Zerebrale Embolie
Einführung
Einführung in die Gehirnembolie Eine Gehirnembolie, die auch als embolischer Infarkt bezeichnet wird, bezieht sich auf abnormale feste, flüssige oder gasförmige Embolien im Blutkreislauf des menschlichen Körpers, die in die Gehirnarterie oder die Halsarterie gelangen und das Gehirn mit Blut versorgen. Akuter Verschluss des Gefäßlumens, der eine regionale Unterbrechung des zerebralen Blutflusses verursacht, was zu lokaler Hirngewebeischämie, Hypoxie oder sogar Erweichung, Nekrose führt, so dass die klinischen Manifestationen von akuter Hirnfunktionsstörung, Hirnembolie häufig im inneren Karotis-Basal-System auftreten Das arterielle System ist relativ selten. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,01% - 0,03% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Lungenembolie, koronare Herzkrankheit, Arrhythmie
Erreger
Ursache für Gehirnembolie
Kardiogen (60%):
Die Embolie, die eine Gehirnembolie verursacht, geht auf verschiedene Herzkrankheiten zurück: Rheumatische Herzkrankheit mit Vorhofflimmern und Gehirnembolie stehen mit mehr als der Hälfte an erster Stelle, andere häufige sind: koronare atherosklerotische Herzkrankheit mit Vorhofflimmern, subakut Neoplasmen einer infektiösen Endokarditis, eines Wandthrombus eines Myokardinfarkts oder einer Kardiomyopathie, eines Mitralklappenprolaps, eines Verschlusses eines Herzmuskels und Komplikationen bei einer Herzoperation.
Über entzündliche Substanzen oder Neoplasien, die in die zerebralen Blutgefäße gelangen und aufgrund einer subakuten bakteriellen Endokarditis und einer angeborenen Herzerkrankung auftreten, haften Bakterien am Endokard der Läsion, um sich zu vermehren, und mit Blutplättchen, Fibrin und roten Blutkörperchen Wenn es zu einem bakteriellen Neoplasma geformt wird, kann es nach dem Abwerfen eine Gehirnembolie mit Blutfluss verursachen.Bei einem Myokardinfarkt bildet das Endokard des Herzens häufig einen Wandthrombus und fällt in einen Embolus ab.
In den letzten Jahren hat die Entwicklung der Herzchirurgie die Inzidenz einiger Herz-Hirn-Embolien, Embolien aus dem systemischen Venensystem, durch den angeborenen Herzfehler des atrioventrikulären Septums direkt in die intrakranielle Arterie erhöht und eine Hirnembolie verursacht, die als abnorme Embolie bezeichnet wird.
Nichtherz (30%):
Zerebrale Embolien, die durch nicht kardiale Embolien verursacht werden, haben eine eindeutige Ursache, die belegt, dass der Embolus vom Herzen stammt.
(1) Atherosklerotische Plaque-Ablösung: Arteriosklerose der Aorta, Karotis oder Wirbelarterie, die durch eine Ablösung der Gefäßplaque verursacht wird und zu einer Gehirnembolie führt, zusätzlich zu einem Trauma der großen Blutgefäße des Halses, einer Lungenvenenthrombose und so weiter.
(2) Bakterielle Embolie: Beispielsweise bilden sich bei Patienten mit subakuter bakterieller Endokarditis häufig Neoplasien, die eine große Anzahl von Bakterien enthalten, auf der Herzklappe, und das Sputum ist krustös und löst sich leicht in einem Embolus ab.
(3) Fettembolie: Bei langen Knochenbrüchen wie Tibia, Femur und Tibia oder bei langen Knochenoperationen wird das Fettgewebe im Knochenmark in das Blut gedrückt, um einen Fettembolus zu bilden.
(4) Luftembolie: Bei Brust- oder Halsoperationen, künstlichem Pneumothorax, Pneumoperitoneum, subkutanem Emphysem mit Gefäßverletzung gelangt Luft in die Blutzirkulation und bildet Blasen. Es entsteht eine Luftembolie, und es gibt Taucher. Wenn die hyperbare Sauerstoffkammer zu schnell dekomprimiert wird, wenn die Temperatur zu schnell ansteigt, oder wenn die hyperbare Sauerstoffbehandlung durchgeführt wird, wird die im Blut gelöste Luft freigesetzt und es bilden sich Blasen im Blut, die miteinander verschmelzen und einen Luftembolus bilden.
(5) Andere Embolien: Embolien wie Bronchiektasen, Lungenabszesse und Infektionen in anderen Körperteilen (wie Lungeninfektionen, Infektionen der Extremitäten, Sepsis), Tumorembolien, die durch Ablösen von Tumormaterial, Parasiten oder Insekten gebildet werden Eier, Fruchtwasser usw. können eine Gehirnembolie verursachen.
