Retinopathie der Frühgeburt
Einführung
Einführung in die Frühgeborenen-Retinopathie Die Retinopathie der Frühgeburt (ROP), die früher als Fibrose der hinteren Linse (RLF) bezeichnet wurde, hängt eng mit der Frühgeburt, dem geringen Geburtsgewicht und der hohen Sauerstoffkonzentration zusammen und ist auf die Netzhautblutgefäße bei Frühgeborenen zurückzuführen, die sich noch nicht vollständig entwickelt haben. Aufgrund der Proliferation neuer Blutgefäße und fibrösen Gewebes stellt die Fibrose der hinteren Linse eine späte Narbenveränderung bei schwerem ROP dar. 1984 wurde die Krankheit von der World Ophthalmology Society offiziell als Frühgeborenen-Retinopathie bezeichnet. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% - 0,007% Anfällige Personen: Frühgeborene Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: grauer Star
Erreger
Ursachen der Frühgeborenen-Retinopathie
(1) Krankheitsursachen
Die genaue Ursache der ROP ist noch unklar. Zu den derzeit bekannten Risikofaktoren zählen niedriges Geburtsgewicht, Frühgeburt, Sauerstofftherapie und andere Ursachen für Hyperkapnie, Hypernatriämie, Hypoglykämie, Hypotonie, Azidose, Anämie, Bluttransfusion und hohe Werte Bilirubinämie, Sepsis, Licht, Unterkühlung, periventrikuläre Blutung, offener Ductus arteriosus, Anwendung von Betablockern.
Frühgeburt geringes Geburtsgewicht
Die unreife Netzhautentwicklung ist die Hauptursache für eine ROP. Je geringer das Geburtsgewicht, je schwerer das Gestationsalter, desto häufiger tritt eine ROP auf. Einige Personen lassen 76 Hochrisiko-Neugeborene, die erfolgreich gerettet wurden, untersuchen. ROP trat auf, 12 Fälle von ROP waren alle verfrüht, mit einem durchschnittlichen Gestationsalter von 31,75 Wochen.
2. Sauerstofftherapie
In den letzten Jahren hat die Geburtenrate von Säuglingen mit sehr geringem Geburtsgewicht (VLBW) und Kleinkindern mit sehr geringem Geburtsgewicht (ELBW) im Vergleich zu den vorherigen zugenommen. Die meisten dieser Kinder haben verschiedene Methoden der Sauerstofftherapie angewendet. Tiermodelle haben bestätigt, dass die Mäuse 7 Wochen nach der Geburt 75% sind. Wenn Sie 5 Tage lang in einer Umgebung mit hohem Sauerstoffgehalt leben, kann ein Modell ähnlich der menschlichen ROP erfolgreich hergestellt werden: Je länger die Sauerstofftherapie dauert, desto höher die inhalative Sauerstoffkonzentration, desto höher der arterielle Sauerstoffpartialdruck, desto häufiger tritt eine ROP auf, desto schwerwiegender ist der Zustand, Sauerstoff Die Behandlung steht in engem Zusammenhang mit der ROP. Die Inzidenz der ROP mit CPAP oder mechanischer Belüftung ist höher als die von Sauerstoff im Abzug. Sie kann auf eine höhere FiO2 während der CPAP oder der mechanischen Beatmung zurückzuführen sein. Anamnese: Je länger die Sauerstoffinhalationszeit ist, desto höher ist die Inzidenzrate. Es wird jedoch auch angenommen, dass sie durch die hohe Sauerstoffkonzentration gestoppt wird, wodurch das Gewebe relativ hypoxisch wird und nichts mit der Kürze der Sauerstoffinhalationszeit zu tun hat (Jacobson, 1992). Sauerstoffanamnese kann auch auf den plötzlichen Anstieg der Sauerstoffsättigung des fetalen Hämoglobins (fetales Hämoglobi), des fetalen Sauerstoffpartialdrucks (fetales PO2) in den Sauerstoffpartialdruck des Neugeborenen (neugeborenes PO2) zurückzuführen sein, wenn sich die akute Stimulation ändert, usw. , mütterliche Anämie und multiple Feten usw. Eine der Ursachen von Krankheiten.
