Invasives Zervixkarzinom
Einführung
Einführung in den invasiven Gebärmutterhalskrebs Gebärmutterhalskrebs ist ein bösartiger Tumor, der im Zervixepithel auftritt. Invasiver Gebärmutterhalskrebs wird häufig bei gynäkologischen Untersuchungen festgestellt und durch eine histopathologische Untersuchung der pathologischen Biopsie bestätigt. In Entwicklungsländern sind 90% bis 95% der invasiven Gebärmutterhalskrebserkrankungen Plattenepithelkarzinome und 2% bis 8% Adenokarzinome. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,05% -1% Anfällige Menschen: gut für erwachsene Frauen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen:
Erreger
Ursachen von invasivem Gebärmutterhalskrebs
(1) Krankheitsursachen
Eine Reihe von Studien zum Thema Gebärmutterhalskrebs im In- und Ausland wurden durchgeführt, darunter Heiratsfaktoren, Gebärmutterhalserosion, Smegma usw. In den letzten Jahren konzentrierte sich die Forschung auf sexuelles Verhalten, sexuell übertragbare Krankheiten und virale Ursachen.
1. Sexuelles Verhalten: Der Geschlechtsverkehr des ersten Geschlechtsverkehrs ist zu früh, und das sexuelle Verhalten mehrerer Sexualpartner und männlicher Partner wird als mit dem Auftreten von Gebärmutterhalskrebs verbunden angesehen.
Vor mehr als 50 Jahren stellte sich heraus, dass Gebärmutterhalskrebs bei Nonnen äußerst selten ist. Viele Studien haben gezeigt, dass Ehe- und Sexualstörungen wie der erste Geschlechtsverkehr, mehrere Sexualpartner und Gebärmutterhalskrebs eng miteinander zusammenhängen, und Gebärmutterhalskrebs wurde in den 1970er Jahren berichtet. Die Mortalität hängt mit der Inzidenz von Gonorrhoe zusammen und es wird angenommen, dass Gebärmutterhalskrebs hauptsächlich durch sexuell übertragbare Infektionen verursacht wird. Die konstanteste Beziehung zwischen diesen Faktoren und Gebärmutterhalskrebs ist die Anzahl der Sexualpartner (Tabelle 1). Die Ergebnisse von Fallkontrollstudien zeigen, dass Frauen mit Gebärmutterhalskrebs mehr Sexualpartner als Frauen in der Kontrollgruppe haben und das Krankheitsrisiko direkt proportional zur Anzahl der Sexualpartner ist. 10 Persönlichkeitspartner sind mehr als 1 Persönlichkeitspartner. Das relative Risiko ist mehr als dreimal höher. Die Fakten zeigen, dass mehrere Sexualpartner eine signifikante Korrelation mit CIN und Gebärmutterhalskrebs aufweisen, die Korrelation mit ersteren ist jedoch offensichtlicher. Slattery hat in einer Studie berechnet, dass die Anzahl der Sexualpartner 10 ist In den neuen Fällen von Gebärmutterhalskrebs entfielen 36%, wenn die Anzahl der Sexualpartner 6 und der erste Geschlechtsverkehr vor dem Alter von 15 Jahren, das Risiko für Gebärmutterhalskrebs um das 5- bis 10-fache erhöht.
Epidemiologische Studien haben auch festgestellt, dass der erste Geschlechtsverkehr 16 Jahre alt ist, das relative Risiko mehr als 20 Jahre beträgt (Tabelle 2), einige Wissenschaftler wiesen darauf hin, dass das erste Heiratsalter unter 18 Jahren liegt, die Prävalenzrate der über 25-Jährigen Biswas (1997) berichtete, dass das ursprüngliche Geschlechtsverkehrsalter weniger als 12 Jahre und 18 Jahre betrug, der OR-Wert 3,5 betrug und die Beziehung zu Gebärmutterhalskrebs unabhängig von anderen Faktoren und unabhängig war.
Die Merkmale sexueller Beziehungen können sich auch auf das Risiko von Gebärmutterhalskrebs auswirken.Einige Wissenschaftler haben auch die Anzahl der Sexualpartner in verschiedenen Altersstufen analysiert.Brinton (1987) und Herrero (1990) haben die Anzahl der Sexualpartner vor dem 20. Lebensjahr nicht mehr als die Lebenspartner gefunden. Mehr Bedeutung, aber Peter (1986) stellte fest, dass die Rolle des lebenslangen Partners auf die Rolle mehrerer Sexualpartner vor dem 20. Lebensjahr zurückzuführen ist. Er stellte auch fest, dass Menarche und kurze Intervalle zwischen dem ersten Geschlechtsverkehr das Risiko im Vergleich zum ersten Geschlechtsverkehr erhöhen können Die Rolle des Individuums allein ist stark, aber spätere Generationen konnten nicht bestätigen, dass ein stabiler Sexualpartner (Zeit 3 Monate) und ein instabiler Sexualpartner für das Risiko von Gebärmutterhalskrebs relevanter sind (Brinton, 1987; Herrero, 1990). Dieses Phänomen lässt darauf schließen, dass das Risiko für Sexualpartner mit sexuell übertragbaren Krankheiten über einen längeren Zeitraum erhöht werden kann und sich das Risiko erhöht. Herrero (1990) stellte fest, dass das Risiko für Gebärmutterhalskrebs beim Analsex ebenfalls erhöht ist. Ob es wahr ist oder nicht, reflektiert nur andere Aspekte des sexuellen Verhaltens auf beiden Seiten, es ist immer noch unklar über Sex.
2. Infektion mit humanem Papillomavirus
Die Infektion mit dem humanen Papillomavirus (HPV) stellt einen Hauptrisikofaktor für Gebärmutterhalskrebs dar. Epidemiologische Untersuchungen und klinische Datenanalysen zeigen, dass in mehr als 80 Arten von HPV-Typen bisher etwa 30 Arten und Geschlechtsorgane gefunden wurden. Bezogen auf die Läsion.
Entsprechend der Virulenz von HPV und der Verteilung der HPV-Infektion in verschiedenen CIN- und Gebärmutterhalskrebsgeweben wird HPV in zwei Kategorien unterteilt: Hochrisiko- und Niedrigrisiko-Typ. Und flache Sputumläsionen, hauptsächlich HPV 6,11,30,39,42,43 und 44, Typ mit hohem Risiko, führen hauptsächlich zum Auftreten von CINII-III und Gebärmutterhalskrebs, hauptsächlich HPV 16,18,31,33,35,45 , 52, 56 usw., wie in Tabelle 3 gezeigt, weisen HPV 16 und 18 im Vergleich zu normalem Gebärmutterhals und CIN die höchste positive Rate bei invasivem Zervixkarzinom auf, gefolgt von CIN, während HPV 6/11 bei CIN häufiger auftritt. HPV 16,18 ist häufiger in CINII, III, während HPV 6,11 häufiger in CIN I vorkommt. Die Verteilung der HPV-Subtypen beim zervikalen invasiven Karzinom ist in Tabelle 4 gezeigt. Gefolgt von Typ 18, 45, 31, 33, Typ 2% bis 5%, wies eine andere Studie darauf hin, dass HPV 18 die häufigste Art von zervikalem Adenokarzinom ist und die wichtigste Beziehung zum Plattenepithelkarzinom HPV Typ 16 ist.
