primäre Netzhautablösung
Einführung
Einführung in die primäre Netzhautablösung Die primäre Netzhautablösung stellt eine häufige klinische Erkrankung dar. Bei Männern beträgt die Anzahl der männlichen Patienten mehr als 3: 2. Die meisten davon sind Erwachsene über 30 Jahre, Kinder unter 10 Jahren sind selten. 15%. Tritt bei Kurzsichtigkeit auf, insbesondere bei starker Kurzsichtigkeit. Gegenwärtig stellt die primäre Netzhautablösung immer noch die Operation als Hauptmittel dar. Das Prinzip der Operation ist die Elektrokoagulation, Kondensation oder extrabulbäre intrakoronare Photokoagulation in der entsprechenden Skleraloberfläche mit der Unterbrechung, um lokale reaktive Entzündungen der Aderhaut und der Netzhaut zu verursachen, die Aderhaut und Nerven verursachen. Die kortikale Schicht hat eine Klebefläche, die das Loch verschließt. Um dieses Ziel zu erreichen, muss versucht werden, die Glaskörpertraktion auf der Netzhaut zu lindern oder zu beseitigen, die subretinale Flüssigkeit abzulassen, die Zwiebelwand unter Druck zu setzen, die Sklera und die Sklera cerclage zu kürzen, um das Lumen des Augapfels zu verringern, oder ein bestimmtes Gas in die Glaskörperhöhle zu injizieren. Eine bestimmte Art von Flüssigkeit wird verwendet, um den Kontakt zwischen der Neuroepithelschicht und der Pigmentepithelschicht zu verstärken.Wenn die Glaskörpertraktion stark ist, ist eine Vitrektomie erforderlich. Grundkenntnisse Krankenquote: 0,0002% -0,0005% Anfällige Population: Die Anzahl der Männer beträgt mehr als 3: 2, und die meisten Erwachsenen sind über 30 Jahre alt. Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Schwimmer
Erreger
Primäre Netzhautablösung
Die primäre Ablösung ist das Ergebnis einer Kombination aus Netzhautdegeneration und Glaskörperdegeneration. Man kann leicht sagen, dass die primäre Ablösung diese beiden Voraussetzungen haben muss, die beide unverzichtbar sind.
1. Netzhautdegeneration und Tränenbildung
Aufgrund der komplexen Struktur der Netzhaut ist die Durchblutung einzigartig und es kann aus verschiedenen Gründen leicht zu einer Degeneration kommen. Der periphere Teil und der Makulabereich stellen eine gute Degeneration dar. Die Netzhautdegeneration ist die Grundlage für die Bildung von Netzhautrissen. Vor dem Auftreten des Lochs treten häufig folgende Veränderungen auf:
(1) Gitterartige Degeneration: Die gitterartige Degeneration ist am engsten mit der Netzhautablösung verbunden, und 40% der Pupillen sind für den Lochbruch verantwortlich. Sie ist auch im normalen Augapfel sichtbar, der etwa 7% beträgt. Die gitterartige Degeneration hat keine Rasse und kein Geschlecht. Unterschied, Verletzung beider Augen, ihre Bildung und Lage sind oft symmetrisch, häufiger im zeitlichen oder zeitlichen oberen Quadranten zwischen dem Äquator und der gezackten Kante, in Form einer fusiformen und streifenartigen, inselartigen Läsion mit einer klaren Kante parallel zur langen Achse und der gezackten Kante Die Läsionsfläche ist sehr unterschiedlich, die rechte Länge reicht von 1DD bis 1/2 Umfang, und die Breite variiert von 0,5DD bis 2DD. Die Netzhaut der Läsion ist dünn, und es gibt viele weiße Linien, die zu einer Gitterfassade gestaffelt sind. Diese Linie und die Läsion befinden sich außerhalb. Die Netzhautblutgefäße sind miteinander verbunden, dh es handelt sich um ein peripheres Blutgefäß mit Okklusion oder röhrenförmiger weißer Hülle. Die Verteilung von weißen Pigmentclustern ist manchmal in der Läsion zu sehen, die als pigmentgitterartige Degeneration bezeichnet wird. Das Pigment wird aus der Epithelschicht des Netzhautpigments abgeleitet.
