-CT oder Gehirn-MRT kompliziert sind, zeigten einen Hirninfarkt in der Wasserscheide.
2. Karotisstenose oder -okklusion: Atherosklerose und andere Ursachen können Karotisstenose oder -okklusion verursachen. Die meisten Läsionen treten am Anfang der A. carotis interna auf, wenn die Stenose mehr als 50% des normalen Lumens erreicht, der Druck am distalen Ende des Blutgefäßes Betroffen ist, dass aufgrund der hämodynamischen Störung und der nicht intakten Kollateralzirkulation mit hoher Wahrscheinlichkeit ein Hirnwasserscheideninfarkt auftritt.
3. Gefäßmikroembolie: Der Pfropfen wird aus dem Herzwandthrombus, der Arteriosklerose der Aorta, dem Thrombozytenembolus, dem Cholesterinkristall, dem Fettembolus, dem Krebsembolus usw. abgeleitet und kann selektiv in die Hirnoberflächenarterie gelangen, was zum Ende der Wasserscheide führt Eine vaskuläre Ischämie, die für einen bestimmten Zeitraum andauert und ein bestimmtes Ausmaß erreicht, kann zu einem Wasserscheideninfarkt des Gehirns führen.
4. Herzerkrankungen und hämorheologische Veränderungen: Der durch die Erkrankung verursachte zerebrale Perfusionsdruck wird verringert oder der Thrombus gelangt selektiv in das letzte Blutgefäß der Wasserscheide, was zu einem Hirnwasserscheideninfarkt führt. Hämorheologische Veränderungen spielen auch eine wichtige Rolle bei einem Hirnwasserscheideninfarkt. Die Rolle, hauptsächlich die Blutviskosität und der erhöhte Hämatokrit, können leicht zu einem Wasserscheideninfarkt im Gehirn führen.
5. Anatomische Variation der hinteren kommunizierenden Arterie: Die hintere kommunizierende Arterie verbindet die innere Halsschlagader mit der vertebral-basalen Arterie, die den Durchgang der vorderen und hinteren Hälfte des Willis-Rings darstellt. Nach dem Verschluss einer der inneren Halsschlagadern ist die Gehirnperfusion des Patienten von der Seite der anderen Seite abhängig. Die Durchblutung des Astes wird hauptsächlich durch die Willis-Ringarterie vervollständigt. Es wird berichtet, dass sie wie der Durchmesser der posterioren posterioren kommunizierenden Arterie 1 mm die zerebrale Perfusion schützen und einen Wasserscheideninfarkt des Gehirns vermeiden kann. Wasserscheideninfarkt.
6. Zerebrale Arteriosklerose: Zerebrale Arteriosklerose tritt in der Regel später auf, Plaques treten nach dem 40. Lebensjahr auf, Läsionen sind laut neueren Berichten am stärksten im Willisring und in der mittleren Hirnarterie zu finden, am Beginn der A. carotis interna und Die atherosklerotischen Läsionen im Inneren des Schädels sind recht häufig und können in unterschiedlichem Maße zu Stenosen, Plaque-Blutungen, Geschwüren und Wandthrombosen führen. Aufgrund der zerebralen Stenose neigt das Hirngewebe aufgrund der chronischen Langzeitblutversorgung zur Hirnatrophie. Durch die zerebrale Atherosklerose ist das Lumen sehr eng, was zu einer unzureichenden Durchblutung des Gehirns führt, insbesondere in der Wasserscheide.
7. Andere Ursachen
1 erhöhte Blutfette: Hypercholesterinämie, Hypertriglyceridämie, führen leicht zu zerebraler Atherosklerose, erhöhte Blutviskosität, was zur Bildung eines Hirninfarkts führt,
2 Diabetes: Diabetes verursacht nicht nur mikrovaskuläre, sondern auch makrovaskuläre Erkrankungen, die zu Arteriosklerose und Durchblutungsstörungen, abnormalem Lipoproteinstoffwechsel, Immunanomalien und Schäden der glatten Muskulatur führen und die ischämische zerebrovaskuläre Erkrankung fördern.
(zwei) Pathogenese
Die Hauptursache für einen Wasserscheideninfarkt im Gehirn ist eine Blutdrucksenkung, eine Stenose oder ein Verschluss des Gehirns sowie eine Herzerkrankung.