Quelle unbekannt (10%):
Einige Gehirnembolien verwenden moderne Methoden und Methoden. Obwohl sie sorgfältig untersucht wurden, konnten sie die Emboliequelle, die als Emboliequelle bezeichnet wird, nicht finden. Normales menschliches Blut befindet sich in einem flüssigen Zustand. Obwohl das Blut Makromoleküle wie rote Blutkörperchen, weiße Blutkörperchen, Blutplättchen und Plasma enthält, sind sie Teil des Blutes und können durch Verformung die Mikrozirkulation passieren. Durch die Bildung von Geld ist es auch leicht, Blutgefäße zu verstopfen.
Pathogenese
Pathogenese
Einige Fremdkörper (so genannte Embolien) im Blutkreislauf des menschlichen Körpers fließen mit dem Blutfluss, wie vom Herzen stammende Embolien, die oben genannten Gerinnsel, gebrochene Plaques von atherosklerotischen Plaques, Fettgewebe und Luftblasen usw. In der zerebralen Zirkulation tritt die überwiegende Mehrheit (73% bis 85%) der Embolien in das System der A. carotis interna ein. Da die A. cerebri media tatsächlich eine direkte Verlängerung der A. carotis interna darstellt, sind die A. cerebri media und ihre Äste leicht betroffen, und die linke Gehirnhälfte ist die dominierende Hemisphäre. Die Blutversorgung ist häufiger, so dass die linke mittlere Hirnarterie am anfälligsten ist, die Embolisation der Wirbel-Basis-Arterie nur etwa 10% ausmacht, die Embolie der vorderen Hirnarterie fast keine und die hintere Hirnarterie selten ist.
Im Allgemeinen können Embolien leicht die zerebralen Blutgefäße blockieren, da die Durchblutung des Gehirns sehr hoch ist und das Gehirn 2% des Körpergewichts ausmacht. Bei normalem Sauerstoffpartialdruck und Glucosegehalt gelangen 20% der Gesamtleistung des Herzens in den zerebralen Blutkreislauf. Das Blut des Gehirns stammt von beiden Seiten aus der Halsschlagader und dem vertebrobasilären System, wobei die Halsschlagader hauptsächlich das Blut im 3/5 Teil der Gehirnhemisphäre über die innere Halsschlagader, die mittlere Gehirnarterie und die vordere Gehirnarterie versorgt Der Gehirnhälfte wird 2/5 Teile der Gehirnhälfte durch die Wirbelarterie, die Arteria basilaris, die Arteria cerebellaris superior, das vordere und hintere untere Kleinhirn und die Arteria cerebris posterior Blut zugeführt.
Rheumatische Herzkrankheit in Verbindung mit Vorhofflimmern durch Gehirnembolie: Aufgrund von Herzklappenläsionen ist das linke Atrium vergrößert, die Vorhofwand, insbesondere der linke Vorhofanhang, ist die Muskelkontraktion schwach, was zu einem langsamen Blutfluss und einem Stau im linken Vorhof führt, außerdem verursacht Vorhofflimmern Blut Es ist wahrscheinlicher, dass der Fluss eine Rotation hervorruft, und es ist leicht, einen Wandthrombus zu bilden, wenn man ihn gegen die raue innere Membran reibt. Insbesondere bei rheumatischen Herzkrankheiten mit Herzinsuffizienz besteht eine höhere Wahrscheinlichkeit, dass sich ein Wandthrombus bildet Bei den entzündlichen Substanzen können bakterielle Neoplasien in den systemischen Kreislauf gelangen und zu einer Gehirnembolie führen. Bei anderen nicht-valvulären Herzerkrankungen kann es aufgrund von langanhaltendem Vorhofflimmern aufgrund von Myokardbelastung und abnormaler Wandbewegung leicht zur Bildung eines Wandthrombus kommen. Wenn eine Herzinsuffizienz auftritt, ist der Blutfluss langsam, was die Wahrscheinlichkeit einer Thrombose und eines Ausscheidens erhöht.
Thurmann et al. Analysierten das Elektrokardiogramm des Vorhofflimmerns, das als Bruttofibrillation mit einer Amplitude der f-Welle von mehr als 0,50 mV definiert wurde. Die Ergebnisse zeigten, dass 87% der Patienten mit rheumatoider V1-Bleifibrillation eine rheumatische Herzerkrankung hatten, der linke Vorhofkatheter gemessen und der linke Vorhofdruck erhöht wurde. Die Röntgenaufnahme zeigt eine Vergrößerung des linken Vorhofs, die Echokardiographie zeigt eine Erweiterung des linken Vorhofs, was darauf hinweist, dass die Amplitude des Vorhofflimmerns mit der Größe des linken Vorhofs, der rheumatischen Herzkrankheit und der nicht-valvulären Herzkrankheit bei linksventrikulärer Dysfunktion und Wandbewegung positiv korreliert In abnormalen Fällen besteht nach Auftreten von Vorhofflimmern eine große Wahrscheinlichkeit, dass sich ein Wandthrombus und eine Thrombusablösung bilden. Daher kann eine aktive Behandlung des Vorhofflimmerns und die frühzeitige Korrektur der Herzinsuffizienz die Bildung und Ablösung des Wandthrombus verhindern und eine Gehirnembolie verhindern. Der Schlüssel zum Geschehen.
