großes zerebrales venöses Aneurysma
Einführung
Einführung in den großen Hirntumor Der cerebrale großvenöse Tumor ist eher eine tumorähnliche Erweiterung der großen Hirnvene als ein echtes Aneurysma, weshalb er auch als großvenöse aneurysmatische Gefäßfehlbildung bezeichnet wird. Diese Krankheit ist eine relativ seltene zerebrovaskuläre Fehlbildung. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,004% Anfällige Personen: Keine bestimmten Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Lungenhypertonie hydrocephalus
Erreger
Ursachen des Hirntumors des großen Gehirns
(1) Krankheitsursachen
Die große Hirnvene stammt aus dem venösen Rückflusssystem der Zwischenstruktur des Plexus drainage choroidea. Zunächst kommuniziert die Vene nicht mit der tiefen Hirnvene. Ungefähr 11 Wochen nach der Embryonalentwicklung kommuniziert der hintere Teil der Vene mit der inneren Hirnvene und der Vene, um die große Hirnvene zu bilden. Der Teil wird abgebaut und verschwindet schließlich. Während der 6. bis 11. Woche der Embryonalentwicklung kann, wenn die Embryonalentwicklung aus irgendeinem Grund abnormal ist, der vordere Teil der Hirnvene normalerweise nicht degeneriert und verschlossen werden, und die arteriovenöse Fistel kann gebildet werden. Diese embryologische Veränderung kann das Original erklären Der arteriovenöse Verkehr der großen Vena cerebri vena ist direkt zur Venenwand hin offen und befindet sich meist vor und unterhalb der Kapselwand. Die Versorgungsarterie des venösen Tumors kann aus dem Plexus choroideus des Mittelhirns, dem Plexus choroideus posterior, der A. cerebri media und der A. cerebellaris superior kommen. Äste und Hirnhautgefäße, auch Thalamus-penetrierende Äste können durch Siphonierung an der Durchblutung beteiligt sein.
(zwei) Pathogenese
1. Pathologie Die hauptsächliche pathologische Veränderung dieser Krankheit ist ein Kurzschluss zwischen der Gehirnarterie und der großen Gehirnvene. Eine große Menge arteriellen Blutes gelangt direkt in die große Gehirnvene, wodurch sie extrem erweitert, rund oder oval ist. Die Venenwand ist grau, dick und hart. Manchmal Teil der Thrombose, der Durchmesser überschreitet oft 3 cm, die Degeneration des Gehirngewebes im Bereich der Läsionen, Atrophie oder Erweichung.
87% der Versorgungsarterie direkt in die großen Hirnvenen sind an der A. cerebri posterior beteiligt, 50% werden einfach von der A. cerebri posterior versorgt, meistens unilateral und häufiger auf der rechten Seite, aber auch für die bilaterale A. cerebri posterior. Andere können ebenfalls vom Gehirn verwendet werden. Die Arteria anterior, die Arteria cerebri media und die Arteria cerebellaria superior versorgen den Patienten mit Blut. Die meisten Patienten gehören zu der oben genannten Situation, aber in einigen Fällen wird die Drainagevene der Vena cerebria arteriovenosa in die Vena cerebria cerebria eingeführt, wodurch sich die Vena cerebria cerebria major erheblich ausdehnt. Je größer die innere arteriovenöse Fistel der Läsion ist, desto größer ist auch die innere arteriovenöse Fistel der Läsion: Der große zerebrale Hirnventrikel ist das Ergebnis eines langfristigen arteriellen Hochdruckblutflusses, der eine Reihe von hämodynamischen Veränderungen fördert und zur Arterialisierung der Venenwand führt.
2. Mechanismen Die beiden Grundmechanismen dieser Erkrankung sind ein Hochdruck-Blutflussschock, der durch einen arteriovenösen Kurzschluss und einen Verschluss der Duralsinus verursacht wird.
Verhütung
Prävention von Großvenentumoren im Gehirn
Eine Operation reduziert plötzlich die Menge an Blut im venösen Tumor, was zu hämodynamischen Störungen im Kreislaufsystem führen kann, den peripheren Gefäßwiderstand erhöht, die kardiale Nachbelastung erhöht, zu schwerer Herzinsuffizienz führt und das Leben des Patienten gefährdet. Daher sollte vor der Operation ein Herzspezialist konsultiert werden, um das systemische Blutvolumen und die Herzfunktion genau abzuschätzen.