Ein Hirnwasserscheideninfarkt kann mit einer hämodynamischen Störung in Verbindung gebracht werden. Hypotonie ist eine der Hauptursachen. Ein Hirnwasserscheideninfarkt befindet sich hauptsächlich zwischen dem großen kortikalen arteriellen Blutversorgungsbereich und dem marginalen Hirngewebe zwischen dem arteriolaren Blutversorgungsbereich der Basalganglien. Durch die breite Anwendung von Gehirn-CT-Scan und MRT-Untersuchung des Gehirns kann die Läsionsmorphologie klar angezeigt werden, was eine zuverlässige Hilfe für die Untersuchung der klinischen Merkmale eines Wasserscheideninfarkts im Gehirn darstellt.
Studien haben gezeigt, dass die meisten Patienten mit Hirnwasserscheideninfarkt 1 Stunde bis 4 Tage vor Beginn des Hirnwasserscheideninfarkts an Bluthochdruck leiden. Einige Patienten haben einen signifikanten Blutdruckabfall. Nach Beginn tritt bei dem Patienten eine rezidivierende oder anhaltende Hypotonie auf.
Unter normalem Sauerstoffpartialdruck und Glukosegehalt gelangen 20% des gesamten Herzzeitvolumens in den zerebralen Blutkreislauf, der durchschnittliche zerebrale Blutfluss beträgt (50 ± 5) ml / (100 g Hirngewebe · min) und die Energie des Hirngewebes beträgt 33,5 J. / (100 g Hirngewebe · min), Glukose-Hirn-Verbrauch beträgt 4 ~ 8 g / h, 24 h 115 g, wenn das Blut vollständig unterbrochen ist, 8 ~ 12 s Sauerstoffmangel, 5 min Nervenzellen beginnen, Nekrose zu sein, also wenn der zirkulierende Blutdruck fällt Oder das Blutvolumen des Kreislaufs nimmt plötzlich für einen bestimmten Zeitraum in gewissem Maße ab, insbesondere im Grenzbereich zwischen den beiden Hirnarterien, was sehr leicht ischämisch ist, dh es kommt zu einer ischämischen Nekrose des Hirngewebes.
Die meisten Patienten befinden sich an der Kreuzung der Arteria cerebri media mit anderen Arterien. Die durchschnittliche Blutflussgeschwindigkeit der Arteria cerebri media bei Patienten mit Hirnwasserscheideninfarkt ist proportional zum Grad des Blutdruckabfalls verlangsamt. Nach dem hämodynamischen Prinzip entspricht der zerebrale Gefäßwiderstand dem mittleren arteriellen Druck / mittlere Blutflussgeschwindigkeit, cerebraler Blutfluss = mittlere Blutflussgeschwindigkeit × mittlere cerebrale Arterienquerschnittsfläche. Es wird spekuliert, dass die durchschnittliche Blutflussgeschwindigkeit der mittleren cerebralen Arterie den Einfluss des cerebralen Blutflusses auf die Gewebeversorgung in der Randzone der arteriellen Verteilung und bei einer kleinen Anzahl von Patienten mit cerebellaren Läsionen widerspiegeln kann Koexistierende Basalganglien, der Thalamusinfarkt, können mit einer entfernten Dysfunktion zusammenhängen, so dass die Blutflussgeschwindigkeit der mittleren Hirnarterie mit dem Auftreten eines Hirnwasserscheideninfarkts zusammenhängt und stark vom Blutdruck beeinflusst wird. Es wurde bestätigt, dass das Hauptarterienende, das die Großhirnrinde versorgt, weich ist. Die Membranen sind anastomosiert, und das Ende der das tiefe Gehirn versorgenden Arterie ist im Allgemeinen frei von anastomotischen Blutgefäßen.Wenn der Blutdruck abfällt, ist der Blutversorgungsbereich am Ende des tiefen Gehirngewebes am anfälligsten für Ischämie, und der zerebrale Blutfluss wird aufgrund der Abnahme der zerebralen Gefäßcompliance automatisch reguliert. Aufwärtsbereich, Umverteilung des Blutflusses in der Schädelbasisarterie, systemische Hypoxie und Stoffwechselstörungen, Blutfluss des Patienten Erfahren Reservekapazität deutlich zurückgegangen, nicht einmal Schwankungen des Blutdrucks kann zerebrale Perfusionsdruck auch verändern Hirndurchblutung zu reduzieren, was zu ischämischen Apoplexie.
Verhütung
Prävention von Hirninfarkten im Einzugsgebiet
Die Behandlung von Bluthochdruck, Arteriosklerose, Hyperlipidämie, Diabetes, Herzerkrankungen und Karotisstenose sollte verstärkt werden.
