idiopathische Gesichtslähmung
Einführung
Einführung in den idiopathischen Gesichtsnervenkrampf Als idiopathischer Gesichtsnervenkrampf wird eine periphere Gesichtslähmung bezeichnet, die durch eine akute unspezifische Entzündung des Gesichtsnervs im Gesichtsnervenkanal verursacht wird. Bei der Gesichtsneuritis handelt es sich hauptsächlich um Bell-Lähmung und das Gen-Ganglion-Syndrom (RamsayHunt-Syndrom). Die Ursache von Bell-Lähmung ist nicht vollständig geklärt, wird aber tendenziell von einem neurotropen Virus verursacht. Das RamsayHunt-Syndrom wird durch das Herpes-Zoster-Virus verursacht. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,003% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Zucken der Gesichtsmuskeln
Erreger
Idiopathischer Gesichtsnervenkrampf
(1) Krankheitsursachen
Eine Gesichtsneuritis tritt häufiger bei Erkrankungen des Hirnnervs auf, die sich auf die Anatomie des Gesichtsnervenkanals beziehen.Der Gesichtsnervenkanal ist ein enger Knochenkanal.Der normale Mensch ist etwa 2 bis 3 mm breit und etwa 30 mm lang.Wenn der Felsenknochen abnormal ist, ist der Gesichtsnerv Der Schlauch kann schmaler sein und ein wesentlicher Faktor für die leichte Beeinträchtigung des Gesichtsnervs werden.
Da der Gesichtsnerv im Gesicht und in der Nähe des Pharynx oberflächlich ist, ist er außerdem anfällig für Kaltwind- oder akute Pharynxinfektionen, die zu Gefäßkrämpfen im Gesicht, Ischämie, Hypoxie und Ödemen führen können. Und zu einem externen Faktor werden, der leicht von Gesichtsnerven beeinflusst wird.
Gegenwärtig gibt es zwei Hauptursachen für Bells Lähmung: Müdigkeit und Gesichts-, Gesichtsnervenlähmung nach Erkältung im Ohr, z. B. kalter Wind durch das Auto oder kalter Wind oder elektrischer Lüfter nach dem Schlafen, offensichtlich ist der Widerstand des Körpers verringert. Eine der Ursachen für Gesichtslähmungen, aber die wahre Ursache für Bell-Lähmung ist nicht ganz klar. Nach jahrzehntelanger Forschung handelt es sich in der Regel um eine durch ein Virus oder Herpes simplex verursachte Neuropathie.
Die Ursache von Bells Lähmung ist immer noch ein Ziel der klinischen Forschung. In den letzten Jahrzehnten wurden umfangreiche Forschungen durchgeführt, und viele Forscher haben vorgeschlagen, genetische, metabolische, autoimmune, vaskuläre, Nerven-Einkerkerungen und Infektionen.
(zwei) Pathogenese
Die Pathogenese der Gesichtsneuritis ist noch nicht vollständig geklärt. Da der Gesichtsfazialis nur den Gesichtsnerv aufnehmen kann, führt dies unweigerlich zu einer Kompression des Gesichtsnervs, einer Erkältung, einer Virusinfektion (z. B. Herpes zoster) und einer autonomen Dysfunktion. Kann lokale neurotrophe Vasospasmen verursachen, die zu Ischämie und Ödemen führen.
Die frühen pathologischen Veränderungen der Gesichtsneuritis stellen ein Neurödem und eine Demyelinisierung dar. In schweren Fällen kann eine axonale Degeneration auftreten. Es gibt zwei Haupttheorien:
Theorie der Demyelinisierung
Es wird angenommen, dass Bell-Lähmung hauptsächlich durch Viren verursacht wird. Es ist nicht vollständig klar, wie das Virus den Gesichtsnerv im Körper schädigt. Das Herpes-Simplex-Virus kann eine wichtige Ursache für Bell-Lähmung sein. Das Herpes-Simplex-Virus ist in anderen Aspekten der menschlichen Pathophysiologie gut bekannt. Der pathophysiologische Mechanismus der Bellschen Lähmung kann abgeleitet werden.