2. Pathophysiologische Veränderungen
Wenn der Embolus die zerebralen Blutgefäße blockiert, kommt es zu Ischämie, Hypoxie, Erweichung des Gehirngewebes und Nekrose. Der Embolus kann nach einiger Zeit aufgelöst, gebrochen und zum distalen Ende verschoben werden. Die ursprünglich verstopften Blutgefäße stellen den Blutfluss wieder her. Aufgrund der erhöhten Permeabilität der beschädigten Blutgefäßwand kann eine große Anzahl roter Blutkörperchen aus dem Blutgefäß austreten, was dazu führt, dass Blut im ursprünglichen ischämischen Bereich austritt und ein hämorrhagischer Hirninfarkt entsteht, und das Hirngewebe kann aufgrund einer speziellen metabolischen Aktivität des Gehirns eine postischämische Nekrose verursachen. Ausgelassen ist der Energiebedarf am höchsten und das Hirngewebe ist fast anaerob und es findet keine Glukosespeicherung statt. Die Energie wird kontinuierlich durch den zirkulierenden Blutfluss geliefert. Das normale menschliche Gehirn wiegt etwa 1400 g und der durchschnittliche zerebrale Blutfluss beträgt (50 ± 5) ml / (100 g). Hirngewebe · min), benötigte Hirngewebenergie beträgt 33,5 J / (100 g Hirngewebe · min), Glukose-Hirnverbrauch beträgt 4 ~ 8 g / h, 24h 115 g, wenn das Blut vollständig unterbrochen ist, Sauerstoffmangel 8 ~ 12 s, 5 min Die Nervenzellen fangen an, ischämisch und nekrotisch zu sein. Obwohl die Ischämie kurz ist, sind die Folgen schwerwiegend.
Die Blutversorgung des Hirngewebes wird von den beiden Hauptsystemen über die vorderen Verbindungsarterien der vorderen Hirnarterien übertragen: Die mittlere Hirnarterie und die hintere Hirnarterie kommunizieren über die hintere Verbindungsarterie miteinander und bilden einen Hirnarterienring (Willis-Ring) am unteren Ende des Gehirns. Der Arterienring ist sehr wichtig für die Regulation und das Gleichgewicht des Blutversorgungssystems zwischen der Halsschlagader und der vertebral-basalen Arterie, insbesondere der Blutversorgung der Gehirnhälfte, und für die Bildung der Kollateralzirkulation im pathologischen Zustand Die Durchblutung lässt sich leicht feststellen: Da die Embolie plötzlich die Arterie verstopft, ist die kollaterale Durchblutung häufig nur schwer schnell festzustellen, was zu einer akuten zerebralen Ischämie im Blutversorgungsbereich der Arterie führt Zu Beginn der zerebralen Ischämie ist der Bereich der zerebralen Ischämie schwerwiegender, sodass die klinischen Symptome nicht nur mit der Embolisierungsstelle, sondern auch mit dem Ausmaß des Vasospasmus zusammenhängen: Wenn der Vasospasmus verringert wird, wird der Embolus gebrochen, aufgelöst und bewegt. Das distale Ende der Arterie sowie der Aufbau der Kollateralzirkulation können zu einer Verringerung des Ausmaßes der zerebralen Ischämie und zu einer Verringerung der Symptome führen.
3. Pathologische Merkmale der Gehirnembolie
Zerebrale Embolien treten häufig in der A. carotis interna auf, besonders häufig in der A. cerebri media, selten in der A. vertebralis-basalis, pathologische Veränderungen der cerebralen Embolie wie zerebrale Thrombosen. Entzündliche oder bakterielle Embolien), embolischer Hirninfarkt ist meist multifokal, kann mit Enzephalitis, Hirnabszess, lokalisierter Arteritis und bakteriellem Aneurysma assoziiert sein, Fett- und Luftembolien führen häufig zu multiplen kleinen Embolien im Gehirn, Parasitäre Embolien können Würmer oder Eier an der Embolisierungsstelle erkennen.Außer bei multiplem Hirninfarkt können auch andere Körperteile wie Lunge, Milz, Niere, Mesenterium, Haut und Sklera Anzeichen einer Embolie finden. Die durch zerebralen Vasospasmus verursachte zerebrale Ischämie ist schwerwiegender als der thrombotische Hirninfarkt.