Achten Sie auf veränderte schlechte Gewohnheiten, mäßige körperliche Aktivität, vermeiden Sie schlechte Gewohnheiten wie Rauchen, Alkoholismus, Alkoholexzesse, übermäßiges Essen, hauptsächlich fettarme, kalorienarme, salzarme Ernährung und haben Sie genügend hochwertiges Protein, Vitamine, Zellulose und Spurenelemente.
Komplikation
Komplikationen bei Hirninfarkt in der Wasserscheide Komplikationen, Bluthochdruck, Diabetes
Da Patienten mit Wasserscheideninfarkt häufig Hypertonie, Diabetes, Herzerkrankungen usw. in der Anamnese aufweisen, weisen sie häufig klinische Manifestationen der Grunderkrankung auf, wie klinische Manifestationen von Hypertonie, klinische Manifestationen von Diabetes und klinische Manifestationen von Herzerkrankungen.
Symptom
Symptome eines Hirninfarkts in der Wasserscheide Häufige Symptome Chronisch atherosklerotische sensorische Störung Intelligente Störung Hypertonie
1. Wichtigste klinische Manifestationen: Bei älteren Menschen über 60 Jahre sind klinische Symptome und Anzeichen komplizierter, der Blutdruck ist niedriger, wenn die Inzidenz häufiger ist. Allgemeine Leistungsmerkmale können sein: Bewusstseinsstörung, Sprachstörung, motorische Aphasie, transkortikale Motilität Aphasie, Nomenklatur-Aphasie, Hemianopie, Bewegungsstörungen, sensorische Störungen, Krämpfe, geistige Behinderung, Geistesstörungen, Persönlichkeitsveränderungen und positive Pyramidenbahnzeichen.
Aufgrund der unterschiedlichen Positionierungsmerkmale des Ortes hängt es hauptsächlich von der Position und dem Ausmaß der Schädigung ab, aber der Hirnrinden-Wasserscheide-Hirninfarkt zeigt häufig keine Symptome. Zu den wichtigsten klinischen Merkmalen gehören: ein stärkerer Beginn im Schlaf oder eine zu geringe Blutdruckkontrolle; akuter Beginn, Bewusstseinsstörung Keiner oder weniger kann mentale, Persönlichkeitsveränderungen oder extrapyramidale Symptome von Hirninfarkt, Hirninfarkt nach dem Wassereinbruch, subkortikalem Hirninfarkt und Basalganglien-Hirninfarkt nach dem Wassereinbruch aufweisen.
(1) Präkortikaler Hirninfarkt vor der Wasserscheide: Der präkortikale Typ bezieht sich auf die Infarktzone im oberflächlichen Bereich zwischen der vorderen Hirnarterie und der mittleren Arterie und ist hauptsächlich durch Lähmungen der Gliedmaßen, seltene Gesichtslähmungen und die Hälfte der Symptome begleitet von Parästhesien. Hemisphären sind mit kortikaler motorischer Aphasie und geistiger Behinderung verbunden, und nicht dominante Läsionen der Hemisphäre haben häufig affektive Störungen.
(2) Post-Wasserscheide-Hirninfarkt: Der postkortikale Typ bezieht sich auf die oberflächliche Schicht der Infarktzone zwischen der mittleren Hirnarterie und der hinteren Hirnarterie, die häufig als Hemianopie mit Vermeidung von Makula auftritt. Hemiplegie ist mild oder nicht, die dominante Hemisphäre manifestiert sich als kortikale sensorische Aphasie, gelegentliche Apraxie, fast die Hälfte kann emotionale Apathie haben, aber auch kortikale sensorische Aphasie - Apathie - einfache Aphasie, nicht dominante Hemisphäre-Läsionen Es gibt kontralaterale Raumvernachlässigung und Krankheitsmangel.
(3) subkortikaler Wasserscheiden-Hirninfarkt: Der subkortikale obere Typ bezieht sich auf den Infarkt, der sich zwischen den tiefen und flachen Zweigen der mittleren Hirnarterie befindet und die weiße Substanz des lateralen Ventrikels und der Basalganglien beeinflusst, und die Fasern im Basalkern sind konzentriert. Hemiplegie und teilweise sensorische Störungen treten häufig auf, und bei dominanten hemisphärischen Läsionen treten häufig Sprachstörungen auf.