(2) zystische Degeneration: tritt in der Nähe der Makula und der unteren Seite des gezackten Randes auf, der Rand ist klar, rund oder rund, dunkelrot, kleine Höhle kann in eine große Zyste übergehen, so dass die Größe stark variiert, tritt im Fundus auf Die netzsackartige Degeneration im peripheren Teil wird zu einem clusterartigen und leicht erhöhten roten Punkt. Die glasartige oder körnige Opazität im nahe gelegenen Glaskörper, die zystische Degeneration der Makula, ist eine wabenartige kleine Zyste, und es gibt kein rotes Licht. Während der Untersuchung ist besonders offensichtlich, dass die kleine Zystenhöhle des peripheren oder makulären Teils allmählich in eine große Zystenhöhle übergeht und die vordere Wand häufig durch den Glaskörpertraktionsbruch gebrochen wird, jedoch nur dann, wenn die vordere und hintere Wand reißen und eine Netzhautablösung verursachen.
Die zystische Degeneration wird durch eine Vielzahl von Gründen verursacht (z. B. senile Veränderungen, Entzündungen, Traumata, hohe Myopie usw.), die den Stoffwechsel der Netzhaut beeinträchtigen und den Zusammenbruch ihrer neuronalen Komponenten verursachen und dabei einen Hohlraum in der inneren plexiformen Schicht oder der inneren und äußeren Kernschicht bilden. Eine Veränderung des Spalts wird mit einer Flüssigkeit gefüllt, die eine Mucopolysaccharidkomponente enthält.
(3) Frostdegeneration: tritt meist in der Nähe des Äquators und des gezackten Randes auf. Auf der Oberfläche der Netzhaut sind einige Bereiche zu sehen, die von winzigen weißen oder leicht gelblichen glänzenden Partikeln bedeckt sind. Die Dicke ist ungleichmäßig, als ob die Netzhaut mit Frost bedeckt wäre. Es kann auch alleine auftreten, aber auch mit gitterartiger Degeneration, zystischer Degeneration.Die frostige Degeneration befindet sich in der Nähe des Äquators und geht in ein Band über, das auch als Schneckenspur-Degeneration bekannt ist.
(4) Degeneration von Pflastersteinen: Im Allgemeinen treten bei über 40-jährigen Myopiepatienten, die häufiger bei beiden Augen auftreten, im unteren Teil des Fundus hellgelbe runde oder runde Formen mit pigmentierten Rändern auf, deutliche multiple Atrophie Die Läsionen, große und kleine Läsionen, werden zu einem Pflasterstein zusammengefasst, wobei das choroidale Kapillarnetz im zentralen Teil der Läsion verkümmert und die choroidalen großen Blutgefäße oder sogar die blassweiße Sklera freigelegt werden.
(5) Netzhautdruck weißlich und drucklos weißlich: Nach dem Niederdrücken der Sklera wird die Ausbuchtung des Fundus undurchsichtig grauweiß, was als vaginales Weiß bezeichnet wird. Wenn die Läsion weiter verschlimmert wird, ist sie grauweiß, auch wenn sie nicht unter Druck steht. Bei nicht unter Druck stehenden Weißtönen bildet die Hinterkante manchmal einen klaren Auswurf, der häufiger im peripheren Teil des oberen Fundus auftritt und als Hinweis auf die Glaskörpertraktion gilt. Beispielsweise kann die Hinterkante nach dem Ablösen und Expandieren des Glaskörpers gerissen werden, um einen Schlitz zu bilden.
(6) Trockene Netzhautlängsfalte: Falten erstrecken sich von der Zahnkante der gezackten Kante zur Äquatorialrichtung, was eine Überwucherung des Netzhautgewebes darstellt.Im Allgemeinen ist keine Behandlung erforderlich, aber es wird auch objektiv am hinteren Ende der Falte am Glaskörper gezogen. Möglich.
2, Glaskörperdegeneration
Um unter normalen Umständen einen weiteren Schlüsselfaktor der Netzhautablösung zu bewirken, ist der Glaskörper eine transparente gelartige Struktur, die in die Höhle des hinteren 4/5 des Augapfels gefüllt ist und eine unterstützende Wirkung auf die an der Pigmentepithelschicht haftende Netzhautneuroepithelschicht ausübt. Mit Ausnahme des flachen Teils des Ziliarkörpers an der gezackten Kante und der Adhäsion um die Papille und die Retina sind die anderen Teile nur eng an der inneren Begrenzungsmembran der Retina angebracht, es besteht jedoch keine Adhäsion.
Vor dem Auftreten einer Netzhautablösung gehören zu den häufigsten Veränderungen der Glaskörperdegeneration: Ablösung des Glaskörpers, Verflüssigung, Trübung, Membranbildung und Konzentration.
(1) Ablösung des Glaskörpers: Die Ablösung des Glaskörpers bezieht sich auf die Lücke zwischen der kritischen Oberfläche des Glaskörpers und dem Gewebe in engem Kontakt damit. Sie tritt häufiger bei Patienten mit hoher Myopie und älteren Menschen auf. Die äußere Grenzfläche jedes Teils des Glaskörpers kann gelöst werden. Nach der Ablösung ist die obere Ablösung häufig, und die Beziehung zur Netzhautablösung ist relativ eng.