Das Virus lauert im Trigeminusganglion und anderen Hirnnerven wie den Knieganglien und den sensorischen Ganglien des Spinalnervs, das Virus wird auf unklare Weise aktiviert, repliziert sich im Ganglion und vermeidet den Angriff von zirkulierenden Antikörpern, die Nerven bei der Virusreplikation Die Verletzung des Gelenks führt zu einer Verschlechterung der Nervenfunktion, und das klinische Erscheinungsbild von Gesicht, Rachen, Kopf und Hals ist matt. Dann tritt das Virus in das Axon ein und verursacht eine Radikulitis der Wirbelsäule. Beim Aufsteigen in den Hirnstamm kommt es zu einer lokalen Meningoenzephalitis. Veränderungen können durch ein erhöhtes Protein der Liquor cerebrospinalis und eine Lymphozytose nachgewiesen werden, die auch durch eine Gadolinium-verstärkte MRT sichtbar werden.
Im betroffenen Nerv infiziert das Virus Schwann-Zellen, um Entzündungen zu verursachen. Das Virus reichert sich in der Fibrinscheide von Nervenzellen an. Wenn das Virus die Zellmembran durchbricht, kommt es zu einer Autoimmunreaktion, die zu einer Schädigung der Nervenzellmembran führt und zu Myelinbruch und Demyelinisierung führt. Das Chromatin der Zellen der Hülle und des Gesichtskerns löst sich auf, und dann infiltrieren die Lymphozyten die peripheren Nervenfasern. Nachdem die Entzündungs- und Autoimmunreaktionen beseitigt sind, werden diese Nervenzellen beschädigt, können jedoch repariert und in die Myelinscheide umgeformt werden. Der Grad der Wiederherstellung der neuromuskulären Funktion hängt vom Grad der Wiederherstellung ab. Das Ausmaß des Schadens.
2. Einrückungstheorie
Einige Gelehrte glauben, dass Gesichtsnervlähmungen auf Entzündungen durch Gesichtsneuritis zurückzuführen sind, so dass der Gesichtsnerv im Gesichtsnervenkanal verstopft ist. Da der Gesichtsnervenkanal ein Knochenschlauch ist, wird der geschwollene Gesichtsnerv durch den Gesichtsnervenkanal in einem festen Raum gequetscht und verursacht Gesichtsnerven Einbettungsschaden.
Die grundlegende Theorie der Dekompression von Gesichtsnerven besteht darin, den Gesichtsnerv und seine Blutgefäße vom Einkerkerungsdruck zu befreien, unabhängig von der Ursache der Verletzung, aufgrund eines intra-neuralen Ödems, einer beschädigten Nervenschwellung, wobei ein Nervenödem den Druck innerhalb des Neuralrohrs erhöht, was zu einem Gesichtsnerv im Gesichtsnervenkanal führt Inlay, bei Bells Lähmung, das Auftreten von Muskelparalyse, die eines der klinischen Symptome der Nervenkompression ist, wies Sunderland darauf hin, dass die venöse Rückflussblockade die erste Stufe der Nervenschädigung ist, eine frühzeitige Linderung dieses Drucks ist wichtig für eine bessere Wiederherstellung des Gesichtsnervs Die Ergebnisse der Operation stützen diese invasive Theorie: Fisch und Esslen beobachteten während der Operation eine pathologische Schwellung des Gesichtsnervs, der am Boden des inneren Gehörgangs eingebettet war. Diese Studie legt nahe, dass die Gesichtslähmung auf entzündlichen Läsionen in engen Venen beruht. Durch die Schwellung der inneren Nerven wird die Läsion komplex, gefolgt von einer Demyelinisierung. Auch beim Guillain-Barré-Syndrom kann es zu einer Gesichtsneuritis kommen.
Es gibt nur wenige Berichte über die pathologische Untersuchung von Bell-Lähmung. Der Hauptgrund dafür ist, dass es schwierig ist, Fazialisparesen zu erhalten. Sie stammen im Allgemeinen aus Fazialisparesen und sind an anderen Krankheiten wie Autounfällen, Myokardinfarkt und Hirninfarkt gestorben. Ein Teil des Materials stammte aus der Dekompression des Gesichtsnervs. Frühe Berichte waren schwierig, die pathologischen Veränderungen der Gesichtslähmung genau zu erklären. Alexander, Proctor, Ulrich und Odonoghue und Michaels beobachteten entzündliche Zellen, die den Gesichtsnerv infiltrierten. O'Donoghue und Michaels berichteten über einen Fall von Bell-Lähmung. Im Knie des Gesichtsnervs ist die Nervenscheide verstopft und der Knochen verändert sich. In ihrer Untersuchung wird der Knochen in der Läsion absorbiert, begleitet von reichlich vorhandenen osteolytischen Zellen, und der Fall von Stephen et al. Berichtete, dass die Nervenscheide entlang der Trommel nicht betroffen ist. Suo stellte fest, dass sich die Knochenqualität verändert.
