akuter Atemstillstand
Einführung
Einführung in die akute Ateminsuffizienz Akutes Atemversagen bedeutet, dass die ursprüngliche Atmungsfunktion des Patienten normal ist. Aufgrund plötzlicher Ursachen wie Atemwegsobstruktion, Ertrinken, Arzneimittelvergiftung und Störungen des Zentralnervensystems hat der Körper häufig keine Zeit, dies zu kompensieren. Wenn dies nicht rechtzeitig diagnostiziert wird und eine wirksame Kontrolle so bald wie möglich erfolgt. Maßnahmen können oft lebensbedrohlich sein. Die ursprüngliche Atmungsfunktion von Patienten mit dieser Art von Ateminsuffizienz ist jedoch häufig gut. Bei rechtzeitiger und wirksamer Rettung ist die Prognose häufig besser als bei chronischer Ateminsuffizienz. Patienten mit schlechter ursprünglicher Atmungsfunktion können jedoch auch in der Klinik häufig vorkommen: Aufgrund einiger plötzlicher Ursachen führen häufige Atemwegsinfektionen zu einer Obstruktion der Atemwege, die zu einem starken Anstieg von PaCO2 und einem starken Abfall von PaO2 führen kann. Die akute Erschöpfung verschärft sich. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,025% Anfällige Population: häufiger bei Patienten mit Atemwegserkrankungen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Atemwegsinfektionen Atelektase Lungenverletzung Lungenödem
Erreger
Ursachen für akutes Atemversagen
Erhebliche Lungenläsionen (10%):
Verschiedene Arten von Lungenentzündung umfassen Lungenentzündung, die durch Bakterien, Viren, Pilze usw. verursacht wird, Aspiration von Mageninhalt in die Lunge, Ertrinken und dergleichen.
Lungenödem (20%):
1 kardiogenes Lungenödem: verursacht durch eine Vielzahl schwerer Herzerkrankungen, Herzinsuffizienz, 2 nicht kardiogenes Lungenödem: das häufigste ist das akute Atemnotsyndrom, ein anderes wiederkehrendes Lungenödem, eine akute Bergkrankheit usw. Krankheiten können häufig zu schwerer Hypoxämie führen.
Lungengefäßerkrankung (10%):
Akuter Lungeninfarkt ist eine häufige Ursache für akutes Atemversagen, und solche Krankheiten sind heftig und weisen eine hohe Sterblichkeitsrate auf.
Brustwand- und Pleurakrankheit (10%):
Eine große Anzahl von Pleuraergüssen, spontanem Pneumothorax, Brustwandtrauma, Verletzungen durch Brustoperationen usw. kann die Thoraxbewegung und die Lungenexpansion beeinträchtigen, was zu einer verminderten Beatmung und / oder ungleichmäßigen Verteilung des eingeatmeten Gases führt und die Beatmung und / oder die Beatmungsfunktion klinisch beeinträchtigt Atemversagen Typ I ist häufig, es kann jedoch auch ein schweres Atemversagen Typ 2 angewendet werden.
Atemwegsobstruktion (20%):
Infektionen der Atemwege, Verbrennungen der Atemwege, Fremdkörper und Kehlkopfödeme verursachen einen akuten Infarkt der oberen Atemwege und sind häufige Ursachen für akutes Atemversagen vom Typ II.
Neuromuskuläre Erkrankungen (10%):
Patienten mit solchen Erkrankungen weisen keine offensichtlichen pathologischen Veränderungen in der Lunge auf, sondern werden durch eine gestörte Atemregulation oder eine Fehlfunktion der Atemmuskulatur verursacht, was zu einem Atemversagen vom Typ II wie dem Guillain-Barré-Syndrom führt, das die peripheren Nerven schwer schädigen kann Muskelschwäche, Polymyositis, Hypokaliämie, periodische Spasmen und andere Atemmuskelbeteiligungen, zerebrovaskulärer Unfall, Schädel-Hirn-Trauma, Enzephalitis, Hirntumor, Kohlenmonoxidvergiftung, hypnotische Vergiftung durch Hemmung des Atmungszentrums.