Komplikation
Großvenöse Komplikation des Gehirns Komplikationen Lungenhypertonie Hydrozephalus
Patienten mit großer zerebraler zerebraler venöser Venenfistel können, wenn die Bildung von intrakranieller arteriovenöser Fistel, peripherer Gefäßresistenz, erhöhtem Herzzeitvolumen, erhöhtem Herzzeitvolumen, was zu ventrikulärer Hypertrophie und pulmonaler Hypertonie führt, zusätzlich Herzversagen verursachen, bedingt durch sagittale Nebenhöhlen und Ein erhöhter Druck im Venensystem beeinflusst die Absorption von Liquor cerebrospinalis, wodurch sich die Ventrikel ausdehnen und einen Hydrozephalus bilden.
Symptom
Großvenentumorsymptome im Gehirn Häufige Symptome Verkalktes Gehirnparenchym Tiefe Blutung Kortikale Hyperplasie Herzinsuffizienz Herzhypertrophie Venöse kontinuierliche Durchblutung Neugeborene Herzinsuffizienz Aktionswand
Die große zerebrale Anatomie des Gehirns kann je nach Erkrankungsalter in vier Altersgruppen unterteilt werden:
1. Neugeborenengruppe Die typische Manifestation ist ein hoher Ausstoß kurz nach der Geburt.Vorbelastete Herzinsuffizienz tritt bei fast allen Kindern auf.Der Grad der Herzinsuffizienz hängt von der Größe der Fistel und dem Vorhandensein oder Fehlen einer Venenthrombose ab.Die Schädelauskultation kann riechen und anhalten. Intrakranielles Murmeln, juguläre venöse Sauerstoffsättigung signifikant erhöht, Kopf-CR, MRT kann aneurysmatische Läsionen finden, Angiographie am vorderen und unteren Rand der Läsion kann in vielen kleinen Versorgungsarterien, meist Yasargil Typ I, Typ II und gesehen werden Typ III, der häufigste Typ III, Ultraschalluntersuchung kann auch einen kontinuierlichen Blutfluss in der inneren Halsvene finden, anders als die normale Fluktuation des Blutflusses, die Läsion kann ohne Echoschatten erkannt werden, der Blutfluss ist auch anhaltend, Die chirurgische Behandlung intrakranieller Läsionen kann die refraktäre Herzinsuffizienz nicht verbessern und den Myokardinfarkt aufgrund des niedrigeren Blutdrucks während der Operation verringern.Kinder sterben mehr als Herzinsuffizienz.Entdeckte Autopsie ventrikuläre paraventrikuläre Erweichung, tiefe Hirnblutung, Glia corticalis. Hyperplasie, Infarkt und Verkalkung, subkortikale Vakuolisierung und andere pathologische Veränderungen, abnorm vergrößerte Gehirnvenen, die mit vielen kleinen Arterien verbunden sind. Secondary zu Herzversagen, zerebrale Ischämie, hämorrhagischer Infarkt, Krankheit und Unterdrückung chirurgisches Trauma.
2. Säuglingsgruppe Klinisch in zwei Gruppen unterteilt:
(1) Eine Dekompensation des Herzens trat in der Neugeborenenperiode auf, aber nach Erleichterung der Behandlung oder Selbstremission erhöhte sich der nachfolgende Kopfumfang von 1 auf 12 Monate nach der Geburt, intrakranielles Murmeln und Auskultation war auf der posterolateralen Seite des Kopfes offensichtlich.
(2) Es gibt keine Dekompensation des Herzens in der Anamnese, das Baby wird aufgrund des vergrößerten Kopfumfangs gesehen, und es wird ein Hydrozephalus gefunden. Bei der Brust kann eine Herzhypertrophie festgestellt werden.