HPV-Infektionen im Genitaltrakt werden hauptsächlich durch sexuelle Übertragung übertragen und treten am häufigsten bei jungen Frauen mit aktivem Sexualverhalten auf. Das Höchstalter für Infektionen liegt bei 18 bis 30 Jahren Die natürliche Clearancezeit einer zervikalen HPV-Infektion beträgt etwa 7 bis 12 Monate und nur eine geringe Anzahl persistierender Infektionen.Viele Studien haben gezeigt, dass eine persistierende Hochrisiko-HPV-Infektion eine notwendige Bedingung für zervikale Läsionen ist.Es wird berichtet, dass die Persistenz von Hochrisiko-HPV besteht Infizierte Patienten haben ein 100- bis 300-fach erhöhtes Risiko, an CIN III zu erkranken, während bei HPV-negativen Hochrisikopatienten die Wahrscheinlichkeit geringer ist, dass sie innerhalb der nächsten 2 Jahre HGSIL entwickeln (einschließlich CINII und CINIII). Die zytologischen Ergebnisse im Follow-up sind ebenfalls gering oder grenzwertig. Sexuelle Anomalien wurden normal.
Dalstein et al., (2003), berichteten über eine prospektive Studie mit 781 Frauen mit normaler Zervixzytologie / ASCUS / LSIL. Die Autoren verwendeten Hochrisiko-HPV für die 781 Frauen unter Verwendung der Hybrid Capture-Methode der zweiten Generation (HCII). HR-IPV), gefolgt von einem Follow-up alle 6 Monate, mit einem durchschnittlichen Follow-up von 22 Monaten, zeigten die Ergebnisse, dass die durchschnittliche Infektionszeit von Hochrisiko-HPV-positiven Patienten 7,5 Monate betrug (3 bis 42 Monate), mehr als 50% der Infizierten waren Die Clearance innerhalb von 7,5 Monaten im Vergleich zu HPV-negativen Hochrisikopatienten ist bei ASCUS und SlL mit einem relativen Risiko (RR) von 2,38 bzw. 9,13 wahrscheinlicher als bei vorübergehenden HPV-Infektionen und persistierenden Infektionen. Patienten mit CIN 2/3 oder höher waren dauerhaft mit Hochrisiko-HPV infiziert.Die Autoren stellten außerdem fest, dass Hochrisiko-HPV-Patienten mit niedriger bis mittlerer Viruslast und hoher Viruslast häufiger Anomalien der Zervixzytologie aufweisen als solche mit Hochrisiko-HPV-negativ. Das relative Risiko (RR) beträgt 1,65 bzw. 8,66.
Schlecht et al. (2001) berichteten über die Ergebnisse einer prospektiven HPV-Persistenz-Infektionsstudie zu HPV und Zervixzytologie bei 1.611 Frauen von 1993 bis 2000, einmal alle vier Monate im ersten Jahr. Anschließend wurden zweimal im Jahr die ersten beiden aufeinanderfolgenden HPV-DNA-Positiven als persistierende Infektionen definiert, und die Ergebnisse zeigten, dass das relative SIL-Risiko bei HPV 16- oder 18-persistent infizierten Patienten 8,68 betrug (95% CI, 5,9 im Vergleich zu HPV-negativen Patienten). Das relative SIL-Risiko für jede hochriskante, persistierende HPV-Infektion betrug 10,17 im Vergleich zu hochriskanten, HPV-negativen Patienten, und das relative Risiko für die Entwicklung von HSIL betrug 11,6.
Die Inzidenz von HPV-Infektionen im Fortpflanzungstrakt hat in den letzten 30 Jahren erheblich zugenommen: Die Inzidenz von HPV-Infektionen im US-amerikanischen Rockester-Gebiet stieg zwischen 1950 und 1978 um das Achtfache, zwischen 1978 und 1984 um 106/10 auf 100.000 (Chuang, 1984) und zwischen 1966 und 1984. Die Zahl der Patienten in den USA hat sich aufgrund von Nässe um das 4,5-fache erhöht.
Die Umfrageergebnisse verschiedener Regionen in sechs Provinzen und Städten in China ergaben, dass die positive Rate von HPV 16-DNA in Gebärmutterhalskrebsgeweben nach der Nukleinsäurehybridisierungsmethode 36% bis 64% in der Provinz Shanxi im Gebiet mit hoher Inzidenz und 36% im Gebiet mit niedriger Inzidenz in der Provinz Sichuan betrug. Es gibt einen signifikanten Unterschied in der Erkennungsrate von HPV 16 zwischen den beiden Orten (Zhang Wenhua, 1987), Si Jingwei et al., 1992. Die Ergebnisse der Umfrage zu Xinjiang, einem Gebiet mit hoher Inzidenz für Gebärmutterhalskrebs, Nordchina, Hubei, Heilongjiang und Gebieten mit niedriger Inzidenz in Guizhou Die positive Rate von HPV Typ 16 bei Gebärmutterhalskrebs betrug 60,4% und die positive Rate von HPV16 bei Gebärmutterhalskrebs war signifikant unterschiedlich und stimmte mit der Sterblichkeitsrate von Gebärmutterhalskrebs an verschiedenen Orten überein, wie Xinjiang 77% (Mortalität 15,78 / 100.000). In Guizhou waren es 45% (Mortalität 4,92 / 100.000). Eine weitere Analyse ergab, dass die positive Rate von HPV 16 bei ländlichem Gebärmutterhalskrebs in Xinjiang 88% betrug, was signifikant höher war als in städtischen Gebieten (66%).
In mehreren Fall-Kontroll-Studien war die HPV-Infektion eng mit der Entwicklung von CIN und Gebärmutterhalskrebs verbunden: Eine große Fall-Kontroll-Studie in vier lateinamerikanischen Ländern, darunter 759 invasive Gebärmutterhalskarzinome und 1467 Kontrollen Der Nachweis von HPV 6/11, 16/18 durch FISH zeigte, dass eine signifikante Korrelation zwischen HPV 16/18 und Gebärmutterhalskrebs und dem relativen Risiko bestand, wenn HPV 6/11 und HPV 16/18 positiv waren. Am höchsten war auch, dass sexuelles Verhalten und die Rolle der HPV-Infektion unabhängig von anderen Faktoren existieren (Reeves, 1989).
Zwei Fall-Kontroll-Studien in den Vereinigten Staaten (Manos, 1991; Morrison, 1991) zeigten ebenfalls, dass die HPV-Infektion eine starke Korrelation mit CINI-III aufweist und das Risiko mit mehreren Arten von HPV-Infektionen verbunden ist. Höhere, nach der Bereinigung um HPV-Infektionsfaktoren, war der erste Geschlechtsverkehr in den beiden Gruppen zu früh, die Korrelation zwischen mehreren Sexualpartnern, oralen Kontrazeptiva und Rauchen verschwand oder verringerte sich signifikant Es gibt verschiedene Arten von HPV-Mehrfachinfektionen, die Mehrfachinfektionsrate kann 39% erreichen, und Mehrfachinfektionen sind mit dem Schweregrad der Läsion verbunden, wobei etwa 11,8% der Frauen normale oder nicht identifizierte atypische Plattenepithelkarzinome (ASCUS) aufweisen. Bei Frauen mit 35,4% leichter bis mittelschwerer Dysplasie sind multiple Infektionen zu beobachten, von denen mindestens eine ein hohes Risiko für HPV aufweist.
Schellekens et al. Entdeckten 12 HPV-DNA in 74 Gebärmutterhalskrebs-Proben, die HPV-Infektionsrate betrug 96%, 14,1% waren 2 bis 3 HPV-Infektionen, von denen mindestens 1 Hochrisiko-HPV war, und multiple Infektionen wurden in Drüsenschuppen gefunden. Es war häufiger bei Krebs als bei Plattenepithelkarzinomen und Adenokarzinomen (P = 0,014).
