urämische Kardiomyopathie
Einführung
Einführung in die urämische Kardiomyopathie Urämie-Kardiomyopathie (Urämie-Kardiomyopathie) bezieht sich auf myokardiale Läsionen, die während eines Nierenversagens auftreten, meistens verursacht durch ein chronisches Nierenversagen (CRF), und eine kleine Anzahl kann durch ein akutes Nierenversagen verursacht werden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,003% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Herzinsuffizienz, Arrhythmie
Erreger
Ursachen der urämischen Kardiomyopathie
(1) Krankheitsursachen
Aufgrund der Ursachen des chronischen Nierenversagens (CNI) kommt es neben der Niere selbst auch zu chronischen Nierenversagen, die durch andere Krankheiten wie diabetische Nephropathie, Nierenhypertonie, Nierenschädigung bei rheumatischen Erkrankungen usw. verursacht werden. Es kann nicht nur Nierenschäden und chronisches Nierenversagen verursachen, sondern auch Herzkrankheiten.
1. Hämodynamische Faktoren, Volumenüberlastung, Nierenanämie, arteriovenöse Fistel, Hypertonie, sekundäre Herzklappenerkrankung.
2. Nicht hämodynamische Faktoren ischämische Herzkrankheit, autonome Dysfunktion, Hypokalzämie, Verkalkung des Herzmuskels, übermäßige Sekretion von Parathormon (PTH), metabolische Azidose, Aluminiumvergiftung, 2 Mikroglobulin-bedingte Amyloidose, Vitamin B1-Mangel, Carnitinmangel, Stoffwechselstörungen, urämische Toxine, unzureichende Dialyse, Mangelernährung, Infektion usw.
3. Nicht-Urämie-Faktoren sind Alter, Rauchen, Hyperlipidämie und Vererbung.
(zwei) Pathogenese
Die Pathogenese der urämischen Kardiomyopathie ist noch nicht vollständig geklärt und kann derzeit auf folgende Faktoren zurückgeführt werden:
Pathogenese
(1) Die Rolle von metabolischen Toxinen: Urämie, bestimmte Toxine wie Harnstoff, Kreatinin, Amber Sputum und Methylhydrazin Entladungsstörungen. Diese Substanzen können den Energiestoffwechsel des Herzmuskels hemmen und zu Funktionsstörungen der Herzmuskelzellen führen.
(2) Störungen des Lipidstoffwechsels und des Carnitinmangels: Die Lipidspektroskopieanalyse zeigt, dass Urämiepatienten mit Dialyse häufig von erhöhten Spiegeln an Bluttriglycerid und Lipoprotein niedriger Dichte und verringerten Spiegeln an Lipoprotein hoher Dichte, die zu Arteriosklerose neigen, begleitet werden Sklerotherapie und ischämische Kardiomyopathie können die Apoptose der Kardiomyozyten fördern, was zu einer kontraktilen Myokardfunktionsstörung führt. Hämodialysepatienten leiden unter einem Carnitinmangel, der letztere ist am Transport von Fettsäuren in die mitochondriale oxidative Energieversorgung beteiligt und beeinträchtigt die Myokardkontraktion. Ting kann einen Teil der Herzinsuffizienz beheben.
(3) Sekundäre Hyperparathyreoidismus- und Calcium- und Phosphorstoffwechselstörungen: CNI-Patienten sind häufig mit Hyperparathyreoidismus, Nebenschilddrüsenhormonspiegeln (PTH) und Vitamin-D-Stoffwechselstörungen in Verbindung mit Myokardschäden assoziiert Wenn irgendwelche Nachforschungen ergeben:
1 Entfernung der Nebenschilddrüse bei urämischen Patienten, kann die assoziierte Myokardfibrose zu reduzieren, Re-Verabreichung von PTH, Myokardrefibrose, wird angenommen, dass PTH eine wichtige Rolle bei der urämischen Myokardfibrose spielt, aber der Mechanismus ist unbekannt;
2PTH kann eine erhöhte intrazelluläre Calciumkonzentration und Proteinkinase C-Aktivierung verursachen und an der Regulation des RNA-Translationsprozesses beteiligt sein, was zu Veränderungen der Expression kontraktiler oder nicht schrumpfender Proteine führt, was zu einer linksventrikulären Hypertrophie führt.