Jedoch haben nicht alle sauerstoffabsorbierenden Frühgeborenen mit niedrigem Geburtsgewicht eine ROP, und eine ordnungsgemäße Sauerstoffversorgung tritt möglicherweise nicht auf. Einige Wissenschaftler haben vermutet, dass die Produktion von ROP mit einer "relativen Hypoxie" zusammenhängt, dh die schnelle Sauerstoffsuspension nach einer hohen Sauerstoffkonzentration wird Gewebe verursachen. Relativ zu Hypoxie, die die ROP-Produktion fördert, was darauf hindeutet, dass Schwankungen des arteriellen Sauerstoffpartialdrucks eine wichtige Rolle bei der ROP-Progression spielen.
3. Andere
(1) Rasse: Die Inzidenz von weißem ROP ist höher als die von Schwarzen. Der Zustand ist schwer und die Ursache unklar. Dies kann daran liegen, dass das schwarze Pigmentepithel und die Aderhaut der Schwarzen mehr Melanin enthalten, das vor Schäden durch freie Sauerstoffradikale schützen kann.
(2) -Blocker: Es wurde berichtet, dass vorgeburtliche Beta-Blocker die Inzidenz von ROP erhöhen können. Beta-Blocker können über die Plazenta in den Fötus eindringen, den vaskulären Tonus der Aderhaut erhöhen und ROP fördern. Entwicklung.
(3) Kohlendioxid-Partialdruck im arteriellen Blut (PaCO2): Ein zu niedriger PaCO2-Wert kann eine zerebrale Vasokonstriktion und eine retinale Vasokonstriktion verursachen, die zu einer retinalen Ischämie und schließlich zur Bildung von ROP führt.
(4) Hypoxie verursacht durch verschiedene Faktoren, Azidose (pH <7,25), Anämie, Bluttransfusion, Hyperbilirubinämie, Hypernatriämie, Hypoglykämie, Hypothermie <35,6 ° C, Ductus arteriosus, Ventrikel Innere Blutungen, Sepsis, Licht, Gabe von Ikterusmedikamenten usw. hängen alle mit dem Auftreten von ROP zusammen.
(zwei) Pathogenese
Die wahre Pathogenese ist noch nicht geklärt: Die unreifen Netzhautblutgefäße sind extrem sauerstoffempfindlich, hohe Sauerstoffkonzentrationen führen zu einer Kontraktion oder Blockierung der Netzhautgefäße und verursachen eine Hypoxie in der Netzhaut. Im peripheren Teil der Netzhaut, insbesondere im peripheren Teil der temporalen Seite, erfolgt zunächst die Neovaskularisation in der inneren Schicht der Netzhaut. Die Blutgefäße wachsen allmählich aus dem Inneren der Netzhaut an die Oberfläche und erstrecken sich dann in den Glaskörper. Die Neovaskularisation wird von fibröser Gewebehyperplasie, fibrovaskulärer Membran begleitet. Die Fasermembran wächst entlang der Vorderseite des Glaskörpers und bildet sich hinter der Linse. Durch die Kontraktion der Membran wird die periphere Netzhaut in Richtung der Mitte des Augapfels gezogen, was zu einer Ablösung der Traktion der Netzhaut führt, die schließlich zur Atrophie des Augapfels und zur Erblindung führt.
Neovaskularisation
Es spielt eine führende Rolle bei der Entwicklung von ROP, und es wurde festgestellt, dass eine Vielzahl von Substanzen an der Angiogenese beteiligt sind:
(1) Vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor (VEGF): Ein vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor, der nach einer Vielzahl von Studien eine zentrale Rolle im Prozess der Angiogenese spielt und der wichtigste und wirksamste Stoff ist, der zur Einleitung der Neovaskularisierung erforderlich ist.
(2) Angiopoetin (ANG): Es ist auch ein vaskulärer endothelspezifischer Wachstumsfaktor, der als Blutgefäß-Umbaufunktion fungiert, die Blutgefäße verdickt, die Blutgefäßwände stabilisiert, die Exsudation reduziert und die Blutgefäße weiter reift.