Die Inzidenz von Hirnembolien mit hämorrhagischem Infarkt (Auslaufen von Flecken) liegt bei etwa 30%. Wegen des auslaufenden Blutes wird der hämorrhagische Hirninfarkt auch als roter Hirninfarkt bezeichnet. Roter Hirninfarkt weist häufig auf eine Hirnembolie hin. Dies kann auf eine Embolie zurückzuführen sein. Vorübergehende Okklusion der Aorta durch ischämische Deformation oder sogar Nekrose der Gefäßwand Beim Zerfall des Embolus fließt der kleine Embolus zur distalen kleinen Arterie und die Durchlässigkeit der Gefäßwand wird durch eine Beschädigung der Gefäßwand bei der ursprünglichen Embolisierung erhöht. Wenn der Blutfluss wiederhergestellt ist, neigt er zum Nässen. Das Ausmaß der pathologischen Schädigung ist häufig größer als das des gleichen zerebralen atherosklerotischen ischämischen Infarkts, wahrscheinlich weil die Rate der zerebralen Embolien höher ist als die des atherosklerotischen Gehirns. Der Infarkt ist schnell und es ist schwierig, den Kollateralkreislauf sofort herzustellen.
Verhütung
Prävention von Gehirnembolien
Hauptsächlich wegen möglicher Ursachen, frühzeitiger Diagnose, frühzeitiger Behandlung und aktiver Prävention.
Prophylaktische Behandlung von Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Diabetes, Vorhofflimmern und Karotisstenose mit klarem ischämischen Schlaganfall, Thrombozytenaggregationshemmer Aspirin 50 ~ 100 mg / Tag, Ticlopidin 250 mg / Tag, Es wirkt sich positiv auf die Sekundärprävention von Schlaganfällen aus und wird für die Anwendung empfohlen. Bei Langzeitmedikamenten sollte ein diskontinuierlicher Zeitraum eingehalten werden, und bei Patienten mit Blutungsneigung ist Vorsicht geboten.
1. Patienten mit Hirnembolie haben eine große Chance auf Embolisierung. Daher müssen vorbeugende Maßnahmen, Vorhofflimmern und Bluthochdruck oder Patienten mit Diabetes oder Herzinsuffizienz, implantierter künstlicher Herzklappe, Mitralstenose und chronisch rheumatischer Herzkrankheit ergriffen werden. Patienten mit Vorhofflimmern sind ebenfalls einem hohen Risiko ausgesetzt, und es sollten vorbeugende Maßnahmen ergriffen werden, auch wenn keine Gehirnembolie auftritt.
2. Eine Reihe von groß angelegten klinischen Studien hat eindeutig gezeigt, dass angepasste orale Warfarin-Dosen die Hirnembolie in Risikopopulationen um 2/3 reduzieren können. Patienten mit chronisch rheumatischer Herzkrankheit mit Mitralstenose und Patienten mit künstlichen Herzklappen sollten orales Warfarin einnehmen. Die Wirksamkeit von Aspirin ist weitaus geringer als die von Warfarin, aber die Verwendung von Warfarin muss den Grad der Antikoagulation streng kontrollieren.
Komplikation
Komplikationen bei Gehirnembolien Komplikationen Lungenembolie Koronare Herzkrankheit Arrhythmie
1. Da der Embolus abhängig vom Ort des Blutflusses entlang des Blutstroms fließt, kann er den Infarkt des entsprechenden Organs verursachen. Daher treten in anderen Teilen der Klinik häufig Anzeichen einer Embolie auf, wie z. B. Lungenembolie (Luftnot, Zyanose, Brustschmerzen, Hämoptyse und Pleurareibungsgeräusche usw.). , Nierenembolie (Kreuzschmerzen, Hämaturie usw.), Mesenterialembolie (Bauchschmerzen, Blut im Stuhl usw.), Hautembolie (Blutungspunkt oder Ekchymose) und andere Symptome, Anzeichen.
2. Die meisten Patienten sind nach endovaskulären Eingriffen auch mit rheumatischer Herzkrankheit, koronarer Herzkrankheit und schwerer Arrhythmie oder Herzoperation, langen Knochenbrüchen und anderen klinischen Manifestationen assoziiert.
Symptom
Symptome der Hirnembolie Häufige Symptome Hirn-Ischämie-Herde Lokalisationszeichen Hyperthermie Doppelsehen Ataxie vorübergehende Hirn-Ischämie-Krämpfe Atherosklerotische sensorische Störung
Anders als beim Auftreten eines zerebralen arteriosklerotischen Hirninfarkts wird allgemein davon ausgegangen, dass die Hirnembolie akut einsetzt und der Zustand schwerwiegend ist. Dies kann daran liegen, dass der losgelöste Embolus plötzlich die zerebralen Blutgefäße blockiert, die kollaterale Zirkulation zu spät ist, um eine Anpassung an die Ischämie herbeizuführen, und das Gehirngewebe keinen langsamen Prozess aufweist. Ein Infarkt tritt häufig am Beginn der mittleren Arterie auf und kann einen großen Hirninfarkt verursachen.