Morrison (1991) wies auch darauf hin, dass das Risiko einer erhöhten Viruslast aufgrund der Intensität des Hybridisierungssignals ebenfalls erhöht war, und es gab eine statistisch signifikante Dosis-Wirkungsbeziehung zwischen ihnen, Munonz et al. (1992) in Fall-Kontroll-Studien in Kolumbien und Spanien in den letzten Jahren. HPV-DNA wurde durch drei verschiedene Hybridisierungsmethoden nachgewiesen, und es gab in beiden Ländern eine starke Korrelation zwischen HPV und Gebärmutterhalskrebs, und das Risiko für Gebärmutterhalskrebs wurde auch beobachtet, wenn die Viruslast anstieg. Josefssonzai et al., Berichteten im Jahr 2000. Die Ergebnisse des HPV 16-Tests zur Viruslast wurden an 478 Fällen von Gebärmutterhalskrebs in situ und 608 normalen Kontrollen durchgeführt und in fünf Gruppen unterteilt, die sich nach der Viruslast von niedrig nach hoch richteten. Der OR-Wert von Carcinoma in situ stieg allmählich von der Gruppe mit niedriger Viruslast auf die Gruppe mit hoher Viruslast an, und zwar 2,0, 4,4, 8,1, 18,7 bzw. 68,8. Ho et al., Gefolgt von 100 Frauen im Jahr 1999 und alle 6 Wochen in den ersten 3 Monaten. Das Follow-up wurde einmal durchgeführt, gefolgt von 15 Monaten alle 3 Monate. Zwei aufeinanderfolgende HPV-Positive wurden als persistierende Infektionen definiert. Eine persistierende HPV-Infektion war mit der Persistenz von SIL assoziiert, mit einem OR von 3,91 (95% CI, 1,58 bis 9,65) und Die OR der anhaltend hohen Viruslast betrug 4,97 (95% CI, 1,45 bis 17,02). Nach Bereinigung um HPV-Faktoren waren orale Kontrazeptiva, früher Geschlechtsverkehr und niedrige Bildungsniveaus immer noch eng mit Gebärmutterhalskrebs verbunden.
Eine Kohortenstudie stellt eine ideale Methode zur Bestimmung der natürlichen Beziehung zwischen HPV und Gebärmutterhalskrebs dar. Campion (1986) beobachtete zwei Jahre lang die Langzeitbeobachtung von 100 Frauen mit CIN und stellte in Abständen von 8 Monaten HPV-DNA mit FISH fest. Das Ergebnis waren 56% der HPV-16/18-positiven Patienten. Entwickelt als CIN III und HPV 6-positiv ist nur 20%. Schneider (1987) hat ähnliche Berichte. Es ist interessant festzustellen, dass 3 Fälle von zervikalem CINI-II mit HPV 16/18-Infektion von ihren Sexualpartnern mit HPV entfernt wurden. Nach einer Infektion vom Typ 16 verschwanden auch ihre Läsionen. Die finnischen 530 zervikalen HPV-positiven Frauen wurden im Durchschnitt 60 Monate lang nachuntersucht. Der zellförmige HPV-Typ wurde als Indikator für das Fortschreiten der Krankheit verwendet. Die Ergebnisse zeigten, dass HPV16 einfacher war als andere Typen. Die Induktion einer CIN-Verschlechterung (45% Exazerbation von HPV Typ 16, 27% von HPV Typ 18, 0 und 13% von HPV 6/11) (Syranen, 1990), Murthy (1990), zeigt, dass 63 Fälle von CIN fortgeschritten sind Bei Frauen mit CIS betrug die HPV 16/18-Positivrate 68,3% bei mit CIS diagnostizierten Biopsien, und bei 44 Frauen ohne progressive CIN betrug die HPV 16/18-Positivrate am Ende der Nachuntersuchung 27,3% 5,9, statistisch signifikant.
Das Institut für Onkologie des Instituts für Onkologie der Chinesischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften in der Provinz Shanxi, Provinz Jixian, hat gezeigt, dass HPV mit hohem Risiko für Genitaltraktinfektionen ein Hauptrisikofaktor für Gebärmutterhalskrebs und zervikale intraepitheliale Neoplasien bei Frauen vor Ort ist. Eine Studie von 1997 verheirateten Frauen im Alter von 45 Jahren, darunter 12 Fälle von Gebärmutterhalskrebs, 31 Fälle von CIN III, 43 Fälle von CINII, 127 Fälle von CINI, Infektionsrate von invasivem Gebärmutterhalskarzinom und CIN III-HPV, ergab 100% (12/12, 31/31). ), CINII betrug 95,3% (41/43), CINI betrug 61,4% (78/127) und die Normalbevölkerung betrug 14,2% (253/1784) .Bosch und Manos sammelten 1008 Gebärmutterhalskrebs-Biopsien aus 22 Ländern. Der PCR-Nachweis ergab, dass HPV-DNA in 93% der Tumoren nachweisbar war und es keinen signifikanten Unterschied zwischen den Ländern gab (Bosch FX, 1995). Kürzlich analysierten Manos et al. (Walboomers JM, 1999) HPV-negativ in dieser Studie. In Kombination mit früheren Daten wurde festgestellt, dass die weltweite HPV-Erkennungsrate von Gebärmutterhalskrebs 99,7% betrug, um das Fehlen einer Stichprobengröße auszuschließen.
Zusammenfassend lässt sich die Ätiologie von HPV und Gebärmutterhalskrebs wie folgt zusammenfassen: 1 Die obigen Gruppen von Studien zeigen, dass die Korrelation zwischen beiden stark und konsistent ist, 2 ihre Korrelation spiegelt sich hauptsächlich in einigen speziellen Virustypen wider ein Virus mit hohem Risiko.
3. Menstruations- und Geburtsfaktoren
Über den Zusammenhang zwischen Menarchealter, Wechseljahresalter und Gesundheitsfaktoren sowie Gebärmutterhalskrebs wird selten berichtet (Zhang et al. (1989) wiesen auf das Risiko von Gebärmutterhalskrebs bei Frauen im ländlichen China (Verwaltungsbezirk Jing'an) mit schlechter Hygiene (kein Waschen der Vulva usw.) und Menstruation hin). Die andere Gruppe stellte auch fest, dass das Wochenbett während der Menstruation schlecht desinfiziert war: Die RR zwischen der Fallgruppe und der Kontrollgruppe betrug 2,27 (Liao Caisen, 1986), was statistisch signifikant war Produktion und Gebärmutterhalskrebs sind eng miteinander verbunden.Viele Provinzen und Städte in China meldeten die niedrigste Prävalenz von 1-3 (110,38 / 100.000), 4-6 (192,36 / 100.000) und einen mehr als 7-fachen Anstieg (377,52 / 10). Wan (Wang Dawang, 1985), Brinton (1989), Umfrage in Lateinamerika, nach Bereinigung um sozioökonomische und sexuelle Faktoren, ergab, dass das Risiko für die Geburt von 12 Geburten bei invasivem Gebärmutterhalskrebs 0 bis 1 Kind beträgt. Wang (1996) berichtete, dass die Daten von 1991 bis 1994 in Taiwan, China, zeigten, dass das Risiko einer vaginalen Entbindung 4-fach gegenüber 1-fach erhöht ist. Diese Korrelation kann das Trauma des Gebärmutterhalses während der Geburt sein. Und die Rolle von Hormon und Ernährung während der Schwangerschaft, zusätzlich zu Hohe Erkennungsrate von HPV ist jetzt schwangere Frauen ist eine Schwangerschaft wahrscheinlich Immundysfunktion induzieren aufgrund einer erhöhten Aktivität des Virus.