Die Ventrikel der Kinder können signifikant vergrößert werden, einschließlich des lateralen Ventrikels und des dritten Ventrikels. In der Vergangenheit war der Grund für die Vergrößerung des Ventrikels, dass die vergrößerten großen zerebralen Venengefäße das Aquädukt des Mittelhirns komprimierten, was zu obstruktiven Hydrozephalus führte, in den letzten Jahren jedoch pathophysiologische Studien und bildgebende Untersuchungen Studien haben gezeigt, dass die Wasserleitung des Kindes häufig offen gehalten wird und es keine klinischen Manifestationen von Hydrozephalus gibt. Es wird angenommen, dass bei CT oder MRT kein paraventrikuläres Ödem vorliegt. Es wird angenommen, dass der Druck im Sagittalsinus und im Venensystem erhöht ist, was die Absorption von zerebrospinaler Flüssigkeit beeinflusst. Der Hauptgrund ist, dass zerebrale Angiographie in der Regel füllende zystische Läsionen zeigen kann, und kann dynamisch das Kontrastmittel in den Sack beobachten, Turbulenzen bilden, gelegentlich können Thrombosen in der Läsion, die die Zyste vollständig verschließen, wie die Wand nicht entwickelt werden Thrombose, das Vorhandensein der zystischen Höhle, kann ein "Zielzeichen" auf dem CT zeigen. Normalerweise ist die Fistel kleiner als die Neugeborenengruppe und die meisten von ihnen haben nur eine Fistel, was dem Yasargil Typ I entspricht.
Epilepsie stellt auch die hauptsächliche klinische Manifestation dieser Gruppe von Kindern dar. Langzeitgehirnraub kann zu zerebraler Ischämie führen, zerebraler Infarkt und Degeneration sind die pathologischen Grundlagen der Epilepsie.
3. Kinder in der Kindergruppe über 2 Jahre erhöhen meist die Häufigkeit von Kopfumfang, einige Patienten können Subarachnoidalblutungen haben, das Herz kann auch eine leichte Vergrößerung haben, die Schädelauskultation kann gehört werden und intrakranielles Rauschen, muss aber mit dem intrakraniellen des Kindes sein Physiologische Geräusche werden normalerweise bei normalen Säuglingen oder Kindern festgestellt und können auch im Schädel oder in den Augäpfeln gehört werden, wobei augenscheinliche Augen- oder Schläfengeräusche, systolische Geräusche und Karotisgeräusche verschwinden können, aber das Gehirn hat ein großes venöses Geräusch. Es ist offensichtlich in der Nähe der apikalen Knoten und der hinteren Mittellinie. Bei Neugeborenen und Säuglingen ist das Rauschen stark, systolisch und diastolisch zu hören und es kann kontinuierlich sein.
4. Zur erwachsenen Gruppe gehören ältere Kinder, Jugendliche oder Jugendliche mit verschiedenen klinischen Erscheinungsformen: Subarachnoidalblutung, Besetzung des Zirbeldrüsenkörpers, hoher Hirndruck und Hydrozephalus. Die Differenzialdiagnose kann mittels Kopf-CT oder MRT erfolgen. Pathophysiologisch hat der Patient eine kleine arteriovenöse Fistel, eine niedrige Flussrate oder einen sekundären großen Hirntumor.
Untersuchen
Untersuchung von großen Hirntumoren
1. Schädel Röntgenfilm In der Säuglingsgruppe gelegentliche Läsion Gefäßverkalkung, zusätzlich zu dem intrakraniellen Druckanstieg bei Kindern, die gemeinsame intrakranielle Verkalkung Plaque, die eine vollständige oder unvollständige Ringform der Zirbeldrüse Region mit einem Durchmesser von 2,5 cm oder mehr ist. Verkalkung.
2. Zerebrale Angiographie Zur Diagnose großer zerebraler Venentumoren sollten mindestens 3 selektive zerebrale Angiographien durchgeführt werden, einschließlich bilateraler Angiographien der A. carotis interna und der A. vertebralis einseitig, vorzugsweise digitale Subtraktion von Blutgefäßen, die selektiv im gesamten Gehirn sind Im Gegensatz dazu zeigt das Gehirn größere venöse Tumoren deutlicher, Blutentnahmearterien und Refluxvenen sind deutlicher.