(3) Andere: basischer Fibroblastenwachstumsfaktor (bFGF), humaner epidermaler Wachstumsfaktor (EGF), humaner Blutplättchen-abgeleiteter vaskulärer Endothelwachstumsfaktor (PD-VEGF), beta-transformierter Wachstumsfaktor (-TGF), Hepatozyten Wachstumsfaktor (HGF), Pigmentepithel-abgeleiteter Faktor (PEDF) und dergleichen.
Die Bildung neuer Blutgefäße ist eine komplexe Wechselwirkung zwischen vielen vaskulären Faktoren und das Ergebnis einer gegenseitigen Regulierung. Unter normalen Umständen wird der "Schalter" der Angiogenese geschlossen, wenn der angiogene Stoff und der antiangiogene Stoff das Gleichgewicht erreichen Durch das Brechen überwiegt das proangiogene Material, der "Schalter" öffnet sich und die Blutgefäße bilden sich.
2. Mechanismus der Oxygenierung-induzierten ROP
Zusätzlich zur Gefäßneubildung gibt es eine mögliche Ursache, das heißt, die Theorie der freien Sauerstoffradikale, übermäßiger Sauerstoff kann eine große Anzahl an freien Sauerstoffradikalen bilden, der Antioxidations-Abwehrmechanismus im Gewebe kann nicht synchron entgiftet werden, was zur Schädigung des Netzhautgewebes führt, das Vorhandensein eines Antioxidationssystems bei Frühgeborenen Defekte, die anfällig für Schäden durch freie Sauerstoffradikale sind.
Verhütung
Prävention der Frühgeborenen-Retinopathie
Eine strikte Sauerstoffbeschränkung für Frühkinder stellt die einzige wirksame Präventionsmaßnahme dar. Sofern kein Lebensrisiko durch Zyanose besteht, kann 40% Sauerstoff gegeben werden, und die Zeit sollte nicht zu lang sein. Darüber hinaus können Vitamine in frühen Anwendungen mit hohen Dosen vorbeugend wirken. Früherkennung, rechtzeitige Durchführung von Kondensation oder Laserphotokoagulation wurde erfolgreich gemeldet, um eine weitere Verschlechterung der Läsion zu verhindern.
Um das Auftreten eines sekundären Glaukoms zu verhindern, müssen schwere Fälle von aktiver Periode häufig erweitert werden, um Verwachsungen nach der Iris zu vermeiden. Das mydriatische Mittel ist für 2% iges omatropine geeignet, man kann Atropinvergiftung vermeiden, und das andere soll eine Voradhäsion des peripheren Teils der Iris aufgrund einer langfristigen kontinuierlichen Pupillendilatation verhindern.
Komplikation
Komplikationen der Frühgeborenen-Retinopathie Komplikationen Katarakt
Wenn die Gefäßmembran nach der Linse eine Hyperplasie aufweist, kann die hintere Kapsel der Linse zur Bildung eines Katarakts aufgebrochen werden. Die schwerwiegendste Komplikation ist Blindheit.
Symptom
Symptome einer Frühgeborenen- Retinopathie Häufige Symptome Netzhautblutung Hornhauttrübung Sehstörung Bradykardie Einseitiger Fundus tritt auf ... Pigmentierung
Mit der Weiterentwicklung der ROP-Behandlungstechnologie wird die Prognose von früh behandelten Kindern erheblich verbessert, und die Fundusuntersuchung wird so bald wie möglich durchgeführt, was der Schlüssel zur Diagnose und Behandlung der Krankheit ist. Entsprechend dem Entwicklungsprozess der Krankheit wird sie klinisch in akute Aktivitäten unterteilt. Periode, Rückzugsperiode und Narbenperiode.
Akute Aktivitätsperiode
Gemäß der Internationalen Klassifikation der ROP (ICROP) gibt es drei Grundkonzepte in der aktiven Krankheitsphase: Gemäß der regionalen Positionierung wird der Läsionsbereich stundenweise erfasst und entsprechend der Schwere der Krankheit in I bis V unterteilt.
(1) Teilung: Die Netzhaut ist in 3 Zonen unterteilt, Zone I: der innere Kreis mit dem Radius der Papille als Mittelpunkt und dem Abstand von der Papille zur Fovea der Makula. Die Papille ist zentriert, mit dem Radius von der Papille zur Nasenseite der gezackten Kante, dem inneren Bereich des Kreises außerhalb der I-Zone und dem Halbmondbereich der dritten Seite der III-Zone: der zweiten Seite der II-Zone, die der Bereich ist, in dem der ROP am höchsten ist.