1. Allgemeine Informationen
(1) Über das Erkrankungsalter: Aufgrund der unterschiedlichen Embolieursachen ist auch das Erkrankungsalter der Gehirnembolie unterschiedlich, beispielsweise bei Patienten mit rheumatischer Herzkrankheit vorwiegend im jungen und mittleren Alter. Bei koronarer Herzkrankheit, Myokardinfarkt, Arrhythmie, Arteriosklerose Gehärtete Menschen sind bei älteren Menschen häufiger anzutreffen.
(2) weisen häufig Symptome und Anzeichen einer Primärerkrankung auf, die einen Embolieursprung verursachen, und können sogar mit Symptomen oder Anzeichen einer Embolie anderer Organe als des Gehirns in Verbindung gebracht werden, wie z. B. rheumatische koronare Herzkrankheit mit Vorhofflimmern, klinische Manifestationen einer myokardialen Ischämie, subakut Infektiöse Endokarditis kann Fieber, Gelenkschmerzen, Engegefühl in der Brust, Schmerzen in der Brust bei Myokardinfarkt haben, Fettembolie kann lange Knochenbrüche haben.
2. Inzidenz
Akutes Einsetzen ist das Hauptmerkmal und stellt eine der dringendsten Erkrankungen dar. Die meisten Patienten haben vor der Erkrankung keine prodromalen Symptome. Plötzliches Einsetzen während der Aktivität, die meisten Symptome entwickeln sich in wenigen Sekunden oder Minuten zum höchsten Gipfel, eine kleine Anzahl von Patienten Innerhalb weniger Tage kommt es zu einer schrittweisen oder fortschreitenden Verschlechterung, und etwa die Hälfte der Patienten leidet zu Beginn an einer Bewusstseinsstörung, die Dauer ist jedoch kurz.
3. Positionierungszeichen des neuronalen Systems
Der Großteil der Gehirnembolie tritt in der A. carotis interna auf, insbesondere in der A. cerebri media. Die durch Embolisation verursachte neurologische Dysfunktion hängt von der Anzahl, dem Ausmaß und dem Ort der Embolie ab. Während des akuten Einsetzens können Kopfschmerzen, Schwindel oder lokalisierte Schmerzen auftreten.
(1) Embolisation der mittleren Hirnarterie: Die häufigste, klinische Manifestation einer Hauptembolie, die durch kontralaterale Hemiplegie, partielle sensorische Dysfunktion und Hemianopie verursacht wird, eine dominante Embolisation der hemisphärischen Arterie kann Aphasie, Schreibverlust, Leseverlust, z. B. große Infarkte, aufweisen Wenn die Erkrankung schwerwiegend ist, kann sie zu erhöhtem Hirndruck, Koma, Zerebralparese und sogar zum Tod führen. Eine Embolisation der tiefen Hirnarterie oder der Membranarterie kann zu einer kontralateralen Hemiplegie der Läsion führen, im Allgemeinen zu keiner sensorischen Störung oder einer einseitigen Hemianopie, die die dominante Hemisphäre beeinträchtigt Es kann eine Aphasie geben, eine kortikale Embolie der mittleren Hirnarterie kann eine kontralaterale Hemiplegie der Läsion verursachen, wobei Gesicht und obere Extremitäten das Gewicht ausmachen. Die dominierende Hemisphäre kann motorische Aphasie, sensorische Aphasie, Leseverlust, Schreibverlust, Missbrauch und nichtdominante Hemisphäre verursachen Kann kontralaterale Vernachlässigung und andere physische Hindernisse verursachen, eine kleine Anzahl von Patienten kann an fokaler Epilepsie leiden.
(2) Wenn die A. cerebri anterior embolisiert wird, können sensorische Störungen und Dyskinesien der kontralateralen unteren Extremität auftreten, und die kontralaterale zentrale Fazialisparese, die Lingualsehne und die Paralyse der oberen Extremität können auch emotionale Apathie, Euphorie und andere psychische Störungen und starke Griffreflexe hervorrufen. Mit Harnverhaltung.
(3) Post-cerebrale arterielle Embolisation kann zu kontralateraler einseitiger Blindheit oder Blindheit des oberen Quadranten, kontralateralem Hemifazialgefühl mit Thalamusschmerzen, kontralateraler tanzartiger Hyperaktivität der Extremitäten, verschiedenen Ophthalmoplegien usw. führen.
(4) Die häufigsten Symptome einer Embolisation der Arteria basilaris sind Schwindel, Nystagmus, Diplopie, Kreuzsputum oder Kreuzfunktionsstörung, Extremitätenataxie, bei Embolisation der Arteria basilaris häufig Tetraplegie, Lähmung der Augenmuskulatur, erweiterte Pupillen Bei Gesichtsnerven, Nerven, Trigeminusnerven, Vagusnerven und hypoglossaler Nervenlähmung und Kleinhirnsymptomen können schwere Fälle schnell Koma, Quadriplegie, zentrales hohes Fieber, gastrointestinale Blutungen und sogar Tod verursachen.