Elektrophysiologische Studien von Fisch und Esslen zeigen, dass sich die Nervenblockade der Bellschen Lähmung hauptsächlich am proximalen Ende des Knie-Ganglions befindet.Vor dem Eintritt des Gesichtsnervs in den Gesichtsnervenschlauch ist der Gesichtsnerv mit Verfärbungsveränderungen zu sehen.Mkeever et al. Der Gesichtsnerv weist während des Segments eine Demyelinisierung auf.
Ylikoski et al. Berichteten, dass bei der Durchführung einer chirurgischen Nervenanastomose oder -transplantation die Nervenproben für die Mikroskopie und Elektronenmikroskopie entnommen wurden.Die motorischen Nervenfasern am distalen Ende aller Proben wiesen eine wallerische Degeneration und Demyelinisierung auf und die meisten Nervenfasern waren teilweise regeneriert, aber Die Regeneration ist nicht vollständig.
Fassen Sie die oben genannten zerstreuten pathologischen Berichte wie folgt zusammen:
Frühe Veränderungen: Nervenödeme, Venenverstopfung, gelegentliche kleine Herde, frische intraneurale Blutungen, Nervenfaser-Myelin-Kollaps, ein Teil des Axons verschwand, Lymphozyten, die um das Nervenbündel oder den Nerv infiltriert sind.
Mittlere und späte Veränderungen: schwere wallerische Degeneration, axonale Pulpa ist schaumig, axonale Pulpa verschwindet, im Hauptnerv des Gesichtsnervs sind Lymphozyten zu sehen, Nerven werden dünner, atrophisch und Bindegewebshyperplasie.
Verhütung
Prävention von idiopathischen Gesichtsnervenkrämpfen
1. Verbessern Sie die körperliche Fitness, achten Sie darauf, kalten Wind im Gesicht und Infektionen der oberen Atemwege zu vermeiden.
2. Frühzeitige umfassende Behandlung zur Reduzierung von Komplikationen und Folgeschäden.
Komplikation
Idiopathischer Gesichtsnervenkrampf Komplikationen, Zuckungen der Gesichtsmuskeln, Ptosis
Komplikationen stellen ein Symptom dar, das nach Wiederherstellung oder Wiederherstellung einer Gesichtslähmung auftritt und hauptsächlich durch Kontraktionsmuskelkontraktion im Gesicht, Gelenkbewegung, Zucken der Gesichtsmuskeln, Ptosis und Krokodilstränen gekennzeichnet ist.
Gesichtsmuskelbewegungen und Tränendrüsenanomalien können nach einer Gesichtslähmung auftreten.Wenn ein Patient blinzelt (in Verbindung mit Bewegungen), sind die Lippenmuskeln leicht zuckend, oder wenn der Speichel ausgeschieden wird, kommt es zu einer übermäßigen Absonderung der Tränendrüse. Die Kontraktur des Haares, die wie ein lokalisierter Anfall aussieht, wird gelegentlich bei Patienten beobachtet, die noch nie eine signifikante Erkrankung des Gesichtsnervs hatten. Die Ätiologie dieser Zustände ist unklar, und einige Forscher führen dies auf eine unangemessene Regeneration der Nervenfasern zurück. Oder die impulsive Überleitung zwischen den Fasern (falsche synaptische Überleitung) erfolgt im Nervenstamm.
Symptom
Idiopathische Gesichtslähmungssymptome Häufige Symptome Nach dem Ohr, dem Schmerz, dem Mund, dem Absacken, dem Zuschlagen des Gesichts, der Nasolabialfalte, dem flachen Valgus, dem Valgus, dem Schielen, dem Schielen, den Ohrenschmerzen
Häufige Symptome
Die Anzeichen einer Fazialisparese lassen sich in drei Kategorien einteilen: Bewegung, Sekretion und Empfindung.Häufig stellen der akute Beginn sowie die oberen und unteren Gesichtsmuskeln die wichtigsten klinischen Manifestationen dar, häufig begleitet von erkrankten lateralen Gehörgangs- und / oder hinteren Mastoidschmerzen. Und / oder Zärtlichkeit.
1. Gesichtsnervenlähmung Ohrenschmerzen, Ohrmuschel und äußerer Gehörgang Herpes, oropharyngeale Symptome: Geschmacksstörung oder Geschmacksverlust, Pharyngitis, Blasen im Mund und Geschwüre.