Die cerebrale Angiographie zeigte, dass sich die großen Hirnvenen oval ausdehnten und der Durchmesser im Allgemeinen 4 bis 5 cm betrug. Der gerade Sinus dehnte sich ebenfalls signifikant aus. Die Blutversorgungsarterie des großen cerebralen Hirntumors war bei den drei Gruppen unterschiedlich. Die neonatale Blutversorgungsarterie konnte sein Die anterior-superior-direkte Kommunikation venöser Tumoren kann von bilateralen anterioren Hirnarterien, Bohnenvenenarterien, Thalamuspenetrationsarterien, anterioren und posterioren Aderhautarterien ausgehen, und manchmal sind auch die oberen Kleinhirnarterien an der Blutversorgung beteiligt. Nebenhöhlen und andere Nebenhöhlen, die Ernährungsarterie der Säuglingsgruppe, befindet sich häufig an der unteren lateralen Seite des venösen Tumors und wird von der hinteren Aderhaut versorgt. In der Kindergruppe befindet sich die Blutversorgungsarterie häufig vor oder über dem venösen Tumor und eine oder beide Seiten der hinteren Aderhaut oder des Gehirns Arterielle Blutversorgung: In der Gruppe der Erwachsenen liegt häufig eine kleine zerebrale Gefäßfehlbildung vor dem venösen Tumor vor: Die Blutversorgungsarterie kann von der hinteren Aderhautarterie und der Arteria thalamicus durchdrungen werden, und das Blut wird in das große Venensystem des Gehirns eingeführt.
3. Der CT-Scan zeigt ein genau definiertes ovales Bild der Zirbeldrüse mit hoher Dichte, häufig begleitet von einer symmetrischen Ventrikelvergrößerung über dem dritten Ventrikel, wobei sekundäre Läsionen eine unregelmäßig geformte ungleichmäßige Dichte aufweisen können. Schatten mit hoher und niedriger Dichte, verstärktes Scannen sichtbar und kreisförmige Phase mit hoher Dichte, kontinuierlich bis zum verstärkten Bild des Schädels, was auf eine gerade Sinuserweiterung hindeutet.
4. Die MRT des großen zerebralen Venentumors der MRT ist sehr typisch: Es handelt sich um einen kreisförmigen Bereich ohne Signal, der durch Blutfluss und Leereffekt verursacht wird. Die Grenze ist klar, insbesondere die sagittale Position. Es ist nicht nur der Tumorsack, sondern auch die gerade Nebenhöhle der Drainage zu sehen. Die Gehirnhöhle und so weiter.
5. Andere MR-Angiographien und Doppler-Sonographien stellen wirksame Hilfsmittel für die Diagnose von großen Hirntumoren dar. Insbesondere bei Kindern mit Zwangsstörungen kann der Doppler-Ultraschall intrakranielle hämodynamische Veränderungen und intraläsionales Blut bestimmen. Das Flussmuster stellt ein nicht-invasives Mittel für das Screening von Läsionen dar. Für die begleitenden allgemeinen Zustände wie Herz-Lungen-Funktion kann die Beurteilung der Gehirnfunktion durch arterielle Blutgasanalyse, Röntgenaufnahme des Brustkorbs, EEG, Elektrokardiogramm, Nierenfunktion, Blutelektrolytuntersuchung durchgeführt werden.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von großen Hirntumoren
Diagnosekriterien
Die Diagnose dieser Krankheit hängt hauptsächlich vom Erkrankungsalter und den klinischen Manifestationen ab, die Diagnose erfordert jedoch eine radiologische Untersuchung, eine refraktäre Herzinsuffizienz des Neugeborenen mit intrakraniellem Gefäßrauschen, und Säuglinge mit Hydrozephalus sollten die Möglichkeit einer solchen Erkrankung in Betracht ziehen, denn sie können hören Intrakranielles Gefäßrauschen oder Subarachnoidalblutung, die Diagnose kann grundsätzlich gestellt werden, weitere Diagnose einer möglichen zerebralen Angiographie, CT oder MRT.
Differentialdiagnose
Große zerebrale Venenvergrößerung tritt auch bei anderen Erkrankungen oder Läsionen auf und sollte erkannt werden, da sie sich in der Behandlung vom primären großen zerebralen Hirntumor unterscheiden.
1. Eine große zerebrale Venenvergrößerung wird beim sekundären zerebralen Venentumor beobachtet, der durch Gehirn-AVM oder die durch Dura mater AVF verursachte Kompensation der großen Hirnvenen verursacht wird.Die Behandlung dieser beiden Läsionen sollte die primäre Läsion anstelle der großen Vene selbst behandeln.
2. Große Krampfadern des Gehirns gehören zur normalen Variation ohne begleitenden arteriovenösen Kurzschluss.