3 Kalziumsalze können sich im Herzen und in den Blutgefäßen ablagern und eine Verkalkung verursachen, was zu einer verminderten Durchblutung und Sauerstoffversorgung des Herzmuskels führt. Außerdem kann das Herzleitungssystem Fibrose und Verkalkung erleiden, was zu verschiedenen Herzrhythmusstörungen und zu einer Verschlimmerung des Herzmuskels führt.
(4) Auswirkungen von Stress und Volumenüberlastung: Hypertonie, Anämie, Natriumwasserretention und arteriovenöse Fistel sind bei CNI-Patienten häufig und können zu übermäßigem Druck und Volumenüberlastung führen. Eine übermäßige Volumenüberlastung führt häufig zu einer linksventrikulären Dilatation, die wiederum zu einer systolischen und diastolischen Dysfunktion führt.
(5) Auswirkungen der Hämodialyse auf das Myokard: Eine durch die Hämodialyse verursachte Myokardschädigung hängt mit den folgenden Faktoren zusammen:
1 arteriovenöser Fistel-Shunt;
2 Die Dialyse führt häufig zu einem instabilen hämodynamischen Zustand des Körpers mit Dialysehypertonie oder -hypotonie.
3 Die Hämodialyse kann PTH, 2-MG und andere unbekannte Toxine mit großem und mittlerem Molekulargewicht nur schlecht abfangen, sodass sie sich allmählich im Körper ansammelt und das Myokard oder die Ablagerung im Myokard direkt schädigen und sekundäres Myokardamyloid verursachen kann Ändern Sie
4 Die Dialyse kann unzureichende Nährstoffe für den Energiestoffwechsel des Herzmuskels wie Carnitin verursachen.
5 Der durch Dialyse mit Essigsäuredialysat hervorgerufene Essigsäureeffekt hat auch eine myokardiale Toxizität.
(6) Myokardischämie: Urämie-Patienten leiden möglicherweise an Angina pectoris und sogar an einem Myokardinfarkt, eine normale Koronarangiographie ist jedoch mit Statistiken von bis zu 27% keine Seltenheit.Der Mechanismus zur Analyse der Myokardischämie bei urämischen Patienten kann vielfältig sein. Zusätzlich zu Koronarläsionen, erhöhtem Volumen und erhöhter Druckbelastung können linksventrikuläre Hypertrophie, arteriovenöse Fistel, Anämie, Tachykardie, Hämodialyse, Hypoxämie, Elektrolytstörungen usw. die Myokardaerobic und / oder erhöhen Eine verminderte Sauerstoffversorgung in Kombination mit einer Gefäßverkalkung und einer Fehlfunktion der Endothelzellen ist am Auftreten einer myokardialen Ischämie beteiligt.
(7) Die Rolle von Angiotensin-Aldosteron und Endothelin: Angiotensin II ist an der Hypertrophie der Kardiomyozyten beteiligt, einige Wissenschaftler haben Aldosteronrezeptoren in Herzfibroblasten gefunden, was darauf hindeutet, dass Aldosteron eine Myokardfibrose auslösen kann Plasma-Endothelinspiegel können erhöht werden, letzteres ist ein starker Vasokonstriktor, kann die Herznachlast erhöhen, am Auftreten von Herzhypertrophie teilnehmen und hängt mit der Schwere des Nierenversagens zusammen.