2. Augensymptome Reduzierte Tränen, Bindehautentzündung, Tränen, Pupillenkontraktion, Uveitis, Sehstörungen und Ptosis.
3. Hör- / Gleichgewichtsstörungen, akustische Horror- und Hörallergie, sensorineuraler Hörverlust, Tinnitus, Schwindel und Nystagmus.
4. Zentrale, nackte und distale Symptome von Fieber und Beschwerden, begleitet von Herpes im Gesicht oder am Körper, Anomalien des Trigeminusgefühls, lokaler Lymphadenopathie, Seitenschwitzen, Enzephalitis, Beteiligung sympathischer Ganglien, einschließlich Horner-Syndrom; Der Hals ist verletzt und die Gliedmaßen sind betroffen.
Symptome verschiedener Teile der Verletzung
Der obere Gesichtsmuskelkrampf verursacht das Verschwinden der frontalen Frontlinie, kann die Menge nicht anheben, die Augenbrauen können nicht geschlossen oder geschlossen werden, und die Augäpfel drehen sich nach oben, wenn die Augen geschlossen sind, um die weiße Sklera (das sogenannte Bell-Phänomen) aufgrund der Sehne des Orbicularis freizulegen. Unterlidvalgus, Tränen fließen nicht leicht in den Ductus nasolacrimalis und sickern aus dem Auge, die untere Gruppe von Gesichtsmuskelkrämpfen scheint flach auf der erkrankten Nasolabialfalte zu sein, der Mundwinkel sinkt, der Mund wird auf die gegenüberliegende Seite der Läsion gezogen, kann nicht schmollen und pfeifen, Wenn die Trommelstöcke an den Ecken der Krankheitsseite aufgrund eines bukkalen Muskelkrampfs auslaufen, ist es leicht, die bukkale Mukosa beim Kauen zu beißen, und das Essen bleibt oft zwischen den Wangen.
Bei schwer verletzten Personen ist die Lähmung der Gesichtsmuskulatur signifikant: Selbst wenn die Gesichtsmuskulatur ruht, der untere Teil der Gesichtsmuskulatur des Patienten sich entspannt, das Gesichtsmuster verschwindet, die Fissur der Platysma-Muskeln ist breiter als normal und die Gesichtsmuskeln und die Platysma-Muskeln verschwinden vollständig und synergistisch. Wenn der Patient versucht zu lächeln, zieht sich die untere Hälfte der Gesichtsmuskulatur auf die gegenüberliegende Seite und verursacht die Illusion einer Ablenkung, wenn die Zunge gestreckt oder der Mund geöffnet ist. Der Speichel und die Nahrung sammeln sich auf der Schläfen- seite, der Patient kann das Auge nicht schließen und die Augenbewegung ist mit der Augenbewegung sichtbar. Wenn sich die Läsion im peripheren Nerv des Ganglions befindet, verliert der Tränendrüsennerv seine Funktion, und die Träne kann nicht durch die Augenlidbewegung in den Tränenkanal gedrückt werden, was zu einer übermäßigen Anhäufung von Tränen im Kapselsack führt und der Hornhautreflex aufgrund der Lähmung des oberen Augenlids verschwindet. Der afferente Teil des Hornhautgefühls und des Hornhautreflexes wird durch Schwingen des Augenlids auf der anderen Seite angezeigt.
Wenn sich die Läsion auf den Nervus tympanicus ausbreitet, kann es zu einem 2/3 Geschmacksverlust oder zu einem Verschwinden vor der ipsilateralen Zunge kommen.
Wenn der obere Teil des Beckenkamms betroffen ist, kann neben dem Dysgeus auch eine ipsilaterale Überempfindlichkeit auftreten.
Obwohl der Gesichtsnerv eine Propriozeption von den Gesichtsmuskeln und eine kleine Bandbreite von Hautempfindungen aus dem Gehörgang und dem äußeren Gehörgang ausführen kann, wird selten festgestellt, dass diese Empfindungen fehlen.