Es ist zu berücksichtigen, dass ein Atemversagen vom Typ II im späten Stadium des Atemversagens vom Typ I auftreten kann und ein Atemversagen vom Typ II nach einem Atemversagen vom Typ I, einem Atemversagen aufgrund einer Atemwegsobstruktion und neuromuskulären Störungen geheilt werden kann. Alle sind Typ-II-Atemversagen.
Pathogenese
Hypoxie und CO2-Retention stellen die grundlegenden pathophysiologischen Veränderungen des Atemversagens dar. Abbildung 1 zeigt kurz die Pathogenese und die pathophysiologischen Eigenschaften von ARDS.
1. Mechanismus der Hypoxie
(1) Beatmungsstörung: Eine stark unzureichende alveoläre Beatmung führt zu Hypoxie und CO2-Retention und wird hauptsächlich durch eine eingeschränkte Lungenexpansion oder einen erhöhten Atemwegswiderstand verursacht. Die normale Lungenexpansion hängt vom Antrieb des Atemzentrums, der Nervenleitung und dem Einatmen ab. Muskelkontraktion, Zwerchfellerweiterung, Brust- und Alveolardilatation, eines der oben genannten Hindernisse wie zentrale Atmungshemmung, Ermüdung der Atemmuskulatur, verminderte Thorax- und Lungencompliance usw. können zu einer eingeschränkten Lungenexpansion und einer eingeschränkten Alveolarbelüftung führen. Eine unzureichende obstruktive Alveolarventilation wird hauptsächlich durch einen erhöhten Atemwegswiderstand verursacht.
(2) Belüftungsstörungen:
1 Ungleichgewicht des beatmeten Blutflussverhältnisses: Verhältnis <0,8 bei Lungenödem, Pneumonie, Atelektase usw., Verhältnis> 0,8 bei Lungenembolie, weitgehender Zerstörung des Lungenkapillarbettes, partielle Lungenvasokonstriktion.
2 Dispersionsstörungen: beobachtet bei Verdickung der Atmungsmembran (wie Lungenödem) und Flächenreduktion (wie Atelektase, Lungenkonsolidierung) oder pulmonaler Kapillarhypovolämie (Emphysem) und langsamer Blutoxygenierungsrate (Anämie) Warte
Die Charakteristika von Blutgasveränderungen, die durch eine einfache Beatmungsstörung verursacht wurden: nur PaO2 nahm ab, PaCO2 war normal oder erniedrigt, der Partialdruckunterschied zwischen alveolarem Gas und arteriellem Sauerstoff P (Aa) O2 nahm zu.
(3) Erhöhter Sauerstoffverbrauch: Fieber, Atembeschwerden, Krämpfe usw. können den Sauerstoffverbrauch erhöhen, was ein wichtiger Grund für die Verschlimmerung von Hypoxie ist.
2. Der Mechanismus der CO2-Speicherung von PaCO2 hängt von der Menge des erzeugten und abgegebenen CO2 ab. Die Zunahme der CO2-Produktion wie Fieber, Hyperthyreose usw. führt selten zu einer Zunahme von PaCO2. Die CO2-Speicherung wird hauptsächlich durch unzureichende alveoläre Ventilation verursacht. Daher ist PaCO2 der beste Indikator für die Alveolarbeatmung und seine Höhe muss für die Alveolarbeatmung unzureichend sein.
Verhütung
Vorbeugung gegen akutes Atemversagen
Erstens Vorbeugung und Behandlung der Grunderkrankung zur Vorbeugung der Grunderkrankung durch Atemversagen oder rechtzeitige aktive Behandlung nach dem Ausbruch, einschließlich:
1. Verhindern Sie aktiv Lungenentzündung und verschiedene Infektionskrankheiten.
2. Verhindern Sie aktiv verschiedene Unfälle.
3. Verhindern Sie Drogenvergiftung oder andere Vergiftungen.
Zweitens die Rolle der Prävention und Beseitigung von Anreizen
Bei Krankheiten, die zu Atemstillstand führen können, müssen auch die Auswirkungen der Anreize vermieden werden: Bei Traumapatienten muss beispielsweise vermieden werden, dass hohe Sauerstoffkonzentrationen eingeatmet werden, Blut an die Langzeitblutbank verloren geht oder übermäßige Infusionen auftreten, um Atemnotsyndrom bei Erwachsenen zu vermeiden. Patienten mit Atemwegserkrankungen müssen zunächst die Lungenfunktionsreserve des Patienten überprüfen.Patienten mit eingeschränkter Lungenfunktion oder chronischem Atemstillstand sollten verschiedene Ursachen aktiv verhindern und beseitigen, um ein akutes Atemstillstand zu vermeiden. .