(8) Mangelernährung und Anämie: Langzeitiger Appetitverlust, Übelkeit, Erbrechen und Dialyse, die zu Hypoproteinämie, Aminosäure- und Vitaminmangel, Störungen des Spurenelementstoffwechsels usw. führen, sind am Auftreten und der Entwicklung einer dystrophischen Kardiomyopathie beteiligt, so dass die Herzfunktion beeinträchtigt wird Eine weitere Verschlechterung, zusätzlich, Mangelernährung ist anfällig für virale oder bakterielle Infektionen, die Myokarditis oder Endokarditis verursachen, die Myokardschäden verschlimmern, Anämie erhöht das Herzzeitvolumen, die Sauerstoffversorgung des Herzens, erhöhten Sauerstoffverbrauch, Herzfunktionsstörungen, Spurenelemente Stoffwechselstörungen wie Zinkmangel, Aluminiumvergiftung und Kobaltvergiftung können zu chronischen Entzündungen und Nekrosen des Herzmuskels führen.
Die pathologische interstitielle Fibrose stellt die wichtigste pathologische Veränderung der urämischen Kardiomyopathie dar. Die Fibroblastenproliferation und die Kollagenmatrix nehmen zwischen hypertrophen Kardiomyozyten zu, die Anzahl der Myokardzellen wird jedoch nicht verringert, was zu einer Zunahme der Kollagenmatrix führt. Proportionale myokardiale Nekrose kann zu ventrikulärer Dilatation führen und sich dann zu einer pathologischen Veränderung entwickeln, die der dilatativen Kardiomyopathie ähnelt, und kann laut Statistik auch eine Vielzahl anderer pathologischer Veränderungen feststellen. Die Häufigkeit verschiedener pathologischer Veränderungen ist: Herzgewicht erhöht (männlich 96%) 86% (weiblich), linksventrikuläre Hypertrophie (66%, asymmetrische linksventrikuläre hintere Hypertrophie), Atherosklerose der Koronar- und Aorten (86%), Perikarderguss und Myokardfibrose (31%), Klappe Läsion (28%).
Verhütung
Prävention von Urämie-Kardiomyopathie
Urämie-induzierte Myokarditis wird durch eine Vielzahl von Faktoren verursacht. Um die Prognose zu verbessern, sollten neben der Ursache der Behandlung auch umfassende Behandlungs- und Präventionsmaßnahmen ergriffen werden.
Komplikation
Urämie Kardiomyopathie Komplikationen Komplikationen Herzinsuffizienz Arrhythmie
Kann durch Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen und Dialyse-Hypotonie kompliziert werden.
1. Die Hauptursachen für Herzinsuffizienz sind:
1 Bluthochdruck kann die Nachlast des Herzens erhöhen, während Natriumwasserretention die Vorlast des Herzens erhöht, ein abnormaler Lipidstoffwechsel zu Herzkrankheiten führen und die myokardiale Blutversorgung beeinträchtigen kann und eine urämische Perikarditis die ventrikuläre Füllung und Entspannung einschränken kann.
2 Anämie kann Myokardhypoxie verschlimmern;
3 Sekundärer Hyperparathyreoidismus ist an der Gefäßverkalkung beteiligt und kann das Leitungssystem und die Klappe betreffen, was zu Herzinsuffizienz führt.
2. Arrhythmie
Cardiomyocyte Hypertrophie, autonome Zunahme der Hypoxie, Myokardzellnekrose, interstitielle Fibrose ist leicht zu Wiedereintritt, Myokardzellmembrandysfunktion, Myokarddepolarisation Repolarisationsstörungen, kann zu einer Vielzahl von Tachyarrhythmien führen, Schrittmachersystem Verkalkung kann eine Vielzahl von langsamen Arrhythmien verursachen, Hypokaliämie oder Hyperkaliämie verursachen oder Arrhythmien verschlimmern.
3. Dialyse Hypotonie
Im Falle einer Dialyse-Ultrafiltration-Dehydration kann bei stark geschädigter kontraktiler Myokardfunktion keine kompensatorische Kontraktionsverstärkung auftreten, eine diarrhetische Hypotonie, außerdem ist die linksventrikuläre Hypertrophie häufig mit einer verminderten linksventrikulären Compliance und Dialyse verbunden Wenn der linke Ventrikel zum Herzen zurückkehrt, verringert sich die Blutmenge, das Herzzeitvolumen nimmt ab und es tritt eine Hypotonie auf.