4. Männliches Sexualverhalten und verwandte Faktoren
Einige Studien haben gezeigt, dass männliches Sexualverhalten in engem Zusammenhang mit Gebärmutterhalskrebs steht. Einige Wissenschaftler haben das Sexualverhalten und andere Verhaltensmerkmale von Gebärmutterhalskrebs und gesunden Ehegatten von Frauen verglichen, um die Rolle von Männern bei der Pathogenese von Gebärmutterhalskrebs zu untersuchen Konsequente Schlussfolgerung: Die Anzahl der Sexualpartner von Ehegatten mit Gebärmutterhalskrebs ist viel höher als die der Kontrollgatten. Die Studie wies auch darauf hin, dass die meisten Ehegatten von Gebärmutterhalskrebspatienten eine unterschiedliche sexuelle Vorgeschichte haben, einschließlich Genitalwarzen, Gonorrhö, Herpes genitalis und Ehegatten. Frauen, die häufig Kondome verwenden, haben ein geringes Risiko für Gebärmutterhalskrebs. Die Kohortenstudie mit 415 Fällen von Gebärmutterhalskrebs im Landkreis Jing'an ergab, dass das relative Risiko für Gebärmutterhalskrebs mit der Zunahme des Geschlechtsverkehrs zwischen dem Ehemann und dem Ehemann vor dem ersten Geschlechtsverkehr zunahm. Ebenfalls steigend, der Ehemann hat zwei außereheliche Sexualpartner, das relative Risiko für Gebärmutterhalskrebs seiner Frau um das Fünffache erhöht, 306 Untersuchungspaare (Liao Caisen, 1986) zeigen auch, dass die sexuelle Störung der Person und des Ehepartners in der Paarungsumfrage hoch oder niedrig ist. In der vergleichenden Untersuchung der Normalbevölkerung im haarproduzierenden Gebiet war die Fallgruppe höher als die Kontrollgruppe und das Gebiet mit hoher Inzidenz war höher als das Gebiet mit niedriger Inzidenz.
Einige Wissenschaftler haben den Zusammenhang zwischen dem Risiko für Gebärmutterhalskrebs und dem sexuellen Verhalten des Ehepartners weiter untersucht.Einige Forscher in Europa, Thailand und Taiwan haben herausgefunden, dass das hohe Risiko für Gebärmutterhalskrebs mit der Anzahl der Sputums in der Ehe zusammenhängt (Buckley, 1981). ; Kjaer, 1991; Wang, 1996), Reeves und Quiroz (1987) berichteten, dass Partner-Ehepartner in Lateinamerika die Prävalenz sexuell übertragbarer Krankheiten beeinflussen können. Daher ist es im Bereich der hohen Inzidenz wichtiger, das oben genannte sexuelle Verhalten zu untersuchen, das überzeugendste Der Beweis ist, dass monogame Frauen in direktem Zusammenhang mit dem Risiko für Gebärmutterhalskrebs stehen (Buckley, 1981), und Skegg (1982) glaubt, dass die Häufigkeit von Gebärmutterhalskrebs bei Frauen, die traditionell ihre Jungfräulichkeit vor der Heirat bewahren (indonesische Muslime). Sehr hoch, weil ihre Ehemänner krebserregende Faktoren auf diese Frauen übertragen haben.Männische genitale HPV-Infektion steht auch in engem Zusammenhang mit dem Risiko für Gebärmutterhalskrebs bei ihren Ehepartnern.Barrasso et al (1987) untersuchten 294 Fälle von Gebärmutterhalskrebs mittels Kolposkopie. 480 Fälle von männlichen Partner mit flachem Kondylom und 186 Fälle von zervikaler intraepithelialer Neoplasie, 64% der männlichen Genitalien haben Condyloma acuminata und Papeln, zervikale intraepitheliale Neoplasie 32,8% (61 Fälle) der Sexualpartner des Patienten hatten auch eine intraepitheliale Penisneoplasie, während nur 1,4% (4 Fälle) der Sexualpartner in flachen Warzen und 60% (36 Fälle) von 60 Fällen Penispapeln auftraten. Die HPV-DNA-Sequenz wurde nachgewiesen, und HPV 16 und 33 wurden in fast allen intraepithelialen Penisneoplasien gefunden, während HPV 6, 11 und 42 nur in Genitalwarzen gefunden wurden Männliche Sexualpartner mit HPV-infektionsbedingten Wahrnehmungen.
Es gibt auch viele Berichte über den Einfluss von männlichem Peniskrebs auf Gebärmutterhalskrebs in ihren Ehepartnern: In der retrospektiven Erhebung der Todesfälle in China in den 1970er Jahren war die geografische Verteilung der beiden Krebsarten statistisch signifikant (P <0,01, Li Bing, 1987), Creham (1979) und Smith (1980) berichteten, dass die Wahrscheinlichkeit, an Gebärmutterhalskrebs zu erkranken, bei der Frau von Patienten mit Peniskrebs 3 bis 6-mal höher war als bei anderen Frauen, und die zweite Frau einer Frau mit Gebärmutterhalskrebs hat jetzt eine Frau. Das Risiko für Gebärmutterhalskrebs ist doppelt so hoch wie das der Kontrollgruppe.
Über den Zusammenhang zwischen männlicher Beschneidung und Gebärmutterhalskrebs gibt es keine eindeutigen Aussagen. Einige Wissenschaftler sind zu dem Schluss gekommen, dass das relative Risiko für Gebärmutterhalskrebs bei der Beschneidung der Beschneidung äußerst gering ist (RR 0,3).
5. Rauchen
Rauchen stellt möglicherweise einen der Faktoren bei der Entstehung von Gebärmutterhalskrebs dar. Verschiedene epidemiologische Untersuchungen haben gezeigt, dass das Risiko von invasivem präinvasivem und invasivem Krebs bei Rauchern erhöht ist. In den meisten Studien war das Risiko für Gebärmutterhalskrebs um den Faktor 2 erhöht, und Hochrisikopatienten waren meistens Langzeitraucher, was auf einen fortgeschrittenen Effekt schließen lässt. Der Effekt des Rauchens ist nur bei Patienten mit Plattenepithelkarzinomen, aber mit Adenokarzinomen oder Drüsenkarzinomen zu beobachten. Plattenepithelkarzinom hat nichts zu tun. Bei der Erkennung von Raucher-Zervixschleim wurde festgestellt, dass Rauchen einen hohen Nikotin- und Cotininspiegel aufweist. Studien haben gezeigt, dass Raucherjahre, tägliches Rauchen und anfängliches Rauchalter mit Gebärmutterhalskrebs zusammenhängen, obwohl Die hemmende Wirkung des Rauchens auf die körpereigene Immunität sollte in Betracht gezogen werden, aber auch seine biologischen Auswirkungen. Insbesondere verstärkt das Rauchen die Auswirkungen von Infektionsfaktoren einschließlich HPV. Nach Ansicht von ZurHausen (1982) muss die krebsfördernde Wirkung des Rauchens auf HPV weiter untersucht werden.
6. Verhütungsmethode
Der Zusammenhang zwischen oralen Kontrazeptiva und dem Risiko für Gebärmutterhalskrebs wird von vielen Faktoren beeinflusst, insbesondere von sexuellem Verhalten. Die meisten Studien haben gezeigt, dass das Risiko nach Berücksichtigung der relevanten Faktoren, orale Kontrazeptiva 8 Jahre, immer noch erhöht ist. Das Risiko hat sich um den Faktor 2 erhöht, und einige Studien haben gezeigt, dass orale Kontrazeptiva ein höheres Adenokarzinomrisiko aufweisen, was mit einer deskriptiven Umfrage übereinstimmt, die einen Anstieg der Adenokarzinominzidenz bei jungen Frauen unter Verwendung von Barrierekontrazeptiva (der Uterusverschluss, Kondome) Das Risiko für Gebärmutterhalskrebs ist gering, vermutlich aufgrund einer geringeren Exposition gegenüber Infektionen, und die Schutzwirkung der Gebärmutterkappe kann teilweise auf die gleichzeitige Anwendung von antiviralen Spermiziden zurückzuführen sein.