Der Grund für die Ablösung des Glaskörpers ist hauptsächlich die Depolymerisation und Dehydratisierung von Hyaluronsäure im Glaskörper, die einen oder mehrere kleine verflüssigte Hohlräume im Glaskörper bildet und miteinander verschmilzt, um einen großen Hohlraum zu bilden, so dass die Flüssigkeit in dem Hohlraum die äußere Grenzfläche des Glases durchbricht und in die Retina eintritt. Zwischen der Glaskörpermembran und der inneren Begrenzungsmembran der Netzhaut kommt es zu einer Trennung. Bei einer gewissen pathologischen Anhaftung an der Netzhaut an der Ablösung können Netzhautrisse aufgrund von Zug auftreten.
(2) Flüssigkeit des Glaskörpers: Glaskörperflüssigkeit ist ein Glaskörperzustand, der sich von einem Gelzustand in einen gelösten Zustand ändert. Es handelt sich um einen kolloidalen Gleichgewichtsschaden, der durch eine neue Stoffwechselstörung des Glaskörpers verursacht wird. Zu Beginn erscheint ein optischer Raum, der sich allmählich vergrößert.Es ist auch möglich, mehrere kleinere verflüssigte Hohlräume zu einem größeren verflüssigten Hohlraum zu verschmelzen, und der verflüssigte Hohlraum weist ein durchscheinend grauweißes Kabel oder eine schwimmende Flocke auf.
(3) Trübung und Konzentration des Glaskörpers: Es gibt viele Gründe für eine Trübung des Glaskörpers, aber diejenigen, die mit einer primären Netzhautablösung verbunden sind, werden durch die Zerstörung der Struktur des Glaskörpers verursacht, so dass sie häufig vom glasartigen, gleichzeitig verflüssigten, trüben Faserstreifen getrennt werden Das Bündel kann Netzhautrisse verursachen.
Die sogenannte Glaskonzentration ist auch eine glasartige Trübung. Sie ist ein undurchsichtiger Körper, der durch Dehydratisierung und Denaturierung der Gerüststruktur gebildet wird, wenn der Glaskörper hochflüssig ist. Daher kann man von atrophischer Konzentration und der Membrantrübung der äußeren Grenzfläche sprechen, wenn er vom vorderen Glaskörper abgelöst wird. Verglichen mit der schleppartigen oder flockigen Trübung in der Glasverflüssigungskammer gibt es keinen großen Unterschied in der Natur, nur der Schweregrad ist schwerwiegender und das Risiko einer Netzhautablösung ist ebenfalls größer.
(4) Bildung der Glasmembran: Der Mechanismus der Co-Bildung der massiven perietinalen proliferativen Membran ist ebenfalls sehr kompliziert und noch nicht vollständig verstanden. Möglicherweise gibt es Gliazellen, freie Pigmentepithelzellen und Makrophagen, die in sie transformiert sind. Fibroblasten sind beteiligt und die proliferierende Membran wächst entlang der vorderen, hinteren oder extrakorporalen Grenzfläche der Netzhaut. Nach der Kontraktion kann die Netzhaut kollabiert werden, um einige feste Adhäsions- oder Sternfalten zu bilden, und sogar die gesamte hintere Netzhaut kann geschrumpft werden. Bilden zusammen eine geschlossene Trichterform.
Eine solche proliferative Membran tritt bei Patienten mit einer Ablösung vor einer Netzhautablösung und bei einer Ablösung und einer alten Ablösung auf, die als eine wichtige Ursache einer Netzhautablösung auftritt.
Darüber hinaus wurde beobachtet, dass Netzhautrisse an den entsprechenden Stellen der schrägen und schrägen Stellen des Fundus auftreten, sodass spekuliert wird, dass die Löcher mit der Traktion dieser Muskeln zusammenhängen. Es wurde auch festgestellt, dass sich die meisten Patienten an eine Vorgeschichte mit geringfügigem Trauma am unteren Augenrand erinnern und glauben, dass die Ablösung mit Trauma zusammenhängt. In der Tat können zusätzlich zu einigen speziellen Fällen wie einem schweren Trauma durch stumpfen Augapfel, eine Schrägmuskeltraktion und ein Trauma nur als Ursache für eine Netzhautablösung angesehen werden.