Symptom
Symptome der urämischen Kardiomyopathie Häufige Symptome Arrhythmie Herzinsuffizienz Hypertonie Tachykardie Herzlähmung Oligurische Perikarditis Bluthypoxie Ödeme Leitungsblockade
Die Urämie-Kardiomyopathie ist das Symptom und Anzeichen einer Schädigung des Herz-Kreislauf-Systems aufgrund der ursprünglichen Nierenerkrankung.
Herzinsuffizienz
Es ist eine der schwerwiegenden Manifestationen der urämischen Kardiomyopathie: Hypertonie, Anämie, Hypoproteinämie, starke Natriumretention und Myokardschäden usw., erhöhte Herzlast und / oder verminderte Myokardkontraktilität, die die Hauptursache für Herzversagen ist. Klinische Manifestationen von Ödemen, Oligurie mit Herzklopfen, Dyspnoe und anderen Symptomen und Anzeichen von Herzinsuffizienz, die Inzidenz von Niereninsuffizienz im Endstadium ist höher (30,0% bis 52,9%), ist die Haupttodesursache.
2. Arrhythmie
Das Auftreten von Arrhythmien hängt mit ventrikulären Funktionsstörungen und Störungen des Elektrolyt- und / oder Säure-Basen-Gleichgewichts zusammen. Es können alle Arten von Arrhythmien auftreten. Sinustachykardien, prä-systolische Blockaden und Leitungsblockaden treten häufiger auf Eine Vielzahl von langsamen Arrhythmien sind mit dem Auftreten verbunden.
3. Ischämischer Myokardschaden
Die Zunahme des Herzkranzgefäßbettes ist nicht mit der Zunahme der Herzmuskelmasse vereinbar, die zu Myokardischämie und Hypoxie führen kann.Die klinischen Manifestationen sind hauptsächlich Angina Pectoris und sogar Myokardinfarkt.
Anämie
Am häufigsten stehen die Hämoglobinwerte in umgekehrter Beziehung zu den Serumkreatininwerten. Die Hauptursache für Anämie ist die Verringerung des Erythropoetins (EPO) bei CNI. Andere Faktoren sind unzureichende hämatopoetische Materialien, sekundärer Hyperparathyreoidismus und Aluminiumvergiftung. , rote Blutkörperchen Schaden erhöht und so weiter.
5. Andere
Klappenläsionen treten häufiger auf, bei einigen Patienten kann es zu infektiöser Endokarditis, Perikarditis, systemischer Embolie usw. kommen. Die Häufigkeit von Klappenverkalkungen kann bis zu 70% betragen, bei exsudativer Perikarditis und linksatrialem Thrombus sind es 7%.
Untersuchen
Untersuchung der urämischen Kardiomyopathie
Bluttest:
1. Die Blutroutine besteht im Allgemeinen aus positiver Pigmentierung, positiver Zellanämie und reduziertem Hämatokrit.
2. Nierenfunktionstest Blut Harnstoff Stickstoff, Kreatinin, Harnsäure erhöht, Kreatinin-Clearance verringert, Blutgasanalyse zeigte metabolische Azidose.
3. Blutfette treten häufiger bei Hyperlipidämie Typ IV, VLDL-, IDL-, LDL-Anstieg, HDL-Abfall, Apo AI- und Apo AII-Abfall, Apo A4-, Apo B48- und Apo CIII-haltigen VLDL-, LDL- und HDL-Erhöhungen auf, während HTGL und Die LCAT-Aktivität nahm ab.
4. Erhöhtes Nebenschilddrüsenhormon.
Sonstige Hilfskontrollen:
1. Elektrokardiogramm Myokardhypertrophie, eine Vielzahl von Arrhythmien.
2. Der Brustschatten des Herzens ist offensichtlich vergrößert, der Anteil von Herz und Brust beträgt> 60%, der Herzschlag ist geschwächt, die Lunge ist blockiert.