Drittens öffnen Sie die Atemwege und verbessern Sie die Belüftung
Übliche Methoden sind:
1 klarer Atemwegsinhalt oder Sekrete;
2 Bronchospasmus lindern;
3 Verwenden Sie eine entzündungshemmende Behandlung, um die Schwellung und Sekretion der Atemwege zu reduzieren.
4 bei Bedarf für Trachealintubation oder Tracheotomie;
5 ein zentrales Atmungsstimulans gegeben;
6 Beherrschen Sie die Indikationen und verwenden Sie die maschinelle Beatmung korrekt.
Viertens verbessern Hypoxie
Bei Ateminsuffizienz muss eine schwere Hypoxie vorliegen, daher sind für jeden Patienten eine Korrektur der Hypoxie und eine Erhöhung des Pao2-Spiegels erforderlich. Ziel ist es, den Pao2-Wert kurzfristig auf 6,67 bis 8,0 kPa (50 bis 60 mmHg) und die arterielle Sauerstoffsättigung zu erhöhen. Der Grad stieg auf rund 85%.
Atemversagen vom Typ I hat Hypoxie und keine Kohlendioxidretention und kann eine höhere Sauerstoffkonzentration einatmen (im Allgemeinen nicht mehr als 50%) .Bei chronischem Atemversagen vom Typ II wird aufgrund von Änderungen der zentralen Atemreaktivität allgemein angenommen, dass die Sauerstoffversorgung im Prinzip aufrechterhalten wird. Niedrige Konzentration und niedrige Flussrate sind geeignet, daher sollte Pao2 einen sicheren Wert von 8,0 ~ 9,33 kPa (60 ~ 70 mmHg) erreichen, um das Gewebe mit dem erforderlichen Sauerstoff zu versorgen, ohne eine Kohlendioxidanästhesie auszulösen, und dann die Konzentration des eingeatmeten Sauerstoffs entsprechend dem Zustand des Patienten einstellen und allmählich erhöhen. Und die Durchflussrate, wie beispielsweise der fortschreitende Anstieg des Kohlendioxidpartialdrucks während der Sauerstoffzufuhr, muss durch künstliche Beatmung unterstützt werden, um die Abgabe von Kohlendioxid zu fördern.
Fünftens, genaue Beobachtung und Überwachung, umfassende Behandlung, Aufmerksamkeit auf die Korrektur der Säure-Basen-Balance-Störung und Wasser- und Elektrolytstörungen, Aufrechterhaltung der Funktion wichtiger Organe wie Herz, Gehirn, Niere, Prävention und Behandlung schwerwiegender Komplikationen.
Komplikation
Komplikationen bei akutem Atemversagen Komplikationen, Infektionen der Atemwege, Lungenatelektase, Lungenödem
Akutes Atemversagen, in der Regel keine Lungenerkrankung, plötzliches Einsetzen, Prognose ist in erster Linie auf Vor-Ort-Erste-Hilfe bezogen, kann geheilt werden, aber nicht rechtzeitig zu retten, kann lebensbedrohlich sein, seine Komplikationen sind Atemversagen, die normale Funktion der verschiedenen Systeme des Körpers und Gefahren durch verschiedene Behandlungen (hauptsächlich Beatmungsgeräte) wie Atemwegsinfektionen, Atelektasen, Beatmungs- und Lungenverletzungen, Komplikationen bei Intubation und Tracheotomie der Luftröhre, Lungenödem und Wasserretention, Kreislaufsystem Komplikationen, Nieren- und Säure-Basen-Haushalt.