Verhütung
Prävention der primären Netzhautablösung
Die Inzidenz der primären Netzhautablösung liegt bei etwa 15%, dh wenn sich ein Auge bereits gelöst hat, muss das andere Auge zur Überprüfung des Fundus vollständig erweitert werden. Wenn eine Netzhautdegeneration, ein Loch und eine flache Ablösung gefunden wurden, ist eine rechtzeitige Operation erforderlich. Verhindern, dass sich die Ablösung weiter ausdehnt Es gibt nur ein Loch oder nur eine Denaturierung und der Glaskörper weist keine offensichtliche Degeneration auf Es gibt keine adhäsive Traktion am Loch Der Patient hat keine Blitzillusion im fixierten Bereich Im Allgemeinen ist keine vorbeugende Operation erforderlich, aber es muss darauf geachtet werden, dies zu vermeiden. Bei schwerer und anstrengender körperlicher Betätigung kann es über einen längeren Zeitraum gegen Rezessionen wirken, die mittel- und westliche Medizin für die Mikrozirkulation der Aderhaut verbessern und umgekehrt sollte es mit Kondensation oder Photokoagulation behandelt werden.Das Loch befindet sich im hinteren Fundus und es befindet sich nicht viel Flüssigkeit unter der Retina. Photokoagulation: Im peripheren Teil der Kondensation kann die Kondensation die Bindehaut nicht durchtrennen. Die Methode ist relativ einfach, aber auch sehr vorsichtig, um den Bereich der Kondensation, Stärke usw. zu beherrschen, obwohl das Makulaloch eine flache Ablösung oder radiale Ablösung gesehen hat Falten behalten, solange der Glaskörper im Grunde gesund ist, ein bestimmtes Sehvermögen bei, sie sind nicht für die Photokoagulation geeignet.
Komplikation
Primäre Netzhautablösungskomplikationen Komplikationen
Die häufigste Komplikation ist eine Beeinträchtigung des Sehvermögens. Möglicherweise gibt es fliegende Mücken.
Symptom
Primäre Netzhautablösungssymptome Häufige Symptome Sehbehinderung Gesichtsfelddefekt Sehstörung Gitterähnliche Degenerationsillusion
Klinische Manifestationen:
1, Symptome und visuelle Funktionsprüfung
(1) Zentrale Sehbehinderung: Aufgrund der Lage und des Ausmaßes der Netzhautablösung sinkt die Sehschärfe plötzlich erheblich, wenn der hintere Pol abgenommen wird, und die periphere Abnahme hat keinen oder nur geringen Einfluss auf die zentrale Sehschärfe. Nur wenn sich der Abnahmebereich bis zum hinteren Pol erstreckt Zentrale Sehbehinderung.
(2) Allergien: Wenn die Ablösung im peripheren Teil und im posterioren Teil der Empfindung auftritt, treten zusätzlich zu der Abnahme des Zentralsehens Symptome wie Deformation und Kleinheit des Objekts auf.
(3) Schwimmer: Sehen Sie die Trübung des Glaskörpers, die durch verschiedene Ursachen verursacht wurde: Wenn die Mücken plötzlich zunehmen, sollten die prodromalen Symptome einer Netzhautablösung beachtet werden.
(4) Blitzillusion: Dies ist das wichtigste Symptom für eine Netzhautablösung. Es kann ein Vorläufer für eine Netzhautablösung sein. Die Glaskörperdegeneration und die pathologische Adhäsion der Netzhaut können ein Blitzgefühl hervorrufen, wenn sich der Glaskörper des Auges dreht, um die Sehzellen zu stimulieren. Wenn das Blitzgefühl anhält und festgehalten wird Wenn ein bestimmter Teil des Sichtfeldes betroffen ist, sollte in naher Zukunft auf das Auftreten einer Netzhautablösung aufmerksam gemacht werden.Das blinkende Gefühl kann auch bei Patienten mit bestehender Netzhautablösung auftreten, die durch den verflüssigten Glaskörper aus der aufgebrochenen Pore in die neuroepithelstimulierenden Netzhautzellen verursacht wird.
(5) Gesichtsfeldveränderung: Bei peripherer Netzhautablösung kann der Patient den Schatten oder den Gesichtsfeldfehler der entsprechenden Stelle auf der gegenüberliegenden Seite der Läsion spüren. Wenn sich die temporäre Netzhautablösung befindet, liegt der nasale Gesichtsfeldfehler im Gesichtsfeld beider Augen und wird vom Patienten manchmal nicht wahrgenommen. Es wurde zum Zeitpunkt der Gesichtsfelduntersuchung entdeckt.