(2) Stadium: unterteilt in 5 Stadien, Stadium I, Stadium der Gefäßveränderung: Wie im Frühstadium der Erkrankung zu sehen ist, haben die Arterien und Venen eine gewundene Ausdehnung und der Venendurchmesser ist manchmal mehr als das 3- bis 4-fache des normalen Durchmessers. Die Spitze ist wie eine pinselartige Kapillare sichtbar, und zwischen der Gefäßregion des hinteren Pols der Netzhaut und der umgebenden avaskulären Region tritt eine weiße flache Unterteilungslinie auf. Stadium II, Stadium der Retinopathie: Die Läsion entwickelt sich weiter, der Glaskörper erscheint trübe und der Fundus ist stärker Der vordere Beckenkamm, die Netzhautneovaskularisation, die sich meist in der Nähe des Äquators befindet, ist auch am vorderen oder hinteren Pol des Äquators zu sehen.Die Netzhaut dieses Bereichs ist offensichtlich gewölbt, und es kriechen Blutgefäße auf der Oberfläche, häufig begleitet von Netzhautblutungen unterschiedlicher Größe, weiße Trennlinie. Weitere Verbreiterung und Vergrößerung, Bildung einer kammförmigen Ausbuchtung höher als die Oberfläche der Netzhaut, Stadium III, frühes Stadium der Proliferation: hyperplastische Gefäßstränge, die an den lokalisierten Netzhautkämmen auftreten und sich zum Glaskörper entwickeln und die Peripherie des Fundus verursachen (am meisten) Oder der hintere Pol (ein paar) Netzhautablösung im kleinen Maßstab, die hockenförmige Ausbuchtung ist ausgeprägter und rosa, was darauf hinweist, dass die neuen Blutgefäße nicht nur in den Auswurf hineinwachsen Und zum Sputum entwickelt, dieses Stadium mit Fibrose, und in das Glaskörperstadium IV, mäßig proliferatives Stadium: Der Ablösungsbereich erstreckt sich auf mehr als die Hälfte der Netzhaut, Teil der Netzhautablösung, und ist in A und B 2 unterteilt, IVA ist die periphere Netzhautablösung Mit der Makula bestrahlt, ist IVB die Netzhautablösung, die die Makula betrifft. Die Netzhautablösung ist hauptsächlich eine Traktions-, aber auch eine Exsudations-, V-Stadium, ein extremes Hyperplasie-Stadium: vollständige Netzhautablösung, manchmal auch eine große Menge Blut in der Glaskörperhöhle, Netzhautablösung Es ist häufig trichterförmig und kann in einen breiten Trichter, einen schmalen Trichter, eine vordere Breite und eine schmale Breite sowie eine vordere schmale und breite Breite unterteilt werden In dieser Periode kommt es zu einer ausgedehnten Bindegewebshyperplasie und einer mechanischen Membranbildung, was zu einer RLF führt.
(3) Spezielle Läsionen:
1 zusätzliche Läsionen (plus): Die retinalen Gefäße des hinteren Pols erscheinen gewalttätig, verzerrt oder die Blutgefäße der vorderen Iris sind stark erweitert, und die zusätzlichen Läsionen sind Anzeichen für eine ROP-Aktivität, sobald dies eine schlechte Prognose bedeutet.
2 ROP-Schwellenwert: ROP-Stadium III, in Zone I oder Zone II, belegt die Neovaskularisation kontinuierlich 5 Uhrbereiche, oder die Läsionen sind diskontinuierlich, akkumulieren jedoch bis zu 8 Uhrbereiche, begleitet von einem Plus. Diese Periode ist früh Die kritische Zeit der Behandlung.
3 Prethreshold ROP: Inklusive 2 Fällen, wenn die Läsion auf Bereich I beschränkt ist, kann ROP Stadium I, II, III sein, wenn sich die Läsion in Bereich II befindet, gibt es 3 Fälle: Stadium II ROP mit Plus; III Die Perioden-ROP wird nicht von einem Plus begleitet, die Stadium-III-ROP mit einem Plus, aber neue Blutgefäße belegen weniger als 5 aufeinander folgende Taktbereiche oder akkumulieren diskontinuierlich 8 Taktbereiche.