Symptom
Symptome einer akuten Ateminsuffizienz Häufige Symptome Fingernägel Nageldepression Herzfunktion Plötzliche Dekompensation Dyspnoe Lungenfibrose Signifikantes Zucken Herzfrequenz Erhöhte Gasdispersionsstörung Ateminsuffizienz Atemalkalose Herzstillstand
Schneller Beginn, viele Hirntraumata, Ertrinken, Stromschlag, Rückenmarksverletzung, neuromuskuläre Gelenkläsionen und bald Atemstillstand oder -stillstand, begleitet von Purpura, Krämpfen, Koma, die spezifische Leistung ist:
1. Patienten mit Dyspnoe sind sich subjektiv des Luftmangels bewusst. Die objektive Manifestation ist die Atmungsaktivität, begleitet von Änderungen der Atemfrequenz, -tiefe und -rhythmus. Manchmal sind Nasenklappen zu sehen, Atemstörungen im Sitzen, Erkrankungen der oberen Atemwege treten häufig als inspiratorische Dyspnoe auf, und es gibt drei Unterleibserscheinungen und Atemnot treten häufiger bei unvollständiger Obstruktion der unteren Atemwege auf, z. B. bei Asthma bronchiale, Erkrankungen des Brustraums, schwerer Lungenentzündung usw., die sich als gemischte Atemnot äußern. Das zentrale Atemversagen ist häufig durch unregelmäßige Atemrhythmen gekennzeichnet, z. Müdigkeit der Atemmuskulatur, manifestiert als flache Atmung, abnorme Bauchatmung, wie Inhalation, Rückzug der Bauchdecke, Atemversagen hat nicht unbedingt Atembeschwerden, wie sedative Vergiftung, kann die Atmung ausdrücken, ist mäßig, Ausdruck ist gleichgültig oder Schläfrigkeit.
2. Eine Haarnadelkurve ist ein typisches Zeichen für eine Hypoxie: Das arterielle Blut reduziert das Hämoglobin, wodurch Ohrläppchen, Lippen, Mundschleimhaut und Nägel blau-lila erscheinen.
3. Neuropsychiatrische Symptome Neuropsychiatrische Symptome von akutem Atemversagen treten häufiger auf als chronische und können Reizbarkeit, Flattern, Krämpfe, Krämpfe, Koma usw. hervorrufen.
4. Kreislaufsymptome Symptome von Hypoxie und CO2-Retention können zu erhöhter Herzfrequenz, erhöhtem Blutdruck, schwerer Hypoxie, verschiedenen Arten von Arrhythmien und sogar Herzstillstand führen. Es ist durch übermäßiges Schwitzen, Bindehautödem und Füllung der Halsvenen gekennzeichnet.
5. Funktionsstörung anderer Organe Schwere Hypoxie und CO2-Retention können zu Leber- und Nierenfunktionsstörungen, klinischem Ikterus, abnormaler Leberfunktion, erhöhtem Blut-Harnstoff-Stickstoff, erhöhtem Kreatinin, Protein im Urin und Gips führen; kann auch im oberen Verdauungstrakt auftreten Blutungen usw.
6. Säure-Base-Ungleichgewicht und Wasser, Elektrolyt-Ungleichgewicht aufgrund von Hypoxie und übermäßiger Belüftung können zu Atemalkalose führen. Die CO2-Retention äußert sich in einer respiratorischen Azidose. Eine schwere Hypoxie geht mit einer metabolischen Azidose und einem Elektrolyt-Ungleichgewicht einher.
Untersuchen
Untersuchung von akutem Atemversagen
Laboruntersuchungen können objektiv die Art und das Ausmaß von Atemversagen widerspiegeln und haben einen wichtigen Wert für die Steuerung der Sauerstofftherapie, die Einstellung verschiedener Parameter der mechanischen Beatmung und die Korrektur des Säure-Base-Gleichgewichts und der Elektrolyte.
1. Der pH-Wert ist ein pH-Indikator, der Normalwert ist 7,35 bis 7,45, der Durchschnitt ist 7,40, der pH-Wert des venösen Blutes ist etwa 0,03 niedriger als der des arteriellen Blutes, pH> 7,45 zeigt Alkaliämie an, pH <7,35 zeigt Azidämie an, der pH-Wert ist normal Normales Säure-Base-Gleichgewicht, kompensatorische Säure (Alkali) -Vergiftung oder komplexes Säure-Base-Gleichgewicht. Es wird allgemein angenommen, dass es schwierig ist zu überleben, wenn der pH-Wert <6,8 oder> 7,8 ist Das Verhältnis ist noch tragfähig, die Verträglichkeit gegenüber Alkali ist schlecht und [H] ist lebensbedrohlich, wenn es auf die Hälfte des Normalwerts absinkt. Wenn jedoch gleichzeitig eine metabolische Azidose und eine Atemalkalose vorliegen, kann der pH-Wert normal sein Ein einzelner pH-Wert kann nur anzeigen, ob Säure oder Alkali vorhanden ist, und muss auch mit anderen Säure-Base-Indikatoren (wie PaCO2, HCO3-, BE usw.), biochemischen Indikatoren (wie Kalium, Chlor, Kalzium im Blut) und der Krankengeschichte kombiniert werden, um eine korrekte Beurteilung vorzunehmen. Ob es sich um eine Säuregift (Alkaligift) oder eine komplexe Säure-Base-Vergiftung handelt.