Netzhautablösung ist die Ablösung der neuroepithelialen Schicht. Aufgrund des Ernährungsproblems werden die Zellen zuerst geschädigt und die Schädigung der Sehzellen wirkt sich zuerst auf das blaue Sehfeld aus. Das blaue Feld des normalen Auges ist größer als das rote Sehfeld. Das Netzhautablösungsauge ist weiß, blau und rot. Das Zielfeld wird inspiziert und das entsprechende Feld ist nicht nur der sichtbare Gesichtsfelddefekt, sondern auch die blaue Farbe und das rote Gesichtsfeld schneiden sich.
2, Augeninnendruck
Wenn der frühe Ablösebereich nicht groß ist, ist der Augeninnendruck normal oder niedrig und nimmt mit der Erweiterung des Ablösebereichs ab. Wenn der Augeninnendruck mehr als einen Quadranten beträgt, ist der Augeninnendruck signifikant verringert, und selbst die Tonometrie kann nicht gemessen werden. Der Grund, warum der Augeninnendruck von der Netzhaut abfällt, kann sein. Die Fluiddynamik des Auges hängt mit dem hinteren Teil des Augapfels durch die hintere Kammer, den Glaskörper, den Netzhautspalt und den subepithelialen Raum zusammen, der durch das Pigmentepithel transportiert wird, und dann leitet das Aderhautgefäß den fehlgeleiteten Fluss des Kammerwassers außerhalb des Auges ab.
3, Spaltlampenmikroskop und Ophthalmoskopie-Inspektion siehe
Das vordere Segment des Augapfels ist im Allgemeinen normal, die vordere Kammer kann etwas tiefer sein und die Ablösung des Gyrus kann eine leichte Entzündungsreaktion des Uvealtrakts hervorrufen. Das Tyndall-Phänomen des Kammerwassers ist schwach positiv, und es gibt eine braune punktförmige Ablagerung nach der Hornhaut.
Glasopazität und Verflüssigung sind im primären Ablöseauge unvermeidlich, diese Veränderung wird unter dem schlitzartigen Mikroskoplichtschnitt deutlicher, der Verflüssigungshohlraum ist ein unstrukturierter optischer Raum, zwischen dem Flüssigkeitshohlraum und dem Hohlraum besteht eine Atrophie des Glaskörpergerüstgewebes Die Bildung einer seidigen Trübung, manchmal in der Flüssigkeitshöhle und einer seidigen Trübung, gibt es braune oder grauweiße Trübungspunkte, die Verflüssigungshöhle dehnt sich allmählich aus und verschmilzt miteinander, und der verflüssigte Glaskörper gelangt durch die äußere Grenzfläche in die Vorderseite der Retina und die äußere Grenzfläche des Glases. Es wird eine Ablösung des Glaskörpers. Es gibt verschiedene Arten der Ablösung des vorderen, oberen, seitlichen und hinteren Glaskörpers aufgrund unterschiedlicher Positionen. Die Ablösung des oberen und hinteren Glaskörpers hängt am engsten mit der Ablösung der Netzhaut zusammen. Wenn der Glaskörper abgelöst wird, besteht häufig ein Grad an pathologischer Adhäsion zwischen dem Glaskörper und der Netzhaut. Dies wird als unvollständige Ablösung bezeichnet. Die Adhäsion wird häufig durch Zug verursacht, was zu Netzhautrissen führt. Das Spaltlicht wird von der Schnittfläche untersucht. Die Grenzfläche beim Ablösen des Glaskörpers ist ungleichmäßig trüb. Wenn sie abgelöst wird, ist ein grauweißer Ring an der hinteren Grenzfläche des abgelösten Glaskörpers sichtbar. Die hintere Grenzfläche des Glaskörpers ist ein Loch, das das Zerreißen des Glaskörpers und der Umfangskante der Papille ist. Dauerten mehr halbmondförmig oder unregelmäßig, können auch in einem transparenten Polyethylen-Pellet komprimiert werden.
Die verschiedenen Läsionen des oben erwähnten Glaskörpers können auch unter dem direkten Spiegel gesehen werden, aber es ist nicht so klar wie beim Spaltlampenmikroskop, und die Schicht ist deutlich und hat einen dreidimensionalen Effekt.