7. Herpesvirus Typ II (HSV-II) und andere
HSV-II spielt als erstes Virus eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Gebärmutterhalskrebs. Einige Einheiten in China haben eine Vielzahl von Methoden zur Durchführung sero-epidemiologischer Untersuchungen von HSV-II und Gebärmutterhalskrebs angewendet und HSV-II bei Gebärmutterhalskrebspatienten gefunden. Die Antikörper-Positivrate betrug 80% oder mehr, während die Kontrollgruppe nur 14,14% bis 57,14% betrug. Die Antigen-Positivrate war auch höher als bei normalen Kontrollen und chronischer Zervizitis. Es wurde auch gefunden, dass die HSV-IIDNA-verwandten Sequenzen in Gebärmutterhalskrebsgeweben viel höher waren als in normalen Gebärmutterhalskrebsgeweben.Zusätzlich wurden HSV-II-Viruspartikel aus Gebärmutterhalskrebsabfällen von Gebärmutterhalskrebspatienten in Hubei, Hunan, Jiangxi und Peking isoliert. Die meisten von ihnen sind vom Typ HSV-II. Einige Wissenschaftler haben die positiven Ergebnisse der Zelltransformation und der mausinduzierten Gebärmutterhalskrebsforschung erzielt. HSV-II-Antigen und serologischer Test zeigten, dass die HSV-II-Infektionsrate in Berggebieten hoch und die positive Rate von HSV-II-Antigen bei Gebärmutterhalskrebs und präkanzerösen Läsionen in Berggebieten höher war als bei normalen Menschen vor Ort, was darauf hinweist, dass Gebärmutterhalskrebs im epidemischen Bereich von HSV-II liegt. Die Inzidenz des Gebiets ist hoch.Weitere Studien haben ergeben, dass der Antikörpertiter von HSV-II signifikant höher ist als der der Stadt im Gebiet mit hoher Inzidenz, und der geometrische Mittelwert des HSV-II-Antikörpertiters bei Männern ist ebenfalls signifikant unterschiedlich.Einige Studien haben ergeben, dass das HSV-II-Serum II-Antikörperspiegel waren signifikant mit der Mortalität von Gebärmutterhalskrebs assoziiert.
Einige ausländische Studien haben auch beobachtet, dass Frauen mit positivem HSV-II-Antikörper, CIN, CIS und invasivem Krebs höher sind als normale Frauen, und die Korrelation zwischen HSV-II und invasivem Gebärmutterhalskrebs stärker ist als bei CIN, zwei Studiengruppen in den USA ( Graham, 1982; Thomas, 1978) zeigte nach Bereinigung um die Auswirkungen anderer Störfaktoren bei HSV-II-Antikörper-positiven Patienten immer noch ein erhöhtes Risiko, an CIS und invasivem Krebs zu erkranken, und eine weitere Fall-Kontroll-Studie mit 23.000 Frauen zeigte dies Bei Frauen mit positivem HSV-II-Antikörper erhöhte sich das Risiko für Gebärmutterhalskrebs um den Faktor 2 (Choi, 1977), aber zwei Gruppen ähnlicher Studien von Vonka (1984) und Adam (1985) konnten ihre Relevanz nicht nachweisen, Armstrong ( 1986) Eine kurzfristig positive Korrelation wurde zwischen jungen Frauen mit HSV-II-Infektion und Kliniken für sexuell übertragbare Krankheiten beobachtet, zytologische Untersuchungen bestätigten jedoch nicht ihre Relevanz. In Dänemark und Grönland zeigten Stichprobenerhebungen, dass Grönland Frauen sind (Die Inzidenz von Gebärmutterhalskrebs ist sechsmal höher als in Dänemark.) Die positive Rate an HSV-II-Antikörpern ist bei Frauen höher als in Dänemark.
Obwohl die Ätiologie von HSV-II und Gebärmutterhalskrebs nicht sicher ist, kann zusammenfassend festgestellt werden, dass HSV-II Synergien mit HPV aufweist, insbesondere die Wechselwirkung mit HPV. Verglichen mit denen mit negativem Virus betrug die RR von HSV-II-positiven Patienten 1,2, die RR von HPV 16/18-positiven Patienten 4,3 und wenn sowohl HSV-II als auch HPV 16/18 positiv waren, betrug die RR 8,8, Meng Xiangjin (1989) verwendeten DNA-Hybridisierungs- und PAP-Methoden, um 50 Fälle von chronischer Gebärmutterhalsentzündung, CIN und Gebärmutterhalskrebs HPV-DNA und HSV-II-Antigen gleichzeitig nachzuweisen Möglicherweise bestehen zwischen ihnen einige Verknüpfungen.
Andere sexuell übertragbare Krankheiten im Zusammenhang mit Gebärmutterhalskrebs wie Syphilis, Gonorrhoe, Trichomoniasis, Trachom usw. wurden berichtet, es gibt jedoch auch gegenteilige Ergebnisse, einige Wissenschaftler in der Gebärmutterhalskrebs- und Kontrollgruppe für fünf Infektionskrankheiten HPV, HSV- Es wurde getestet, dass I, II, HCMV, Epstein-Barr-Virus und Chlamydia-Infektion eine starke Korrelation zwischen HPV, HSV, HCMV, Chlamydia-Infektion und Gebärmutterhalskrebs aufweisen. % der Patienten hatten 4 oder mehr Infektionen, die Kontrollgruppe nicht.
(zwei) Pathogenese
1. Pathologische Merkmale Nach der Quelle des Tumors im Gewebe stellen Plattenepithelkarzinome, Adenokarzinome und undifferenzierte Karzinome die wichtigsten pathologischen Typen dar. In den letzten Jahren haben zervikales Adenokarzinom und muzinöses Adenokarzinom einen zunehmenden Trend, der auf die Zunahme der konventionellen Färbung zurückzuführen ist. Eine Schleimfärbung ergab, dass das Plattenepithelkarzinom in der mit Schleim gefärbten Sektion tatsächlich ein schlecht differenziertes Adenokarzinom oder Adenosquamkarzinom war, weshalb die Definition des Plattenepithelkarzinoms nicht mehr nur ein Tumor wie ein geschichtetes Plattenepithel ist, sondern klar definiert werden sollte als: Unter Plattenepithelkarzinom versteht man eine Krebsart mit Plattenepitheldifferenzierung, dh Keratinisierung und interzellulärer Brücke, ohne Drüsendifferenzierung oder Schleimsekretion, wobei keine Drüsendifferenzierung oder Schleimsekretion von Bedeutung ist. Diese neue Klassifikation für arme Adenokarzinome und adenosquamöse Karzinome korrigiert nicht nur die Diagnose von Gebärmutterhalskrebs, den Anteil der Gewebeentwicklung und verschiedene pathologische Arten von Gebärmutterhalskrebs, sondern weist vor allem auf die Prognose für die Klinik aufgrund von schlecht differenzierten Adenokarzinomen und Drüsen hin Das Plattenepithelkarzinom weist einen hohen Malignitätsgrad auf und hat eine schlechtere Prognose als das Plattenepithelkarzinom, die vor allem bei jungen Patienten auftritt und die Hauptursache für eine schlechte Prognose und eine schnelle Metastasierung ist. Etwa 20% entfallen auf Adenosquamkarzinom etwa 10%, zusätzlich hat Plattenepithelkarzinom Plattenepithelkarzinom, papilläres Plattenepithelkarzinom und andere Subtypen, Adenokarzinom hat papilläres Adenokarzinom, endometriales Adenokarzinom, klares Zellkarzinom Es ist selten in der klinischen Praxis.
(1) Differenzierungsgrad des zervikalen Plattenepithelkarzinoms: Entsprechend der histologischen Morphologie des zervikalen Plattenepithelkarzinoms wird der Differenzierungsgrad in drei Stufen unterteilt: hohe Differenzierung, moderate Differenzierung, schlechte Differenzierung, 50% bis 60% des Gebärmutterhalskrebses sind mäßig differenziert, und der Rest Jeweils stark differenziert und schlecht differenziert.