Eine partielle Verletzung des Gesichtsnervs verursacht eine Schwäche in der oberen und unteren Gesichtshälfte. Gelegentlich ist die untere Gesichtshälfte schwerer als die obere Gesichtshälfte. Die kontralaterale Seite ist selten betroffen. Die Wiederherstellung einer Gesichtslähmung hängt von der Schwere der Läsion ab. Die Chancen auf eine vollständige Funktion und sogar auf eine teilweise Genesung sind gering: Die meisten Patienten mit Gesichtslähmung können ihre Funktion teilweise oder vollständig wiederherstellen. Bei der Wiederherstellung oder beim Training gibt es keinen Unterschied in den Gesichtsausdrücken auf beiden Seiten, die teilweise Genesung erfolgt auf der temporalen Seite. Eine Veränderung des "Kollapses" tritt auf, und die Oberflächenuntersuchung scheint anzuzeigen, dass die normalen Seitenmuskeln schwach sind, und dieser falsche Eindruck ist stärker ausgeprägt, wenn der Patient lächelt oder versucht, die Gesichtsmuskeln zu trainieren.
Wenn das Ganglion geniculate beteiligt ist (meist Herpes-Zoster-Virus-Infektion), zusätzlich zur Gesichtslähmung, 2/3 Geschmacksstörung vor der Zunge, Überempfindlichkeit, ipsilateraler Speichel, Tränensekretionsstörung, Schmerzen im Ohr und hinter dem Ohr, äußerer Gehörgang und Aurikulärer Herpes, Ramsay-Hunt-Syndrom genannt, wurde erstmals 1907 von Ramsay Hunt beschrieben, das aus einem Ganglien-Herpes-Syndrom im Gesicht besteht, einschließlich Fazialisparese, Ohrenschmerzen und typischer Herpes-Ohr-Triade, 1977 Djupesland, Degre und Stien schlugen das Ramsay-Hunt-Syndrom als multiple Neuropathie vor, die auf viraler Histologie und immunologischen Befunden beruhte.
Untersuchen
Untersuchung des idiopathischen Gesichtsnervenkrampfes
Notwendige selektive Prüfung:
1. Blut Routine, Blutelektrolyte haben in der Regel keine spezifischen Veränderungen, das Blutbild kann zu Beginn etwas höher sein.
2. Blutzucker, Immunsystem, Untersuchung der Cerebrospinalflüssigkeit, wenn abnormal, gibt es eine Differentialdiagnose.
Wenn die folgenden Punkte nicht normal sind, liegt eine Differenzialdiagnose vor.
3. EEG, Fundusuntersuchung.
4. Schädelbasisfolie.
5. CT- und MRT-Untersuchungen.
6. Brust, EKG.
Diagnose
Diagnose und Differenzierung von idiopathischem Gesichtsnervenkrampf
Diagnosekriterien
Die Diagnose einer akuten Bell-Lähmung sollte eine Ausschlussdiagnose sein.Wenn keine anderen Ursachen für eine Gesichtslähmung gefunden werden, ist die Diagnose einer Bell-Lähmung korrekt.Typische Merkmale einer Bell-Lähmung sind:
1. Gewöhnlich akuter Beginn, einseitige Mimiksehne, zu den frühen Symptomen und Anzeichen einer Gesichtsnervenlähmung gehören auch Taubheitsgefühl im Gesicht, Schmerzen, Dysgeus, Überempfindlichkeit des Gehörs (hyperpraktisch), Zerreißen und Zerreißen.
2. Bei 50% der Patienten sind das Ohr, das Gesicht, der Mastoid, der Hals oder die Zunge taub oder schmerzhaft, wobei der Schmerz in der Regel hinter dem Ohr liegt, manchmal aber auch auf das Gesicht, den Pharynx oder die oberen Extremitäten abgestrahlt wird Es kann auch symmetrisch sein.
3,60% der Patienten haben prodromale Symptome einer Virusinfektion.
4. Weniger Patienten haben eine wiederkehrende Gesichtslähmung (13%).
5. Patienten mit einer Familiengeschichte von Bell-Lähmung entfielen 14%.
6. Die Sekretion des betroffenen Auges oder der submandibulären Drüse kann abnehmen (10%).
7. Bei den meisten Patienten (90%) ist der ipsilaterale Sakralmuskelreflex geschwächt oder verschwunden. Aufgrund der Hemmung der Nervenfaserbeteiligung in den Cochlea-Ganglien tritt sogar im gesamten Beckenmuskelreflex eine auditive Überempfindlichkeit (Hyperpraxis, Schrecken) auf. Der Patient repräsentiert eine Kollateralnervenfunktionsstörung.
8. In den ersten 10 Tagen nach dem Einsetzen ist bei 40% der Patienten eine Stauung des Trommelfells zu beobachten.
9. Bei Patienten mit akuter Gesichtslähmung liegt eine Geschmacksstörung oder Überempfindlichkeit vor, die ausreicht, um eine Bell-Lähmung zu bestätigen.