(4) Basalganglien Wasserscheide Hirninfarkt: Der Infarkt des Gehirns Wasserscheide Bereich unter dem Vorhang, ist der ischämische Infarkt zwischen den Arterien jeder Gruppe in den Basalganglien, mit Kleinhirn Wasserscheideninfarkt häufiger, klinisch häufig haben einfache Teilbewegung und sensorische Störung Es kann auch als eine einfache zentrale Fazialisparese angesehen werden. Die klinischen Symptome und Anzeichen zwischen den verschiedenen Typen sind manchmal nicht charakterisiert. Die Diagnose hängt von der Gehirn-CT-Untersuchung oder der Gehirn-MRT ab.
3. Inländische Unterteilungen werden in die folgenden Typen unterteilt: Diese Art der Klassifizierung kann für CT-Untersuchungen des Gehirns und MRT-Untersuchungen des Gehirns geeigneter sein.
(1) Die vordere Hirnarterie und die Randzone des Kortexastes der mittleren Hirnarterie Der Infarkt befindet sich neben dem Sagittalsinus auf der konvexen Oberfläche des Gehirns, der als Prä-Wasserscheiden-Infarkt bezeichnet wird.
(2) In der Randzone der mittleren Hirnarterie und der hinteren Hirnarterie befindet sich der Infarkt in der fächerförmigen Zone am hinteren Ende des lateralen Ventrikels, dem sogenannten posterioren Infarkt der oberen Wasserscheide.
(3) Die anterioren, mittleren und posterioren Arterien versorgen das obere, sakrale und okzipitale Dreieck mit Blut, und der Infarkt befindet sich am äußeren Rand des lateralen Ventrikels, der als posteriorer Wasserscheideninfarkt bezeichnet wird.
(4) Die gekrümmte Zone des Kortexastes der mittleren Hirnarterie und des tief perforierenden Astes wird als subkortikaler Wasserscheideninfarkt bezeichnet.
(5) Die Randzone am Ende der Hauptarterien des Kleinhirns wird als submentaler Wasserscheide-Hirninfarkt bezeichnet.
Untersuchen
Untersuchung des Hirninfarkts im Einzugsgebiet
Hämorheologische Untersuchung: Kann Anomalien wie hohe Blutfettwerte, erhöhter Hämatokrit und erhöhter Blutzucker aufweisen.
1. Gehirn-CT-Scan: Der Gehirn-CT-Scan stellt eine der Hauptursachen für einen Wasserscheideninfarkt im Gehirn dar. Er befindet sich an der Grenzkreuzung der Hauptarterien des Gehirns und ist keilförmig, mit einer breiten Kante nach außen und einer scharfen Spitze nach innen Die Anzeichen sind die gleichen wie bei einem allgemeinen Hirninfarkt.
(1) Hirninfarkt vor der Wasserscheide: Ein Infarkt tritt in der Randzone der vorderen Hirnarterie und der mittleren Hirnarterienrinde auf, die der mittelgroßen, keilförmigen Hirnarterie entspricht, wobei die Spitze zum lateralen Ventrikel zeigt und der Boden zur oberen Hirnfläche zeigt. Vor und nach der Bewegung waren die klinischen Manifestationen Hemiplegie (untere Extremitäten), Hemiplinverlust, transkortikale motorische Aphasie und geistige Behinderung.
(2) Postwatershed-Hirninfarkt: Der Infarkt tritt in der Randzone der hinteren Hirnarterie und der mittleren Hirnarterienrinde auf, häufig an der Verbindungsstelle der okzipitalen Hinterhauptregion, die keilförmig und zum Ventrikel hin gerichtet ist. Hindernisse, Hemiparese, transkortikale sensorische Aphasie usw.
(3) subkortikaler Wasserscheiden-Hirninfarkt: Der Infarkt tritt in der Randzone der mittleren Hirnarterie auf, und der tiefe Perforator, der sich hauptsächlich in den Basalganglien und im lateralen Ventrikel befindet, kann zu einem linearen oder intermittierenden Infarkt verbunden werden, was klinische Manifestationen einer Hemiplegie sind Nicht-kortikale sensorische Störungen, dominante hemisphärische Läsionen können Sprachstörungen aufweisen.
(4) Basalganglien-Wasserscheide-Hirninfarkt: Die MRT-Untersuchung des Gehirns ist der CT-Untersuchung des Gehirns überlegen.
2. MRT-Untersuchung des Gehirns: Es zeigt sich, dass die Läsion klarer ist als die CT-Untersuchung des Gehirns, die die zerebrale Angiographie teilweise ersetzen kann, insbesondere bei posterioren Fossa-Läsionen, die der CT-Untersuchung des Gehirns überlegen sind, und dass die MRT Läsionen auf der axialen, koronalen und sagittalen Ebene zeigen kann. Es ist einfach, die Position und Form genauer zu beurteilen, wie beispielsweise die dreidimensionale MR-Blutfluss-Bildgebung durch den Willis-Ring-Hirnwasserscheideninfarkt, während der Hirninfarkt beobachtet wird und die Diagnose eines atypischen Hirnwasserscheideninfarkts nicht in dem wichtigen Wasserscheidenbereich Sinnvoll.