1 gut differenziertes Plattenepithelkarzinom (Plattenepithelkarzinom Grad I): große Zellen mit offensichtlicher Bildung von keratinisierten Kügelchen, die interzelluläre Brücken aufweisen, Krebszellen sind weniger heterogen, weniger nuklear und keine abnormale Kernteilung.
2 mäßig differenziertes Plattenepithelkarzinom (Plattenepithelkarzinom Grad II): große Zellen, offensichtliche Zellatypien, tiefe Kernfärbung, unregelmäßiger, hoher Anteil an Nucleoplasma, stärkere Kernteilung, keine offensichtliche interzelluläre Brücke, geringer oder kein Winkel Die Perlen haben eine einzige keratinisierte Zelle.
3 Schlecht differenziertes Plattenepithelkarzinom (Plattenepithelkarzinom Grad III): Große oder kleine Zellen, hornlose Perlenbildung, keine interzelluläre Brücke, gelegentlich finden sich vereinzelte dysplastische Einzelzellen, Zellatypien und Kernteilung häufiger Diese Art von Krebs ist nicht einfach als Plattenepithelkarzinom zu diagnostizieren, kann jedoch durch Immunhistochemie und Elektronenmikroskopie identifiziert werden.Einige schlecht differenzierte Plattenepithelkarzinome werden vom Adenokarzinom als Adenokarzinom oder adenosquamöses Karzinom bestätigt, und der Zwischenraum um das Krebsnest kann unterschiedliche Mengen an Lymphomen aufweisen. Infiltration von Zellen, Plasmazellen oder Eosinophilen, aus histologischer Sicht eine große Anzahl von Lymphozyten oder Infiltration von Eosinophilen bei Patienten mit einer besseren Prognose.
Unter dem Mikroskop zeigen die meisten Plattenepithelkarzinome eine streifenartige retikuläre Infiltration von Tumorzellen und weisen verschiedene Tumorzustände, Zellmorphologie und Differenzierungsgrad auf, die durch nabelschnurförmige bösartige Zellen getrennt sind. Das zervikale Interstitial wird von Lymphozyten und Plasmazellen infiltriert, und diese Krebszellen können weiter in keratinisierte und nicht keratinisierte unterteilt werden.
Das keratinisierte Plattenepithelkarzinom besteht aus einer charakteristischen Wirbelepithelzelle, die ein zentrales Keratinozyten-Nest (keratinisierte Kügelchen) enthält (Abb. 2) .Der Kern ist groß, die Chromatinkörnchen sind verdickt, der Kern ist tief gefärbt und das Keratin wird entfernt. Neben der Verhornung der Granula und des Zytoplasmas ist die interzelluläre Brücke erkennbar und nur eine geringe Anzahl von mitotischen Gestalten sichtbar.
Nicht keratinisiertes Plattenepithelkarzinom (Abb. 3) scheint unregelmäßig zu sein, und die vergrößerten polygonalen Zellen sind gezackt und infiltrieren das Interstitial, das Keratinisierung und interzelluläre Brücken aufweisen kann, und der Polymorphismus von Zellen und Kernen ist offensichtlich. Sehen Sie, hornlose Perlen.
Andere ungewöhnliche Arten von Plattenepithelkarzinomen sind: nasses Plattenepithelkarzinom (auch als Plattenepithelkarzinom bezeichnet), papilläres Plattenepithelkarzinom, lymphoides Epithelkarzinom und Plattenepithelkarzinom mit klaren Zellen.
Unabhängig vom zervikalen Plattenepithelkarzinom oder Adenokarzinom ist der vaskuläre Tumorthrombus ein Hinweis auf ein möglicherweise aggressives Wachstum, das mit dem Risiko einer regionalen Lymphknotenmetastasierung verbunden ist. Obwohl die Schuppenzytologie von invasivem Gebärmutterhalskrebs gut beschrieben wurde, stellt die Zytologie keine verlässliche Methode zur Diagnose invasiver Läsionen dar. Die Bestätigung von Läsionen in zytologischen Abstrichen erfordert umfangreiche Erfahrung aufgrund eines Gebärmutterhalses Es gibt nur wenige Krebszellen in den Abstrichfragmenten und Blutzellen. Das zervikale Adenokarzinom ist für Zytologen schwer zu erkennen: Zytologen können es nur entdecken, wenn ihre Zellen extrem abnormal sind und das Verständnis der einzelnen Zelltypen komplizierter ist. Daher basiert die endgültige Diagnose von Gebärmutterhalskrebs immer auf einer histopathologischen Diagnose: Die Gewebeproben um den Tumor herum eignen sich am besten für die Diagnose, da sie mit größerer Wahrscheinlichkeit morphologisch intaktes Tumorgewebe enthalten. Organisation, die die Genauigkeit der histologischen Diagnose beeinflusst.
(2) Allgemeine Klassifikation von Zervix-Plattenepithelkarzinomen: Je nach Wachstumsmuster und Morphologie des Tumors gibt es vier Arten von Zervix-Plattenepithelkarzinomen:
1 erosiver Typ: Die Form des Gebärmutterhalses ist ohne sichtbare Tumoren auf dem bloßen Auge erkennbar, die Oberfläche ist zertrümmert, es kann auch körnig und rau sein, die Textur ist hart und die Berührung ist leicht zu bluten.
2 Knotentyp: exogener Tumor, Krebs vom äußeren Gebärmutterhals an die Oberfläche des Gebärmutterhalses, um eine knotige Masse zu bilden, oder eine Vielzahl von Knoten, die zu einer großen Masse verschmolzen sind, gibt es offensichtliche Vorsprünge, der Tumor ist oft ungleichmäßig Mit der Bildung von Geschwüren unterschiedlicher Tiefe ist die Textur hart oder hart und Blutungen sind beim Abtasten offensichtlich.
3 Blumenkohl-Typ: der gleiche exogene Tumor, Krebs-Tumor wie Blumenkohl, wächst vom Gebärmutterhals zur Vagina, der Tumor ist groß, die Blutgefäße sind reich, die Textur ist spröde, die Kontaktblutung ist offensichtlich, oft begleitet von Infektionen und nekrotischen Herden, diese Art von Krebs Der Tumor ist für das parakervikale Gewebe weniger invasiv und die Prognose ist relativ gut.
4 Art des Geschwürs: Es handelt sich um einen endogenen Tumor, der vom Gebärmutterhals bis zur Gebärmutterhöhle erosiv wächst und ulzerierte Läsionen und Hohlräume bildet Härter ist die Sekretion stinkend, diese Art ist häufiger bei Patienten mit schwacher Konstitution, Körpergewichtsverlust und allgemein schlechtem Zustand.
Nach dem Gesetz der Tumorentwicklung und der pathologischen Untersuchung von postoperativen Proben treten endogene Typen häufiger bei Gefäß- und Lymphknotenmetastasen auf, und endogene Typen werden häufig von Gebärmutterhalskanal und Gebärmutterkörper befallen.
Im Allgemeinen tritt das Adenokarzinom häufiger im Halsrohr auf und entwickelt sich zu einer tonnenförmigen Form. Die Tumorzellen haben Drüsenepithelzellmerkmale, bilden eine Drüsenstruktur, infiltrieren das Interstitium und Plattenepithelkrebs tritt häufiger an der Oberfläche des Gebärmutterhalses auf. Es stellt die Verbindung des skala-kolumnaren Epithels dar. Das Verständnis des Wachstumsmusters und der grobpathologischen Krebsart in Kombination mit dem klinischen Stadium hat einen Referenzwert für die Bestimmung des Behandlungsplans und die Beurteilung der Prognose.