Kurz gesagt, die Fazialisparese ist peripher, begleitet von akuter Vorgeschichte und infektiöser Polyneuritis. Ohne weitere Krankheiten kann die Bell-Lähmung ohne weitere diagnostische Tests diagnostiziert werden.
10. Typisches zerebrales Knie-Herpes-Syndrom (Ramsay-Hunt-Syndrom), einschließlich Fazialisparese, Ohrenschmerzen und typischer Herpes-Triade, Djupesland, Degre und Stien. Vorgeschlagenes Ramsay-Hunt-Syndrom als multiple Neuropathie:
(1) Gesichtsnervenlähmung, Ohrenschmerzen, Herpes des Ohres und des äußeren Gehörgangs, oropharyngeale Symptome: Geschmacksstörung oder Geschmacksverlust, Pharyngitis, Blasen im Mund und Geschwüre.
(2) Augensymptome: vermindertes Reißen, Bindehautentzündung, Tränen, Pupillenkontraktion, Uveitis, Sehstörung und Ptosis.
(3) Hör- / Gleichgewichtsstörungen: Akustischer Horror und Hörallergie, sensorineuraler Hörverlust, Tinnitus, Schwindel und Nystagmus.
(4) Zentral-, Hals- und distale Symptome: Fieber und Beschwerden, begleitet von Herpes im Gesicht oder am Körper, Anomalien des Trigeminusgefühls, lokale Lymphadenopathie, seitliches Schwitzen, Enzephalitis, Beteiligung sympathischer Ganglien, einschließlich Horner-Synthese Zeichen, Nackenverformung ist beeinträchtigt, Bewegung der Gliedmaßen beteiligt.
Differentialdiagnose
1. Das zentrale Sputum des Gesichts wird durch die Schädigung der kontralateralen Hirnrinde verursacht und manifestiert sich aufgrund der Beteiligung der oberen Gesichtsmuskulatur nur als Lähmung der Gesichtsmuskulatur auf der kontralateralen Seite der Läsion, häufig begleitet von einer Hemiplegie auf der Seite.
2. Periphere Gesichtslähmung durch andere Ursachen
(1) Akute infektiöse multiple Radikulitis-Neuritis (Gehirnnerventyp): Periphere Fazialisparese kann auftreten, die Läsionen sind jedoch häufig bilateral, die meisten gehen mit anderen Schädigungen des Hirnnervs einher, und die Zerebrospinalflüssigkeit kann Proteinzellen (erhöht) (normal oder normal) aufweisen Mildes Trennungsphänomen.
(2) cerebrale Brückenläsionen: Da der Kern der Gesichtsnervenbewegung in den Pons liegt, umgehen seine Fasern den Kern, so dass die Ponsläsionen mit Ausnahme der peripheren Fazialisparese häufig von einer Schädigung der angrenzenden Strukturen innerhalb der Pons begleitet sind, wie laterale laterale Rektusparese, Gesichtsempfindung Obstruktionen und Lähmungen der kontralateralen Extremitäten.
(3) Schädigung des Kleinhirn-Pons: mehr als die gleiche Seite des V und VIII des Hirnnervs und des Kleinhirns und der Medulla, so dass zusätzlich zur peripheren Fazialisparese die gleiche Seite der Wahrnehmung, des Tinnitus, der Taubheit, des Schwindelgefühls, des Nystagmus auftreten kann. Extremitätenataxie und kontralaterale Extremitätenlähmung.
(4) Läsionen in der Nähe des Gesichtsnervenschlauchs: wie Mittelohrentzündung, Mastoiditis, Mittelohrmastoidoperation und Schädelbruch; zusätzlich zu peripherer Gesichtslähmung können andere entsprechende Anzeichen und Anamnese vorliegen.
(5) andere Läsionen als der Stamm des Stammes: Da der Gesichtsnerv den Stamm des Stammes verlässt und durch die Parotis verläuft, um den Gesichtsausdruckmuskel zu kontrollieren, können Parotisentzündungen, Tumore, Kieferhälse und Operationen des Parotisbereichs periphere Gesichtslähmungen verursachen, aber zusätzlich zu Gesichtslähmungen. Oft haben eine Vorgeschichte der Krankheit und charakteristische klinische Manifestationen, keine Hörallergien und Geschmacksstörungen.