Unter dem direkten Ophthalmoskop ist die Netzhaut abgelöst und gewellt, prall, wellig mit der Rotation des Augapfels, und die frische Ablösung der Epithelschicht und ihres Ergusses sind transparent, was die gelb-rote oder rötliche Aderhautfarbe unter der Pigmentepithelschicht erkennen lässt, aber Die Aderhautstruktur ist nicht klar zu erkennen, und die auf der Oberfläche kriechenden und welligen Blutgefäße der Netzhaut bilden einen lichtblockierenden Körper mit einer dunkelroten Linie. Es ist schwierig, die Arterien und Venen zu unterscheiden, und manchmal ist eine mit den Blutgefäßen der Netzhaut übereinstimmende Gefäßprojektion zu erkennen. Die Ablösezeit ist länger und die neuroepitheliale Schicht ist vorhanden. Durchscheinendes Paraffinmuster, abgelöste Arterien und Venen können unterschieden werden, längerfristige alte Ablösung, Erguss unter der Neuroepithelschicht, aufgrund von Aderhautausscheidung erhöhtes Fibrin in eine hellbraune viskose Flüssigkeit hinter der Neuroepithelschicht Gelb-weiß geflecktes Sediment.
Das Loch ist oft in der Netzhautablösung zu sehen, 1 bis mehrere, die Oberseite des Fundus ist die anfällige Stelle des Lochs, aber aufgrund der schweren Ursache sinkt der Erguss, aber das Loch ist leicht abgelöst oder nicht abgelöst.
Das Kontaktophthalmoskop kann den Fundus innerhalb von 70o nach vollständiger Streuung der Pupille und Drehung der Augenposition überprüfen, daher ist der Riss im peripheren Teil außerhalb des 70o nicht leicht zu finden. Indirekte Ophthalmoskopie sollte für beide Augen verwendet werden. Gegebenenfalls sollte ein Sklerakompressor hinzugefügt werden. Ein Schlitzspiegel kann auch unter einem Schlitzlampenmikroskop verwendet werden, um einen Sklerakompressor zu erfassen und hinzuzufügen, um einige Denaturierungsänderungen in der Nähe der gezackten Kante und des flachen Teils des Ziliarkörpers oder der Basis der Retina und des Glaskörpers zu erfassen.
4, Netzhautrisse
In der Theorie sollte die primäre Ablösung 100% des Lochs sehen, aber aus verschiedenen Gründen beträgt die Entdeckungsrate nur etwa 90%, obwohl die Inspektionsmethode große Fortschritte gemacht hat.
Das Loch im 70o des Fundus ist leichter zu finden als das Loch im peripheren Teil des 70o, der große Riss ist leichter zu finden als das kleine Loch Das kleine Loch befindet sich häufig in der Nähe des Netzhautblutgefäßes, was leicht mit dem Blutungsfleck verwechselt werden kann. Es muss wiederholt beobachtet werden, um identifiziert zu werden.
Häufig sind kreisförmige Löcher, die sich in der Makula befinden, Makulalöcher genannt. Sie werden auch im vorherigen Abschnitt beschrieben. Sie können sich auch im peripheren Fundus, in einzelnen oder mehreren Polymerisationsclustern befinden oder sie können gestreut und scharfkantig sein, verursacht durch zystische Degeneration. Ein seiner Größe entsprechender membranartiger Lappen ist vor dem Aufbrechen des Lochs nicht zu sehen, die obere glasartige Adhäsion und der Lappen (vermiedene neuroepitheliale Schicht).
Hufeisenförmige oder ähnliche Risse, wie sichelförmige, zungenförmige, offene und andere Risse, machen etwa 25% bis 68% aller Netzhautablösungen aus, insbesondere bei Einzellöchern, Hufeisen und dergleichen. Der Riss wird auch durch die Glaskörpertraktion der Netzhaut verursacht. Der Adhäsionsbereich ist breiter als der der kreisförmigen Rissbildung. Die Größe des Lochs entspricht dem Ausmaß der Adhäsion und der Traktionsfestigkeit. Da das Ende der Adhäsion auf der Oberfläche der Netzhaut liegt und das andere Ende reich an Glaskörpern ist, ist die Hufeisenform Der Grund des Lochs zeigt immer zum peripheren Teil und die Spitze ist zum hinteren Pol gerichtet. Die Hinterkante des größeren hufeisenförmigen Spalts wird gekräuselt und die Klappe wird aufgenommen. Die tatsächliche Fläche des gespaltenen Lochs ist häufig größer als die des Ophthalmoskops.
Unregelmäßige Risse in der Netzhaut des peripheren Fundus sind relativ selten. Die Löcher sind linear oder unregelmäßig. Wenn die Linien sehr dünn sind und sich die umgebende Netzhaut nicht ablöst, wird dies häufig für periphere Blutgefäße gehalten.