4 Rush-Läsionen: ROP ist auf die I-Region beschränkt, die Neovaskularisation ist gerade und die Rush-Läsion entwickelt sich schnell. Sobald das medizinische Personal sie findet, sollten sie wachsam sein.
2. Regressionszeitraum
Die meisten Kinder mit ROP-Wachstum stoppen natürlich, treten in die degenerative Phase ein, diese Periode ist dadurch gekennzeichnet, dass die oberen Iliakalgefäße in der avaskulären Zone weiter zu normalen Netzhautkapillaren heranwachsen, der Auswurf allmählich nachlässt, die periphere Netzhaut allmählich durchsichtig wird und keine Folgen hinterlässt, aber immer noch 20 bis 25% der Kinder machen Fortschritte und betreten das Narbenstadium.
3. Narbenstadium
Da sich die Krankheit schnell von der aktiven Phase in die Narbenphase verlagern kann, liegen die Läsionen der aktiven Phase und der Narbenphase häufig zur gleichen Zeit vor, weshalb die Periode der irreversiblen Veränderung der verbleibenden aktiven Krankheit im Allgemeinen als Narbenphase bezeichnet wird und die Narbe im Allgemeinen verwendet wird. Der Zeitraum ist in 5 Grad unterteilt:
1 Grad: keine offensichtliche Veränderung des hinteren Pols des Fundus, leichte Narbenveränderungen im peripheren Bereich (Pigmentierung, Atrophie der Aderhaut), der größte Teil der Sehschärfe ist normal, die Blutgefäße der Netzhaut sind eng, der Umfang der Netzhaut ist grau und trüb und die unregelmäßige Form der kleinen Stücke ist unregelmäßig. Pigmentflecken, der nahe Glaskörper hat auch eine geringe Trübung, oft begleitet von Kurzsichtigkeit.
2 Grad: Die Blutgefäße der Netzhaut sind zur Schläfen gezogen, die Makula ist zur Schläfen vorgespannt, Pigmentierung ist vorhanden und undurchsichtige weiße Gewebeblöcke sind rundum sichtbar. Wenn die Makula gesund ist, ist die Sehschärfe gut, wenn die Läsion die Makula betrifft, treten verschiedene Grade von Sehstörungen auf und die Peripherie der Netzhaut Die organisierte Masse, die Papille und die Netzhautblutgefäße werden durch dieses Ziehen zur Seite gezogen, und am Rand der Papille befindet sich ein Pigmentbogen, und die Papille wird ausgeblendet.
3 Grad: Netzhautfaltenbildung, und die Glaskörpermembran der Läsion heilt ab und wird von Blutgefäßen umwickelt, die sich bis zum peripheren Teil erstrecken und mit dem weißen Gewebeblock assoziiert sind. Die Sehschärfe liegt unter 0,1. Die fasrige Membran zieht die Netzhaut, um jeweils eine oder mehrere Falten zu bilden Die Falten sind mit den membranartigen Agglomeraten der Netzhaut verbunden, die Falten 905 befinden sich auf der Schläfen- seite, 105 auf der Nasenseite und die untere Seite des oberen Schläfen-Beckenkamms ist selten, die Netzhautblutgefäße sind nicht entlang dieser Falte verteilt und angeboren Angeborene Netzhautfalten sind unterschiedlich.
4 Grad: Im Glaskörper des hinteren Teils der Linse ist erkennbar, dass die grauweiße Trübung einen Teil des Pupillenkragens einnimmt. Nachdem der Kristall entfernt wurde, ist die Fasermembran sichtbar oder ein Teil der Netzhaut entfernt. Der Pupillenkragen ist verdeckt, und das Ophthalmoskop ist vom unerkannten Ophthalmoskop aus sichtbar. Reflexion.