3. Bei zerebraler Aortenstenose, zerebraler Arteriosklerose, zerebralen Gefäßmissbildungen usw., Blutgefäßuntersuchungen wie Doppler-Ultraschall (TCD) und / oder digitaler Subtraktionsangiographie (DSA) sollten Magnetresonanzgefäße durchgeführt werden. Bildgebung (MRA).
4. Untersuchung von Herzkrankheiten und Blutdruck: Alle Patienten sollten auf eine Blutdruckuntersuchung, ggf. eine 24-stündige dynamische Blutdrucküberwachung achten. Die Herzuntersuchung umfasst hauptsächlich eine Elektrokardiogrammuntersuchung, eine Ultraschalluntersuchung des Herzens usw. Einige Patienten weisen abnormale Manifestationen eines Elektrokardiogramms auf, wie z. B. eine koronare Blutversorgung Unzureichende linksventrikuläre Hypertrophie, atrioventrikuläre Blockade, Myokardinfarkt, paroxysmale Tachykardie, Vorhofflimmern usw.
5. Fundusuntersuchung: Hauptsächlich die Manifestation einer retinalen Arteriosklerose im Fundus, dh das arterielle Lumen wird verdünnt, die Reflexion der Arterienwand wird verstärkt und das reflektierende Band verbreitert, was sich als kupferdrahtartige Veränderung äußern kann. In schweren Fällen ist die Arterie steif und silbrig. Solche Veränderungen, arteriovenöse Kreuzinvasion, arterielle Kompression der Vene zur tiefen Retina der Retina, die Vene kann wie eine Stiftspitze gedrückt werden, und die schwere zeigt die Atherosklerose wie Unterbrechung oder Dislokation der Vene.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von Hirninfarkt im Einzugsgebiet
Diagnosekriterien
Nach der Pathogenese und Ätiologie des Gehirnwasserscheide-Hirninfarkts treten bei Patienten mit Bluthochdruck, Atherosklerose, Hyperlipidämie, koronarer Herzkrankheit oder Diabetes usw., die eine zerebrale Atherosklerose oder eine Vorgeschichte von Herzerkrankungen verursachen, plötzlich neurologische Symptome auf, wie z Sprachstörungen, motorische Aphasie, transkortikale motorische Aphasie, Aphasie der Nomenklatur, Hemianopie, Dyskinesie, sensorische Störungen, Krämpfe, geistige Behinderung, Geistesstörungen, Persönlichkeitsveränderungen und positive Anzeichen des Pyramidentrakts sowie sogar Bewusstseinsstörungen sollten berücksichtigt werden Die Möglichkeit einer zerebrovaskulären Erkrankung, einer Gehirn-CT-Untersuchung und einer Gehirn-MRT ist die wichtigste diagnostische Methode, die erforderlich ist.
Bei Wasserscheiden-Hirninfarkten sollte die Ursache beachtet werden, z. B. transkranieller Doppler-Ultraschall, digitale Subtraktionsangiographie (DSA), Magnetresonanz-Blutfluss-Bildgebung (MRA), Elektrokardiographie, Echokardiographie und Hämorheologie. Um die Ursache zu klären und ein Wiederauftreten zu verhindern.
Differentialdiagnose
1. Hirnblutung: Bei körperlicher Aktivität oder emotionaler Erregung treten in der Regel Bluthochdruck- und Blutdruckschwankungen, akuter Beginn, Kopfschmerzen, Erbrechen und Bewusstseinsstörungen häufiger auf. Hirn-CT-Untersuchungen können Blutungen mit hoher Dichte nachweisen.
2. Hirntumor: langsam fortschreitender Hirntumorinfarkt, Aufmerksamkeit auf Hirntumor-Differenzierung, primäre Hirntumor-Inzidenz ist langsam, Hirntumor-Metastasierung ist manchmal ähnlich wie akute zerebrovaskuläre Erkrankung, Gehirn-CT-Scan sollte rechtzeitig durchgeführt werden, wenn Hirntumor und Hirninfarkt nicht können Identifizierung, es ist am besten, Gehirn-MRT zu machen, um die Diagnose zu bestätigen.
3. Achten Sie auf die Identifizierung anderer Arten von Hirninfarkt.