Untersuchen
Untersuchung der Gehirnembolie
Laboruntersuchung
1. Liquor cerebrospinalis (Liquor cerebrospinalis) Wenn der normale Hirndruck überprüft wird, deutet ein erhöhter Hirndruck auf einen großflächigen Hirninfarkt hin. Liquor kann blutig oder mikroskopisch rot sein × 106 / L oder mehr), hauptsächlich Neutrophile im Frühstadium, hauptsächlich in späten Lymphozyten, Fett-Sphäroide sind in fettembolisiertem Liquor zu sehen.
2. Die routinemäßige und biochemische Untersuchung der Hämaturie bezieht sich hauptsächlich auf Infektionen mit möglichen Embolien, rheumatischen Herzerkrankungen, koronaren Herzerkrankungen und schweren Herzrhythmusstörungen oder Herzoperationen, langen Knochenbrüchen, endovaskulären Eingriffen usw. Andere können je nach Zustand des Patienten ausgewählt werden. Blutdruck, Diabetes, Hyperlipidämie, Arteriosklerose und andere Aspekte der Untersuchung.
Bildgebende Untersuchung
Der Zweck der Untersuchung besteht nicht nur darin, den Ort der Gehirnembolie, das Ausmaß des Ödems oder das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Blutungen zu bestimmen, sondern auch die Quelle der Embolie zu finden, wie kardiogene, angiogene und andere Emboliequellen, d. H. Klare Gehirnembolie Die Ursache.
1. Hilfsprüfung auf Hirnembolie
(1) Gehirn-CT-Scan: Der CT-Scan des Gehirns ähnelt dem des Gehirninfarkts, dh, nach 24 bis 48 Stunden nach Beginn zeigt der CT-Scan des Gehirns, dass ein Infarkt mit geringer Dichte an der Embolisierungsstelle vorliegt, die Grenze nicht klar ist und dass ein bestimmter Belegungs-Effekt vorliegt, der innerhalb von 24 Stunden erfolgt. Gehirn-CT-Scan, Gehirnembolie kann ein negatives Ergebnis sein, das heißt, Gehirn-CT-Scan negativ in diesem Zeitraum kann Gehirnembolie nicht ausschließen, Gehirn-CT-Scan hat einen höheren Wert für klare Infarktgröße, Größe und peripheren Hirnödem, wenn es sich um hämorrhagischen Infarkt handelt, Bei den Herden mit geringer Dichte ist eine Blutung mit hoher Dichte zu beobachten. Die MRT des Gehirns sollte für das Frühstadium der Erkrankung und die vermutete Läsion in der hinteren Fossa oder Läsion ausgewählt werden.
(2) MRT-Untersuchung des Gehirns: Früherkennung von Infarkt und kleinen Embolisationsläsionen, MRT-Untersuchung des Gehirnstamms und der Kleinhirnläsionen ist signifikant besser als CT-Untersuchung des Gehirns, MRT-Untersuchung des Gehirns kann ischämische Stellen früher erkennen, insbesondere Hirnstamm Und die Kleinhirnläsionen, T1 und T2 Relaxationszeit verlängert, T1 im gewichteten Bild zeigte ein niedriges Signal im Bereich der Läsion, T2 zeigte ein hohes Signal, MRT-Untersuchung des Gehirns kann kleinere Infarktläsionen finden, MRT-Diffusionsbildgebung des Gehirns kann neue Infarktläsionen widerspiegeln Das diffuse MRT wird anhand des Diffusionskoeffizienten des nichtinvasiven Messmoleküls im lebenden Körper diagnostiziert, da der Wassergehalt in allen Infarkten zunimmt und im diffusen MRT der Oberflächendiffusionskoeffizient von Wassermolekülen im chronischen Infarkt zunimmt und somit ein geringes Signal zeigt. .
(3) DSA, MRA, transkranielle Doppler-Sonographie: ist die Ursache von Gefäßerkrankungen bei zerebrovaskulären Erkrankungen, kann auf eine Embolisation von Blutgefäßen hinweisen und Läsionen wie Gefäßstenose, atherosklerotisches Ulkus und Endothel aufweisen Unter rauen und anderen Bedingungen ist die transkranielle Doppler-Sonographie günstig, praktisch und kann Anomalien großer Blutgefäße (wie Arteria cerebri anterior, Arteria cerebri media, Arteria cerebri posterior und Arteria basilaris) erkennen. Es kann Gefäßläsionen größerer Arterien ausschließen, dabei helfen, den Ort und das Ausmaß des Gefäßverschlusses zu verstehen, DSA kann kleine Gefäßläsionen erkennen und rechtzeitig eine interventionelle Therapie durchführen.
(4) Topografische EEG-Karte, EEG usw .: Diese Tests haben keine spezifischen Änderungen, an der Embolisierungsstelle können abnormale Funkwellen auftreten, negative können jedoch eine Gehirnembolie nicht ausschließen.