5 Grad: Proliferation des fibrösen Gewebes nach Linse, Hornhauttrübung, Katarakt, häufig Augapfelatrophie, Verlust des Sehvermögens, der gesamte Körper ist mit einer fibrösen Membran oder einer abgelösten mechanischen Netzhaut bedeckt, erweiterte Untersuchung, sichtbar am Rand der Pupille Es hat einen zickzackartigen, langgestreckten Ziliarfortsatz und die vordere Kammer ist sehr flach. Es weist häufig Verwachsungen vor und nach der Iris auf. Es kann auch eine Hornhauttrübung aufgrund eines sekundären Glaukoms oder einer ausgedehnten Adhäsion vor der Iris verursachen. Der Augapfel ist kleiner als normal und invaginiert.
4. Fundusuntersuchung
(1) Die erste Inspektionszeit: Ein wirksames Screening sollte den frühen ROP rechtzeitig erkennen und die Anzahl unnötiger Inspektionen verringern.Zur Zeit befürworten die meisten Wissenschaftler im In- und Ausland eine Frühgeburt mit einem Gestationsalter von <32 Wochen und einem Geburtsgewicht von <1500 g. Kinder, die 4 Wochen nach der Geburt eine Fundusuntersuchung beginnen.
(2) Nachuntersuchung: Nach den Ergebnissen der ersten Untersuchung, wie keine Läsionen in beiden Augen oder nur Läsionen im Stadium I, können alle zwei Wochen bis zur Rückbildung des ROP die Netzhautgefäße bis zum gezackten Rand wachsen, wenn eine Läsion im Stadium II vorliegt Vorschwellenläsionen oder Rush-Läsionen sollten einmal pro Woche überprüft werden. Wenn der ROP-Grad während der Nachuntersuchung abnimmt, kann er alle zwei Wochen überprüft werden, bis die Läsion vollständig zurückgegangen ist. Wenn Läsionen im Stadium III auftreten, sollten sie zwei- bis dreimal pro Woche überprüft werden. Wenn der Schwellenwert erreicht ist, sollte innerhalb von 72 Stunden nach der Diagnose eine Kondensation oder Laserbehandlung durchgeführt werden.
(3) Untersuchungsmethode: In der ersten halben Stunde der Untersuchung werden die Pupillen der Dolly Eyes vollständig zerstreut und die Augäpfel mit den Augäpfeln betäubt, und dann werden die Augenlider mit einem Öffner unter Verwendung eines indirekten Ophthalmoskops und eines Diopters getrennt Die 30D-Linse wird für die Fundusuntersuchung verwendet.Der Untersuchungsprozess wird am besten in Zusammenarbeit mit Pflegepersonal, Neugeborenenärzten und Augenärzten durchgeführt.Die Vitalfunktionen sollten gleichzeitig überwacht werden, um Bradykardie durch Augenreflexe zu vermeiden, um das Einatmen von Milch zu verringern. Nach 30 Minuten bis 2 Stunden nach der Untersuchung kann das Essen gegessen werden: Je kleiner das Körpergewicht, desto länger die Fastenzeit, aber um das Auftreten einer Hypoglykämie zu verhindern.
Der weitaus größte Teil dieser Krankheit tritt bei Frühgeborenen auf, wobei sich in der Vorgeschichte zu viel Sauerstoff im Inkubator befindet, was entsprechend diagnostiziert werden kann.
Untersuchen
Untersuchung der Frühgeborenen-Retinopathie
Der Gefäßverschluss tritt während der Periode übermäßiger Sauerstoffinhalation auf, und die früheste Änderung in der aktiven proliferativen Phase ist: Die endothelialen proliferativen Knötchen der Kapillaren erscheinen in der Netzhautnervenfaserschicht, und die Blutgefäße sind oft kugelförmig, wobei vibrierende mesenchymale Zellen um sie herum proliferieren. Infolgedessen wird die Nervenfaserschicht dicker, manchmal kann es zu kleinen Blutungen und Ödemen kommen (Abb. 1) .Während sich die Läsion entwickelt, wird die Nervenfaserschicht weiter verdickt, und die neue Kapillarknospe dringt in die innere Begrenzungsmembran ein, um die Oberfläche der Netzhaut zu erreichen, und die Trennschicht kann weiter eintreten. Der Glaskörper, in dem er weiter zu einer vaskulären Fasermembran wachsen kann, was zu Blutungen oder Netzhautablösungen führt.