2. Standardbicarbonat (SB) und tatsächliches Bicarbonat (AB) SB beziehen sich auf Vollblutproben, die aus der Luft isoliert wurden. Unter Standardbedingungen (Temperatur 38 ° C, PaCO 2 5,33 kPa, Hämoglobin-vollständige Sauerstoffanreicherung, dh Sauerstoffsättigung) Die um 100% gemessene Bicarbonat-Ionenkonzentration [HCO3-] wurde aufgrund des Einflusses von PaCO2 und SaO2 von [HCO3-] auf normale Bedingungen gesenkt, so dass der durch das Ungleichgewicht der Säure-Base in den Atemwegen verursachte Effekt von [HCO3-] beseitigt wurde. Daher spiegelt die Zunahme und Abnahme von SB die Reservemenge von [HCO3-] im Körper wider, die den quantitativen Index des Stoffwechsel-Säure-Base-Gleichgewichts des Körpers widerspiegelt, und der Normalwert beträgt 2227 mmol / l.
AB wird direkt aus Plasma [HCO3-] gemessen, einer Vollblutprobe, die aus der Luft isoliert wurde. Der Wert von Bicarbonationen, der ohne Behandlung gemessen wird, wird sowohl von Stoffwechsel- als auch von Atmungsfaktoren beeinflusst. Unter AB = SB stellt der Unterschied zwischen AB und SB den Grad des Einflusses der Atmungsfaktoren auf den Säure-Basen-Haushalt dar. Wenn AB> SB, ist dies ein Hinweis darauf, dass die CO2-Retention im Körper häufiger bei Atemwegsazidose oder metabolischer Alkalose auftritt, die durch unzureichende Beatmungsfunktion verursacht wird. AB
3. Alkaliüberschuss (BE) oder Basenverlust (-BE) Rest- oder Basenverlust von Alkali bedeutet 1 l unter Standardbedingungen (38 ° C, PaCO2 5,33 kPa, Hämoglobin 150 g / l, Blutsauerstoffsättigung 100%) Die Menge an Säure oder Base, die für die Titration von Blut auf pH 7,4, wie pH> 7,40, erforderlich ist, erfordert eine Säuretitration, die als Basenrückstand (BE) bezeichnet wird, und bei pH <7,4 wird die Basentitration als Basenverlust (BD oder BD) bezeichnet -BE), sein normaler Bereich: Neugeborene -10 ~ -2mmol / L, Säuglinge - 7 ~ -1mmol / L, Kinder -4 ~ + 2mmol / L, Erwachsene ± 3mmol / L, wegen der Atmung Die Auswirkungen von Faktoren spiegeln normalerweise nur Änderungen des Stoffwechsels wider, und ihre Bedeutung ist ähnlich wie bei SB.
BE wird in zwei Typen unterteilt: Ist-Alkaliüberschuss (ABE) und Standard-Alkaliüberschuss (SBE) .ABE ist das gemessene BE, das den Alkalirest des Vollbluts widerspiegelt. SBE spiegelt den Alkalirest der interstitiellen Flüssigkeit wider, da interstitielle Flüssigkeit die Körperzelle ist. Die exakte äußere Umgebung ist gegeben, daher ist SBE idealer als ABE, um die Alkalirückstände des Körpers widerzuspiegeln.