2. Hilfsprüfung für die Embolusquelle
(1) EKG oder dynamisches 24-Stunden-Elektrokardiogramm: Kann nachvollziehen, ob Arrhythmie, Myokardinfarkt usw. vorliegen.
(2) Echokardiographie: Kann Herzklappenerkrankungen, Mitralklappenprolaps, endokardiale Läsionen und Herzmuskelerkrankungen verstehen.
(3) Karotisultraschalluntersuchung: Kann die A. carotis communis und die A. carotis interna und externa mit oder ohne atherosklerotische Plaque und Stenose zeigen.
(4) Röntgenuntersuchung: Bei der Röntgenuntersuchung des Brustkorbs können Erkrankungen des Brustkorbs wie Pneumothorax, Lungenabszess und Herzvergrößerung sowie gegebenenfalls Brust-CT festgestellt werden.
(5) Fundusuntersuchung: Hauptsächlich ist die Manifestation einer retinalen Arteriosklerose im Fundus und manchmal eine fundusarterielle Thrombose festzustellen.
(6) Sonstige Untersuchungen: Unterschiedliche Untersuchungen wie Nierenuntersuchung und Knochenuntersuchung können nach den möglichen Emboliequellen ausgewählt werden.
Diagnose
Diagnose und Differenzierung der Gehirnembolie
Diagnose
1. Der Beginn einer plötzlichen Erkrankung verläuft meist ohne prodromale Symptome, und der Beginn ist schnell. Innerhalb von Sekunden erreicht die Erkrankung häufig innerhalb weniger Sekunden nach dem Beginn einen Höhepunkt.
2. Die meisten Patienten haben Anzeichen eines Nervensystems wie Hemiplegie, teilweise sensorische Störung und Hemianopie. In der Haupthemisphäre gibt es motorische Aphasie oder sensorische Aphasie. Einige Patienten haben Schwindel, Erbrechen, Nystagmus und Ataxie und können vorübergehenden Bewusstseinsverlust haben. Schwere Patienten können Koma, gastrointestinale Blutungen, Zerebralparese oder sogar bald den Tod erleiden.
3. Krankheiten mit Embolieursprung Die meisten Patienten leiden an von Embolie abgeleiteten Krankheiten wie Herzerkrankungen, Vorhofflimmern, Kardiomyopathie, Myokardinfarkt usw., insbesondere an Symptomen und Anzeichen von Vorhofflimmern.
4. Gehirn-CT-Scan oder MRT-Untersuchung 24 Stunden nach 48 Stunden nach Beginn zeigte der CT-Scan des Gehirns einen Infarkt mit geringer Dichte an der Embolisationsstelle, die Grenze war nicht klar und es gab einen bestimmten Belegungs-Effekt, aber der Gehirn-CT-Scan, der innerhalb von 24 Stunden negativ war, konnte eine Gehirnembolie nicht ausschließen. Die MRT des Gehirns kann Infarkte und kleine Embolisationsläsionen früher erkennen, und die MRT-Untersuchung von Hirnstamm- und Kleinhirnläsionen ist besser als eine CT des Gehirns.
Differentialdiagnose
Die Erkrankung muss häufig von akuten zerebrovaskulären Erkrankungen wie atherosklerotischem Hirninfarkt, Hirnblutung, Subarachnoidalblutung unterschieden werden, und der Gehirn-CT-Scan ist hilfreich für die Identifizierung von hämorrhagischen zerebrovaskulären Erkrankungen und ischämischen zerebrovaskulären Erkrankungen Zerebrale Embolien, die durch die Fragmentierung von Karotis-Arteriosklerose-Plaque verursacht werden, klinische CT-Untersuchungen des Gehirns oder MRT-Untersuchungen sind nicht leicht mit atherosklerotischen Hirninfarkten zu identifizieren, sollten sorgfältig nach der Vorgeschichte und sorgfältiger Untersuchung befragt werden, um sie zu unterscheiden.
Atherosklerotischer Hirninfarkt
Atherosklerotischer Hirninfarkt und Hirnembolie sind ischämische zerebrovaskuläre Erkrankungen, die zusammenfassend als Hirninfarkt bezeichnet werden.Die Symptome sind ähnlich und oft verwirrt, aber die Ursachen sind unterschiedlich.
(1) Ein atherosklerotischer Hirninfarkt tritt meistens nach dem mittleren Lebensalter auf, der Beginn ist langsam, erreicht häufig einen Höhepunkt innerhalb weniger Stunden oder Tage, gewöhnlich treten Aura-Symptome vor dem Beginn auf, und das Alter des Beginns der Hirnembolie ist ungewiss, viele ohne Vorgänger Symptome, schnelles Einsetzen, einige Sekunden bis 2 bis 3 Minuten, es gibt deutliche Anzeichen für eine Positionierung des Nervensystems.