3. Echokardiographisches linksventrikuläres enddiastolisches Volumen erhöht und linksventrikulärer Innendurchmesser erhöht, Auswurffraktion und Herzzeitvolumen verringert, eine gute nicht-invasive Methode zur Diagnose von urämischer Kardiomyopathie, Foley-Analyse von 433 Patienten mit dieser Krankheit, Es wurde festgestellt, dass die linksventrikuläre systolische Dysfunktion 15%, die linksventrikuläre Hypertrophie und die normale systolische Funktion 76%, die linksatriale Vergrößerung 30% und die linksventrikuläre Vergrößerung 23% ausmacht. Einige Patienten können einen Klappenverkalkung und Reflux, Perikarderguss beobachten , die Bildung von Neubildungen usw.
4. Nuklid-Myokard-Bildgebung unter Verwendung von 99mmeth-Methoxyisobutylisocyanid (99mTc-MIBI) -Myokard-Bildgebung, Berechnung des Verhältnisses von linkem Herzen zu Myokardzahl (CMR) und des Verhältnisses von Lunge zu Herzzahl (LHR) ergab einen Anstieg der LHR Eine niedrigere CMR hilft bei der Beurteilung der linksventrikulären Funktion und Prognose bei urämischer Kardiomyopathie.
5. Die Endomyokardbiopsie zeigte ein unterschiedliches Ausmaß an Myokardhypertrophie, myokardialer fokaler Auflösung, interstitieller Fibrose, myokardialer Verkalkung und Oxalatablagerung in Übereinstimmung mit der obigen Leistung und schloss primäre Kardiomyopathie und andere sekundäre aus Kardiomyopathie kann diagnostiziert werden.
Diagnose
Diagnose und Diagnose der urämischen Kardiomyopathie
Diagnose
Die Krankheit ist gekennzeichnet durch die klinischen Manifestationen einer Kardiomyopathie nach CNI, kombiniert mit Anamnese, körperlichen Anzeichen und Labortests, die Diagnose ist in der Regel nicht schwierig.
Differentialdiagnose
Hypertensive Herzkrankheit
Diese Krankheit hat offensichtliche Myokardschäden im Frühstadium der Nierenfunktionsschädigung, Fundus, Gehirnblutgefäße und andere Läsionen.Vor der Urämie gibt es eine lange Vorgeschichte von primärer Hypertonie und Herzvergrößerung.Echokardiographie hilft. Identifizierung: Das Myokardgewicht von Patienten mit urämischer Kardiomyopathie ist signifikant höher als das von hypertensiven Patienten, und die Leistung von Übergewicht ist offensichtlicher.
2. Systemischer Lupus erythematodes und myokardiale Amyloidose
Beiden gemeinsam ist die systemische Schädigung: Kardiomyopathie, Nierenfunktionsschädigung und Anämie treten häufig im Frühstadium auf, aber die Nieren schrumpfen nicht oder vergrößern sich nicht. Der systemische Lupus erythematodes geht häufig mit Fieber, Arthritis und Resistenz einher. Positiv für nukleare Antikörper, vermindert auf Komplement usw., Amyloidose kann idiopathisch oder sekundär sein, letztere haben häufig chronische Infektionskrankheiten, multiple Myelomgeschichte und Hepatosplenomegalie und Lymphadenopathie in Leber- oder Nierenbiopsie Es können sich Amyloidablagerungen im Gewebe befinden.
3. Primäre Kardiomyopathie
Myokardschäden treten früher auf, mehr Anämie und schwere Nierenfunktionsstörungen. Bei schweren Herzfunktionsstörungen kann eine Nierenfunktionsstörung auftreten. Nach einer Verbesserung der Herzfunktion kann die Nierenfunktion verbessert werden. Im Allgemeinen ist eine Dialysebehandlung nicht erforderlich.