4. Kohlendioxidbindungskapazität (CO2CP) CO2CP bezieht sich auf den Plasma-CO2-Gehalt, der durch Äquilibrieren venöser Plasmaproben mit normalem humanem Alveolargas (PaCO2 5,33 kPa) erhalten wird, dh die Menge an Kohlendioxid, die im Plasma HCO3- enthalten ist, bezieht sich hauptsächlich auf die Menge an Kohlendioxid, die im Plasma enthalten ist. Die Menge an CO2 im kombinierten Zustand ist eine Annäherung an HCO3-, der Normalwert beträgt 23 bis 31 mmol / l (55 bis 70 mmol / l) für Erwachsene und der niedrigere Wert 20 bis 29 mmol / l (45 bis 65 mmol / l) für Kinder Die Auswirkungen zweier Atmungsfaktoren, der CO2CP-Reduktion, deuten auf eine metabolische Azidose (HCO3-Reduktion) oder eine respiratorische Alkalose (übermäßige CO2-Ausscheidung) hin und umgekehrt, sind jedoch bei gemischten Säure-Base-Erkrankungen nicht von entscheidender Bedeutung Beispielsweise nimmt bei einer respiratorischen Azidose der pH-Wert ab und der CO2CP steigt an. Umgekehrt nimmt der CO2CP ab, wenn eine respiratorische Alkalose auftritt. Daher spiegelt der CO2CP nicht das wahre Säure-Base-Gleichgewicht im Körper während des respiratorischen Säure-Base-Gleichgewichts wider.
5. Die Gesamtmenge an Kohlendioxid (T-CO2) bezieht sich auf die Summe von Kohlendioxid in verschiedenen Formen im Plasma, einschließlich HCO3- im ionisierten Teil, in HCO3-, CO3- und RNH2COO und nicht ionisiertem HCO3- und physikalisch gelöst Die Summe von CO2 und dergleichen beträgt 24 bis 32 mmol / l für normale Erwachsene und 23 bis 27 mmol / l für Kinder.
6. Der arterielle Sauerstoffpartialdruck (PaO2) bezieht sich auf den Druck, der durch physikalisch gelöste O2-Moleküle im Plasma erzeugt wird. Der arterielle Sauerstoffpartialdruck kann die Funktion der Lunge besser widerspiegeln. SaO2 (Sauerstoffsättigung), O2CT (Sauerstoffgehalt oder CO2, der sich auf die Gesamtmenge an Sauerstoff bezieht, die in je 100 ml Blut enthalten ist, einschließlich Hämoglobin-tragendem Sauerstoff und gelöstem Sauerstoff) können die Hypoxie des Körpers widerspiegeln, aber die Empfindlichkeit reicht nicht aus Konsequent sind SaO2 und O2CT von Hämoglobin betroffen. Beispielsweise können Kinder mit Anämie hypoxisch sein, auch wenn SaO2 normal ist, und PaO2 ist nicht betroffen. Daher ist PaO2 ein guter Indikator für die Beurteilung des Vorhandenseins oder Nichtvorhandenseins von Hypoxie, aber die Ergebnisse werden analysiert. Zu diesem Zeitpunkt muss man wissen, ob man Sauerstoff nehmen soll oder nicht, da sich Sauerstoff von Sauerstoff völlig unterscheidet. Daher ist es am besten, ohne Sauerstoff zu messen.
Der Normalwert von PaO2 beträgt 10,64 × 13,3 kPa (80 × 100 mmHg), das Neugeborene 8 × 11,0 kPa (60 × 80 mmHg) und der venöse Blutsauerstoffpartialdruck 5,3 kPa (40 mmHg). Im Allgemeinen wird angenommen, dass PaO2 7,98 kPa (60 mmHg) beträgt. Das Obige verursacht keine Hypoxie. Zu diesem Zeitpunkt beträgt SaO2 90%, dh der Teil, an dem sich die Sauerstoffdissoziationskurve zu drehen beginnt. Darunter kann SaO2 mit dem Absinken des Sauerstoffpartialdrucks auf 75% reduziert werden, was in der klinischen Praxis offensichtlich ist. Brötchen.