Die gezackte Kante wird durch die gezackte Kante (die Basis des Glaskörpers) und deren Umgebung verursacht. Sie stellt die größte Fläche der verschiedenen Löcher dar. Sie befindet sich im unteren Quadranten und die Schnittlinie verläuft parallel zum Limbus und nimmt einen Quadranten oder eine halbe Woche oder sogar die ganze Woche ein. Der Grund für den besonderen Namen liegt darin, dass das große Loch keine Vorderkante hat und die Kontraktionskurve der Hinterkante grau-weiß gekrümmt ist, was in scharfem Kontrast zum Dunkelrot ohne Retina steht. Haben Sie eine Vorgeschichte von stumpfen Traumata am Auge oder sekundären Retinoschisis.
5. Bildung und Klassifizierung der Glasmembran
Die Bildung der Glasmembran umfasst tatsächlich die membranartige Hyperplasie in der neuroepithelialen Netzhautschicht und der äußeren Grenzfläche. Die Bildung der Textur basiert auf der Prämisse, der Bildung der Glasmembran, der Bildung der Netzhautablösung, der Wahl der Operationsmethoden und der Prognose. Dies ist von großer Bedeutung. Die in China übliche Klassifizierung ist die von Zhao Dongsheng vorgeschlagene Klassifizierungsmethode und die von der International Retinal Association vorgeschlagene Klassifizierungsmethode.
Zhao Dongsheng Klassifizierungsmethode:
Grad 0: Es kommt zu einer Verflüssigung des Glases und dann zu einer Ablösung, jedoch zu keiner Vermehrung.
Grad I: Die Glaskörperverflüssigungshöhlenwand wird verdickt, das hintere Spaltloch wird gebildet, der Glaskörperboden wird nach hinten bewegt, die gezackte Kante und die gitterartige Degenerationskantenmembran vermehren sich und die hufeisenförmige hintere Hiatuslippe weist eine Klappe und einen membranartigen Zugstreifen auf. Es bildet sich der Lappen und die intravitreale Membran, die stark flattern kann.
Grad II: Zusätzlich zu Veränderungen des Grades I gibt es sowohl am Äquator als auch in der Nähe des Äquators Netzhautfalten oder -ringe, und die Ringfalte kann eine Weiterentwicklung der posterioren Bewegung der Glaskörperbasis sein.
Grad III A: Fixierte Falten befinden sich in der Nähe des oberen und unteren Gefäßbogens der Netzhaut nach dem Äquator, der Glaskörper hat eine Konzentrationsänderung und die Ringfalte erreicht den Äquator.
Grad III B-1: Feste Falten und Ringfalten befinden sich alle in der Nähe der Papille, mit einer flachen Trichterform und konzentriertem Glas.
Grad III B-2: Die gleichen Falten bilden einen tiefen Trichter, die proliferierende Membran überspannt den Trichter, der Glaskörper ist konzentriert und der Netzhautglaskörper haftet weitgehend an.
Grad III B-3: Die gleichen Falten bilden einen Trichter, der Trichter ist geschlossen, die Papille ist nicht sichtbar und der Glaskörper ist konzentriert.
Klassifizierungsmethode der International Retinal Association:
Klasse A: Im Glas sind Glaskonzentrate und Pigmentagglomerate enthalten.
Grad B: Es gibt Falten auf der Innenseite der Netzhaut und / oder die Netzhautrisse kräuseln sich, und die Blutgefäße in der Netzhautfalte sind offensichtlich verzerrt.
Grad C: Retinale, vollflächige, feste Falten, unterteilt in drei Ebenen: C1, feste Falten belegen nur einen Quadranten, C2: feste Falten bis zu zwei Quadranten, C3, feste Falten bis zu drei Quadranten.
Grad D: Fixierte Falten mit vier Quadranten, die eine auf der Papille zentrierte radiale Falte aufweisen, große Sternfalten in der gesamten Netzhaut und in drei Stufen unterteilt werden können: D1 ist eine breite Trichterform, D2 ist eine schmale Trichterform (indirekte Inspektion) Unter der Brille befindet sich die Vorderseite des Trichters innerhalb von 45o des + 20D-Objektivs), der D3-Trichter ist schmal oder geschlossen und die Disc ist nicht sichtbar.
Verschiedene spezielle Arten der Netzhautablösung
1. Angeborener Aderhautdefekt in Kombination mit Netzhautablösung Der angeborene Aderhautdefekt wird durch fetale Regurgitation während der Embryonalentwicklung verursacht. Die Netzhautneuroepithelschicht im Defektbereich ist ebenfalls leicht zu lösen. Netzhautrisse, wie Blutungsflecken am Aderhautdefekt, das Loch ist meist in der Nähe, die Operation sollte auf den Verschluss des hinteren Randes des Aderhautdefekts achten, aber aufgrund des großen Bereichs von Defekten ist die Wirkung schlecht.