Im späten Stadium sind nach dem Kristall verschiedene Grade der Bildung von Gefäßfasermembranen zu sehen. Zwischen der Membran und der Netzhaut sind viele Faserschnüre verbunden. Das Licht kann frei von Netzhautablösungen sein. In schweren Fällen kann sich die gesamte Netzhaut ablösen und an der hinteren Fasermembran haften. Darüber hinaus kann es zu peripheren anterioren Adhäsionen, posterioren Adhäsionen, Pupillenmembranbildung und sekundären Glaukomveränderungen kommen.Bei sehr fortgeschrittenen Patienten ist es schwierig, eine Gewebefibrose erst nach einer Gewebeschnittdiagnose zu diagnostizieren, die häufig als falsch diagnostiziert wird. Glioblastom, Morbus Coats usw., aber wenn in der peripheren Netzhaut kein Kapillarbereich gefunden wird, kann dies als wichtige diagnostische Grundlage dienen.
Besondere Hilfsprüfung: Fundusuntersuchung und Ultraschalluntersuchung.
Diagnose
Diagnose und Diagnose einer Frühgeborenen-Retinopathie
Differentialdiagnose
Der weitaus größte Teil dieser Krankheit tritt bei Frühgeborenen auf, bei denen in der Vergangenheit im Brutkasten übermäßig geraucht wurde. Demnach können neben der Identifizierung von organischen Verbindungen, die durch angeborene Netzhautfalten, Morbus Coats, Retinoblastom, suppurative Endophthalmitis und intravitreales Blut gebildet werden, auch die folgenden Krankheiten identifiziert werden.
(1) Bloch-Sülzberger-Syndrom (incontinentia pigmenti) Dieses Syndrom ist eine Familienanamnese einer Erkrankung des ektodermalen Systems bei der Geburt oder nach der Geburt. Einige wenige Fälle weisen eine posteriore Kristallatrophie auf, die sich von dieser Krankheit unterscheidet.
(2) Retinale Dysplsie (Retinale Dysplsie) Die Krankheit hat auch eine Fasermembran nach dem Vorhandensein von Kristall. Es gibt jedoch bilaterale kleine Augäpfel zum Zeitpunkt der Geburt, Adhäsion nach der Iris und familiäre und geistige Behinderung, somatische Dysplasie, zerebrales Ödem, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Mehrfinger (Zehen) und andere systemische Erkrankungen, und diese Krankheit ist anders.
(3) Angeborene enzephalo-ophthalmische Dysplasie (kongeritale enzephalo-ophthalmische Dysplasie) tritt auch bei Frühgeborenen auf, es kommt auch zu fibröser posteriorer fibröser Membran und Netzhauthypoplasie und -ablösung. Es gibt jedoch Hirnödeme, Ptosen, Dysplasien des Kleinhirns usw., die von dieser Krankheit unterschieden werden können.
(4) Die ursprüngliche Hyperthermie des Glaskörpers und die frühere Pseudophacia fibrosa sind auch als persistierende fibrovaskuläre Hülle des hinteren Fetus der Linse bekannt. Die Kristallgefäßmembran sollte 8 ½ Monate lang vollständig im Fötus verschwinden, wobei ein Hindernis auftritt und dauerhaft bleibt und die Gefäßmembran verbleibt, nachdem sich der angeborene Kristall gebildet hat. Es gibt zwar auch kleine Augäpfel, sekundäres Glaukom und andere Veränderungen, aber die Erkrankung tritt bei Vollzeitkindern ohne signifikanten Gewichtsverlust auf, es können monokulare, Pupillen- und Kristallabweichungen und viele verschiedene Krankheitsherde unterschieden werden.
Wenn die Gefäßmembran des Kristalls übermäßig denaturiert ist, wird sie heftig gebrochen und verursacht einen grauen Star. Während die Hirnrinde absorbiert wird, dringt das mesodermale Gewebe ein und bildet eine Bindegewebsmembran, die als faseriger Pseudokristall bezeichnet wird.
(5) familiäre exsudative Vitreoretinopathie (familiäre exsudative Vitreoretinopathie) im Fundus der Läsion, ähnlich wie bei dieser Krankheit. Die meisten von ihnen sind jedoch autosomal-dominant vererbt, und Neugeborene mit spontaner Geburt haben in der Vergangenheit keine Sauerstoffinhalation, was sich von dieser Krankheit unterscheidet.