7. Der Kohlendioxidpartialdruck (PaCO2) bezieht sich auf den Druck, der durch in arteriellem Blut gelöstes Kohlendioxid erzeugt wird. Da CO2 eine große Dispersionskapazität aufweist, die etwa das 25-fache des Sauerstoffs beträgt, kann davon ausgegangen werden, dass PaCO2 grundsätzlich den Kohlendioxidpartialdruck in den Alveolen darstellt. PaCO2 kann die Größe der alveolären Beatmung widerspiegeln und stellt einen guten Indikator für die alveoläre Beatmungsfunktion dar. Daher wurde bei alveolären interstitiellen Ödemen der Sauerstoffaustausch durch Stauung, Exsudation erheblich reduziert, aber der Kohlendioxidaustausch kann immer noch normal sein, z Der Sauerstoffpartialdruck wird verringert und der Kohlendioxidpartialdruck ist normal, was darauf hinweist, dass die Beatmungsfunktion beeinträchtigt ist. Wenn jedoch der arterielle Sauerstoffpartialdruck verringert und der Kohlendioxidpartialdruck erhöht wird, ist die Beatmung unzureichend.
Der Normalwert von PaCO2 beträgt 4,66 5,99 kPa (35 45 mmHg), und das Kind hat einen niedrigen Wert von 4,5 5,3 kPa (34 40 mmHg), der mit dem Metabolismus von Kindern und der schnellen Atemfrequenz zusammenhängen kann. Der PCO2 von venösem Blut ist höher als der von arteriellem Blut. 0,8 bis 0,93 kPa (6 bis 7 mmHg).
Je nach klinischem Bedarf wurden Röntgenaufnahmen des Brustkorbs, Elektrokardiogramme, B-Ultraschall, Gehirn-CT und andere Untersuchungen ausgewählt.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von akutem Atemversagen
Diagnose
1. Die meisten Patienten haben keine Atemwegserkrankungen, Hirnverletzungen, Ertrinken, Stromschläge usw. und bald verlangsamt sich die Atmung oder hört sogar auf zu atmen.
2. Arterielle Blutgasanalyse: PaO2 <8,0 kPa, PaCO2 kann normal, reduziert oder erhöht sein.
3. In der Regel diagnostiziert nach Anamnese, körperlicher Untersuchung, Röntgenaufnahme des Brustkorbs usw.
Differentialdiagnose
1. Identifizierung von akutem Atemversagen und chronischem Atemversagen:
Akutes Atemversagen: Bezieht sich auf die normale Atemfunktion, verursacht durch verschiedene plötzliche Ursachen, verursacht durch Beatmung oder stark beschädigte Beatmungsfunktion, plötzliche klinische Manifestationen von Atemversagen, wie z. B. zerebrovaskulärer Unfall, Arzneimittelvergiftung hemmt das Atemzentrum, Atemmuskelparalyse , Lungeninfarkt, Arden usw., da der Körper nicht schnell kompensiert werden kann, wenn er nicht rechtzeitig gerettet wird, gefährdet dies das Leben des Patienten.
Chronisches Atemversagen: Häufiger bei chronischen Atemwegserkrankungen, wie chronisch obstruktiver Lungenerkrankung, schwerer Tuberkulose usw., verschlechtert sich der Atemfunktionsschaden allmählich, obwohl es an 02 mangelt, oder mit CO2-Retention, kann aber durch die Körperkompensation immer noch in das persönliche Leben eingreifen Aktivität, genannt kompensatorische chronische Ateminsuffizienz, einmal gleichzeitige Infektionen der Atemwege oder andere Faktoren, die die Belastung der Atemwege durch Dekompensation erhöhen, das Auftreten von schwerem Mangel an 02, CO2-Retention und Azidose klinische Manifestationen, bekannt als Dekompensation Chronisches Atemversagen.
2. Klinisch ist es notwendig, Atemversagen zu identifizieren, die durch verschiedene Ursachen verursacht werden: Erstens müssen der intrakardiale anatomische Shunt und die Abnahme von PaO2 und PaCO2, die durch die Ätiologie eines niedrigeren Herzzeitvolumens verursacht werden, ausgeschlossen werden, und zweitens müssen verschiedene akute Atemwegserkrankungen identifiziert werden. Die Ursache des Versagens kann anhand der Anamnese, klinischer Manifestationen und einer Vielzahl von Zusatzuntersuchungen diagnostiziert werden, wobei auf die Identifizierung von zwei verschiedenen Arten von Atemversagen, Atemwegsobstruktion oder ausgedehnten Lungenläsionen geachtet werden muss.