2, Netzhautablösung des aphaken Auges tritt 1 bis mehrere Jahre nach der Kataraktoperation auf, da die Iriskristallbarriere vor allem bei der Operation der Glaskörperablösung voranschreitet, der Großteil der postoperativen Glaskörperablösung, Netzhaut reißt um, 1 ~ In jedem Quadranten können auch mehrere, meist am Rande des Fundus befindliche, zum Teil sichtbare Adhäsionen am Glaskörper verstreut sein.
Untersuchen
Primäre Netzhautablösungsuntersuchung
1. Augeninnendruck: Der frühe Ablösebereich ist nicht groß, der Augeninnendruck ist normal oder niedrig und nimmt mit der Ausdehnung des Ablösebereichs ab. Wenn die Ablösung mehr als einen Quadranten beträgt, wird der Augeninnendruck erheblich verringert, auch wenn er nicht mit dem Tonometer gemessen wird, der Grund, warum der Augeninnendruck abfällt Kann mit der Flüssigkeitsdynamik der Netzhaut im Auge zusammenhängen: Im hinteren Teil des Augapfels befinden sich eine hintere Kammer, ein Glaskörper, eine Netzhautfissur und ein subepithelialer Raum, der durch das Pigmentepithel transportiert und dann vom choroidalen Gefäßsystem aus dem extraokularen Wasser abgeführt wird. Falscher Durchfluss.
2. Spaltlampenmikroskop- und Ophthalmoskopie-Untersuchung: Der vordere Teil des Augapfels ist im Allgemeinen normal, die vordere Kammer kann leicht tief und die Ablösung lang sein, was zu einer leichten Entzündungsreaktion der Uvealmembran führt. Untergang.
3. Unter direkter Ophthalmoskopie ist die Netzhaut abgelöst und gewellt, prall, wellig mit der Rotation des Augapfels, neuer Ablösung der Epithelschicht und ihrer Ergussfarbe transparent, sichtbar gelb-rot oder rötlich choroidal unter der Pigmentepithelschicht Die choroidale Textur ist jedoch nicht sichtbar, und die auf der Oberfläche kriechenden und welligen Netzhautblutgefäße bilden einen lichtblockierenden Körper mit einer dunkelroten Linie. Es ist schwierig, die Arterien und Venen zu unterscheiden, und manchmal ist eine mit den Netzhautblutgefäßen übereinstimmende Gefäßprojektion zu erkennen. Die Kortikalis ist durchscheinend paraffinartig, die abgelösten Arterien und Venen können unterschieden werden, die längerfristige alte Ablösung, der neuroepitheliale Erguss und die choroidale Exsudation, Fibrin erhöht, in eine hellbraune viskose Flüssigkeit, neuroepithelial Es gibt gelbe und weiße Flecken auf der Rückseite.
Diagnose
Diagnose und Diagnose der primären Netzhautablösung
Die primäre Netzhautablösung muss von den folgenden Krankheiten unterschieden werden
1. Gaumenspalte der Netzhaut Die degenerative Retinoschisis befindet sich im unteren peripheren Fundus und ist ein durch zystische Degeneration entstandener hemisphärischer Lappen. Die Innenwand ist dünn und transparent, und die Außenwand ist pigmentiert. Es wird ein wahres Loch und es kommt zu einer Netzhautablösung. Bei Kindern im schulpflichtigen Alter tritt eine angeborene Retinoschisis auf. Es hat eine Familiengeschichte. Die Netzhautgefäße sind häufig von weißen Scheiden begleitet. Die Läsionen befinden sich unter dem Fundus oder unter den Augenlidern. Die Augen sind symmetrisch, z. Großes Spaltloch, ähnlich der gezackten Kante.
2, zentrale seröse Chorioretinopathie (als "mittlere Pulpa" bezeichnet) "mittlere Pulpa" ist auch eine leichte Ablösung der neuroepithelialen Schicht in oder in der Nähe der Makula, ist eine selbstlimitierende Krankheit, die sich auflösen kann, und primäre Netzhautablösung Anders ausgedrückt, die Netzhautablösung dringt in die gemeinsame Plaque ein und die Sehstörung und das kleine Sehvermögen, genau wie die Symptome der "mittleren Pulpa", sollten erweitert werden, um den peripheren Teil zu überprüfen.
3, Uveaerguss (Aderhauterguss), oft begleitet von Netzhautablösung, hemisphärische Ausbuchtung, leicht mit Körperpositionsänderungen zu bewegen, keine Löcher.
4, feste Netzhautablösung Glaskörperhöhe Opazität, leichter diagnostiziert, kann durch Ultraschall oder CT-Scan identifiziert werden.