2. Klinisches Stadium Das klinische Stadium von Gebärmutterhalskrebs begann 1929. Der Internationale Verband für Geburtshilfe und Gynäkologie (FIGO), die American Cancer Association (AJCC) und die International Anti-Cancer Association (UICC) legten die Einstufungskriterien fest. In Krankenhäusern haben die Ergebnisse verschiedener Behandlungsmethoden einen einheitlichen Bewertungsstandard, so dass die statistischen Daten vergleichbar sind, das klinische Staging streng und genau durchgeführt wird und der geeignete Behandlungsplan entsprechend dem Umfang der Läsion ausgewählt werden kann, um die therapeutische Wirkung korrekt zu bewerten und die Prognose zu beurteilen.
(1) Inszenierungsprinzip:
1 klinisches Stadium sollte auf sorgfältige klinische Untersuchung, von erfahrenen Ärzten vor der Behandlung, Beckenuntersuchung festgestellt werden, ist eine dreifache Untersuchung von besonderer Bedeutung, sobald das Stadium festgelegt ist, kann das festgelegte Stadium aufgrund neuer Erkenntnisse nach der Behandlung nicht ändern .
2 Die Grundlage für das Staging ist die Durchführung detaillierter klinischer Untersuchungen: Diese Untersuchungen umfassen visuelle Inspektion, Palpation, Kolposkopie, Abkratzen der Zervixröhre, Hysteroskopie, Zystoskopie, Proktoskopie, intravenöse Pyelographie, Lungen- und Knochen-X Linienuntersuchung, Verdacht auf Rektum, Blasenbeteiligung sollten durch pathologische Untersuchung bestätigt werden.
3 Angiographie, Lymphographie und laparoskopische Untersuchung sind hilfreich, um den Behandlungsplan zu bestimmen, aber das festgestellte Problem ist nicht die Grundlage für die Bestimmung des Staging.
4 Wenn es nicht möglich ist, den Zeitraum der spezifischen Phase zu bestimmen, sollte die Stufe zu einem früheren Zeitpunkt eingestellt werden.
(2) Klinische Inszenierung: Das klinische Stadium von Gebärmutterhalskrebs hat eine Vorgeschichte von mehr als 70 Jahren und wurde nach mehreren Überarbeitungen schrittweise verbessert. Zu Beginn wurde der Tumor in die Beckenwand infiltriert, dh das "gefrorene Becken" wurde als Stadium IV klassifiziert. Als das Stadium 1937 überarbeitet wurde Es wurde als Phase III bezeichnet, als die Phase 1950 überarbeitet wurde, wurde beschlossen, in den Palastkörper einzudringen, um eine Inszenierung vorzunehmen (der ursprünglich inszenierte Palast wurde als Phase II eingedrungen). Der inszenierte Standard von 1961 definierte, dass Krebs der Stufe 0 Carcinoma in situ, intraepithelial war Krebs und wies darauf hin, dass der Krebsfall im Stadium 0 in keiner Behandlungsstatistik enthalten ist. 1970, 1985, wurde das Konzept des okkulten Krebses (OCC) hinzugefügt, und im dritten Stadium wurde Hydronephrose oder Niereninaktivität hinzugefügt. Die Standards für Periode und Periode IV wurden erläutert.Auf dem FIGO-Treffen in Santiago (Chile) im Jahr 2003 wurde der Standard der Phase I überarbeitet.Das überarbeitete klinische Stadium von Gebärmutterhalskrebs ist der derzeitige internationale Standard. Die verwendeten Staging-Kriterien lauten wie folgt (Abbildung 4):
Stadium 0: Carcinoma in situ, intraepitheliale Neoplasie (dieser Fall ist in keiner Behandlungsstatistik enthalten).
Stadium I: Die Läsion ist auf den Gebärmutterhals beschränkt (unabhängig davon, ob der Uterus betroffen ist oder nicht).
Stadium Ia: Invasiver Krebs, nur unter dem Mikroskop identifiziert, mit bloßem Auge sichtbare Läsionen, auch oberflächliche Infiltration, Stadium Ib, interstitielle Infiltrationstiefe <5 mm, Breite <7 mm (Infiltrationstiefe vom Tumorstellenepithel oder der Tumorstelle) Die Basalmembran ist <5 mm tiefer und die Infiltration der Vene oder der Lymphzone verändert das Stadium nicht.
Stadium Ia1: interstitielle Infiltrationstiefe <3 mm, Breite <7 mm.
Stadium Ia2: Die interstitielle Infiltrationstiefe beträgt 3 bis 5 mm und die Breite <7 mm.
Stadium Ib: Die klinische Untersuchung von Läsionen beschränkt sich auf zervikale oder präklinische Läsionen, die größer sind als Stadium Ia.
Stadium Ib1: klinisch sichtbare Läsionen <4 cm Durchmesser.
Stadium Ib2: klinisch sichtbare Läsionen> 4 cm Durchmesser.
Stadium II: Die Läsion befindet sich jenseits des Gebärmutterhalses, jedoch nicht an der Beckenwand. Die vaginale Infiltration erreicht nicht das untere Drittel der Vagina.
Stadium IIa: keine offensichtliche parametrische Infiltration.
Stadium IIb: Es liegt eine offensichtliche parametrische Infiltration vor.
Stadium III: Die Läsion infiltriert in die Beckenwand Bei der rektalen Untersuchung besteht keine Lücke zwischen Tumor und Beckenwand, der Krebs betrifft das untere Drittel der Vagina, es gibt keinen anderen Grund für eine Hydronephrose oder eine Nierenfunktionsstörung.
Stadium IIIa: Die Läsion erreichte nicht die Beckenwand, betraf jedoch das untere Drittel der Vagina.
Stadium IIIb: Die Läsion hat die Beckenwand erreicht oder hat eine Hydronephrose oder keine Nierenfunktion.
Stadium IV: Die Läsion hat das wahre Becken oder die klinisch infiltrierte Blase oder Rektalschleimhaut überschritten.
Stadium IVa: Die Läsion breitet sich auf benachbarte Organe aus.
Stadium IVb: Die Läsion wird auf ein entferntes Organ übertragen.
(3) Hinweise zur Inszenierung:
Stadium 10 umfasst atypische Zellen im gesamten Epithel, jedoch keine interstitiellen Infiltrate.
Die Phasendiagnose 2Ia (Ia1 und Ia2) muss anhand von Beobachtungen unter dem Mikroskop ermittelt werden.
Die Diagnose des Stadium 3III sollte eine Infiltration der paraventrikulären Wand sein, es kann keine Lücke zwischen Tumor und Beckenwand festgestellt und die Verdickung der Knotenform festgestellt werden.
4 Auch wenn nach anderen Tests festgestellt wird, dass es sich um Stadium I oder II handelt, wenn eine Ureterstenose und eine Hydronephrose vorliegen oder keine Nierenfunktion vorliegt, sollte es als Stadium III eingestuft werden.
5 Blasenödeme können nicht als Stadium IV eingestuft werden. Zysten und Sulkus treten bei der Zystoskopie auf. Wenn die Auswölbung oder das Rektum durch vaginale oder rektale Untersuchung bestätigt werden kann, sollten die Auswölbung oder Sulkus- und Tumorfixierung als submuköse Invasion betrachtet werden. Wenn die Blasenspülflüssigkeit bösartige Zellen aufweist, sollte dies durch eine pathologische Untersuchung des lebenden Gewebes in der Blasenwand bestätigt werden.
3. Route übertragen
Der Weg des invasiven Gebärmutterhalskrebses stellt hauptsächlich eine direkte Ausbreitung und eine lymphatische Metastasierung dar. Eine hämatogene Verbreitung ist selten, es kann jedoch in mehreren Fällen zu fortgeschrittenen Fällen kommen.