(2) Atherosklerotischer Hirninfarkt wird durch Stenose oder Verstopfung der Hirnblutgefäße selbst verursacht, was zu Ischämie, Erweichung, Nekrose des Hirngewebes, einer Reihe von zentralnervösen Symptomen wie Hemiplegie, Aphasie, sensorischen Störungen usw. und Hirnembolie führt Die zerebralen Blutgefäße werden durch Verstopfung von Feststoffen, Gasen, Flüssigkeiten und anderen Embolien verursacht, die durch den Blutfluss verursacht werden, und die Ursache liegt größtenteils außerhalb des zerebralen Kreislaufs.
(3) Atherosklerotischer Hirninfarkt tritt häufig in einem ruhigen und schlafenden Zustand auf. Nach dem Aufwachen stelle ich fest, dass ich mich nicht frei bewegen oder eine Aphasie haben kann. Vor dem Einsetzen der Gehirnembolie gibt es häufig eine Vorgeschichte von anstrengenden Übungen und emotionaler Erregung.
(4) Atherosklerotischer Hirninfarkt hat häufig Bluthochdruck, Arteriosklerose, vorübergehende ischämische Attacken, Diabetes und andere Erkrankungen in der Anamnese. Hirnembolien haben eine Vielzahl von Vorerkrankungen, die hauptsächlich bei rheumatischen Herzerkrankungen, koronaren Herzerkrankungen und anderen kombinierten Vorhofflimmern auftreten Warte
(5) atherosklerotischer zerebraler Infarkt mit Hemiplegie und Sprachnachteilen als Hauptsymptomen, multiplen unbewussten Störungen oder Kopfschmerzen, Erbrechen usw., Gehirnembolie häufig nach Kopfschmerzen, Erbrechen, Bewusstseinsstörung, Aphasie, Hemiplegie und anderen klinischen Manifestationen.
2. Blutung
Gehirnblutung und Gehirnembolie Obwohl die Symptome des Nervensystems ähnlich sind, gibt es zwei verschiedene Arten von zerebrovaskulären Erkrankungen.
(1) Gehirnblutung tritt normalerweise auf, wenn emotionale, körperliche oder konzentrierte geistige Arbeit, Gehirnembolie durch Herzkrankheiten, Arteriosklerose und andere ablösungsbedingte Embolien hervorgerufen werden. Vor der Erkrankung besteht kein Anreiz, die Gehirnembolie ist akuter.
(2) Fortschreiten der Krankheit: Obwohl der Zustand der Gehirnblutung schnell fortschreitet, kann er innerhalb weniger Minuten auftreten, die meisten von ihnen schreiten jedoch über mehrere Stunden fort, während die Gehirnembolie gewöhnlich in den Sekunden bis Minuten auftritt, so dass letztere schneller ist. .
(3) Hirnblutungen haben häufig eine Vorgeschichte von Bluthochdruck und Hirnembolien haben häufig Herzerkrankungen, insbesondere Herzerkrankungen mit Vorhofflimmern oder andere Emboliequellen.
(4) Der Gehirn-CT-Scan kann die Diagnose bestätigen.
3. Subarachnoidalblutung
Eine Subarachnoidalblutung ist auch ein rascher Ausbruch einer zerebrovaskulären Erkrankung, die nicht leicht von einer Gehirnembolie zu unterscheiden ist. Eine Subarachnoidalblutung ist jedoch ein rascher Ausbruch, der häufig von starken Kopfschmerzen, meistens Rissen oder starken Schmerzen, begleitet wird Erbrechen, zusätzlich zu den positiven meningealen Reizungen, gibt es in der Regel keine anderen Anzeichen von Lokalisation des Nervensystems, das heißt, in der Regel keine Lähmung der Gliedmaßen, einige Patienten haben Reizbarkeit, Krämpfe, Halluzinationen und andere psychische Symptome oder von Krämpfen und Koma begleitet, frühes Gehirn Der CT-Scan zeigte eine hohe Dichte an Blutschatten im Subarachnoidalraum oder im Ventrikel. Die Lumbalpunktionsuntersuchung war einheitlich und stimmte mit der Blut-Cerebrospinalflüssigkeit überein. Der Druck erhöhte sich und die Subarachnoidalblutung wurde in zwei Typen unterteilt:
(1) Eine primäre Subarachnoidalblutung wird durch einen Bruch der Blutgefäße auf der Oberfläche des Gehirns und der Unterseite des Gehirns verursacht, und das Blut fließt direkt in den Subarachnoidalraum. Die häufigste Ursache für eine klinische Subarachnoidalblutung ist eine angeborene intrakranielle Arterie. Tumor- und Gefäßmissbildungen.
(2) Eine sekundäre Subarachnoidalblutung wird durch eine Hirnparenchymblutung verursacht, die durch das Eindringen von Blut in den Subarachnoidalraum oder vom Ventrikelsystem in den Subarachnoidalraum verursacht wird.
Die Identifizierung der beiden beruht hauptsächlich auf einer Gehirn-CT-Untersuchung.