(1) Direkte Ausbreitung: Dies ist die häufigste Form von Gebärmutterhalskrebs. Der Krebs ist vom Gebärmutterhals infiltriert. Der Qianlong ist am anfälligsten. Da der vordere Iliakal flach ist, ist die vordere Wand der Vagina in die hintere Wand der Vagina eingedrungen. Sobald der Tumor betroffen ist, ist der Krebs betroffen. Es kann sich schnell in die Vagina ausbreiten, manchmal in Intervallen oder Sprüngen, und die Ausbreitung nach oben kann in die Gebärmutter eindringen. Diese Situation tritt relativ spät auf. Da das para-Uterusgewebe locker ist, sind die Lymphgefäße reich und leicht betroffen. Der Gebärmutterhals breitet sich entlang des Parametergewebes und des Hauptbandes aus und breitet sich entlang des Uterusbandes nach hinten aus. Die zonalen, streifenförmigen, knoten- oder klumpenförmigen Metastasen treten häufig gleichzeitig mit der Lymphknotenmetastase auf. Blase, die rückwärts in das Rektum eindringt.
Die Tumorinfiltration geht klinisch häufig mit einer Entzündung einher und muss mit einer systemischen entzündungshemmenden Behandlung behandelt werden. Daher ist eine Gewebeverdickung bei der Beckenuntersuchung nicht unbedingt eine Krebsinfiltration. Nur wenn das para-Uterus-Gewebe hart ist, Knötchen, Klumpen, Elastizität verschwinden oder verblassen Wenn der dicke Streifen abgetastet wird, kann dies als Krebsinfiltration diagnostiziert werden.
(2) Lymphatische Metastasierung: Sie stellt den Hauptmetastasierungsweg des zervikalen invasiven Karzinoms dar. Der Krebstumor wird entlang der kleinen Lymphgefäße im parazervikalen Gewebe in den Bereich des Obturators übertragen. Nach dem Beckenkamm werden die Lymphknoten des äußeren Beckenkörpers in den gemeinsamen Lymphknoten und in die Beckenhöhle übertragen. Die Lymphknoten erreichen die Lymphknoten um die Bauchaorta und erreichen sogar die supraklavikulären Lymphknoten oder metastasieren retrograd zu den Leistenlymphknoten, was in fortgeschrittenen Fällen häufiger vorkommt. Der Krebs kann auch auf die vorderen tibialen Lymphknoten entlang der Lymphgefäße im Uterusband übertragen werden. Wenn der Tumor in das untere Drittel der Vagina oder der Vulva eindringt, wandert er in lymphatischer Richtung zu den inguinalen Lymphknoten (Abbildung 5 zeigt den lymphatischen Metastasierungsweg von Gebärmutterhalskrebs).
Die Inzidenz von Lymphknotenmetastasen nimmt proportional zum klinischen Stadium zu, das mit zunehmendem klinischen Stadium zunimmt (Liu Chiming, 1994). Klinisch wird jedoch festgestellt, dass in einigen Fällen Lymphknotenmetastasen in sehr frühen Fällen auftreten und in einigen fortgeschrittenen Fällen nicht Der Zustand der Lymphknotenmetastasierung kann mit seiner eigenen lymphatischen Immunfunktion zusammenhängen.
(3) Hämatogene Verbreitung: Relativ selten, wenn sich das Blut erst einmal ausbreitet, bildet es Fernmetastasen. Die häufigsten Metastasen sind Lunge, Leber, Knochen und Gehirn. Dies geschieht hauptsächlich bei fortgeschrittenem Gebärmutterhalskrebs und ist bei kleinen Zellen häufiger. Krebs.
Verhütung
Prävention von invasivem Gebärmutterhalskrebs
Frühe Diagnose, aktive Behandlung und Nachsorge.
Eine strikte regelmäßige Nachsorge nach der Behandlung von invasivem Gebärmutterhalskrebs ist sehr wichtig, um die Veränderungen der Krankheit zu verstehen und eine weitere Behandlung und Prognose zu ermöglichen.
1. Follow-up-Zeit
Unter normalen Umständen nach 1 Monat Behandlung zur erneuten Untersuchung ins Krankenhaus zurückkehren. Wenn eine Strahlentherapie erforderlich ist, sollte das Intervall nicht zu lang sein. Die ergänzende Behandlung sollte innerhalb von 2 bis 4 Wochen erfolgen. Wenn der Zustand stabil ist, alle 2 bis 3 Monate innerhalb eines halben Jahres. Überprüfen Sie einmal, überprüfen Sie alle 3 bis 6 Monate in einem Jahr, überprüfen Sie alle halben Jahre in 2 Jahren, überprüfen Sie mindestens einmal im nächsten Jahr. Wenn sich der Zustand ändert, sollten Sie einen flexiblen Überblick über die Nachbeobachtungszeit haben.
2. Follow-up-Inhalt
1 systemische Untersuchung: Gibt es eine oberflächliche Lymphknotenvergrößerung, eine Bauchkrankheit, ein Ödem der unteren Extremitäten usw.?
2 Follow-up nach der Operation: hauptsächlich, um den allgemeinen Zustand der Genesung des Patienten zu beobachten, ob die Wunde vollständig geheilt ist und ob eine Lymphozystenbildung vorliegt oder nicht.
Das Taipei Rong General Hospital wird 8 Wochen nach der Operation zum ersten Mal aufgesucht. Sofern kein Verdacht auf persistierenden Krebs besteht, werden nur Untersuchungen des Beckens und der Abdominalwunden durchgeführt. Falls erforderlich, werden einige Arzneimittel zur Erweichung des Stuhls verschrieben. Wenn jedoch Wechseljahrsbeschwerden auftreten, wird dies empfohlen. Die Patientin begann mit einer Östrogenersatztherapie, gefolgt von einem Nachuntersuchungsbesuch alle 2 Monate, insgesamt 2-mal, bis zu einem halben Jahr, wobei jedes Mal eine Film- und Beckenuntersuchung durchgeführt wurde, wobei der monatliche Wechsel 1 erfolgte Sekundäre Harnröhre, auch Urinieren testen und Restharn messen, solange der Patient sich selbst auflösen kann, und Harnuntersuchung ohne weiße Blutkörperchen und andere entzündliche Erscheinungen, auch wenn der Restharn mehr als die üblichen 100ml beträgt, kann man erfahrungsgemäß meist den Harnkatheter nehmen Der Patient konnte den Katheter innerhalb von 3 Monaten nach der Operation entfernen, nur sehr wenige Patienten werden länger und haben 6 Monate Zeit.
Nach 6 Monaten wird es alle 3 Monate 3-mal gewechselt, insgesamt 2-mal, es ist 1 Jahr, die Untersuchung beinhaltet Film- und Beckenuntersuchungen und nach 1 Jahr wird es alle 6 Monate insgesamt 2-mal gewechselt. Zwei Jahre später wird empfohlen, zusätzlich zur Film- und Beckenuntersuchung eine CT-Untersuchung des Abdomens durchzuführen. Wird diese gefunden und die Untersuchung der Beckenhöhle nicht gefunden, kann dies als Positronenemissionstomographie (FDG-PET) angesehen werden Falsch negative Ergebnisse, Tumoren größer als 1 cm, insbesondere lokale Lymphknotenmetastasen, die Richtigkeit der Diagnose kann bis zu 90% betragen (Tabelle 18).
Nach der Strahlentherapie ist das Becken zu untersuchen, um festzustellen, ob eine vaginale Adhäsion vorliegt, ob die ursprüngliche Form des Gebärmutterhalses wiederhergestellt ist, die Größe des Uterus usw. Die ersten 2 Nachuntersuchungen nach der Anfangs- und Endbehandlung sollten routinemäßig desinfiziert werden und die Gebärmutterhöhle sollte auf Ergüsse in der Gebärmutterhöhle untersucht werden.BSCC
3.()10316180(57%)119(37.7%)(94%)
Komplikation
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Symptom
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Untersuchen
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4. Kolposkopie
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(1)
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(3)
(4)
(5)
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Diagnose
Diagnose
1.1
2.
(1)
(2)
Differentialdiagnose
