Hyperlipidämie
Einführung
Einführung in die Hyperlipidämie Hyperlipoidämie (Hyperlipoidämie) bezieht sich auf hohe Blutfettwerte, die direkt Krankheiten verursachen können, die die menschliche Gesundheit ernsthaft gefährden, wie Arteriosklerose, koronare Herzkrankheit und Pankreatitis. Die meisten Patienten weisen keine offensichtlichen Symptome und abnormen Anzeichen auf. Viele Menschen haben erhöhte Plasma-Lipoprotein-Spiegel festgestellt, als sie aus anderen Gründen blutbiochemischen Tests unterzogen wurden. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,1% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Myokardinfarkt Carotisstenose
Erreger
Ursache von Hyperlipidämie
Pathogenese:
Lipoproteinrezeptor niedriger Dichte, auch als Apo B, E-Rezeptor bekannt, ist ein Zelloberflächenglykoprotein mit dem höchsten Gehalt an Hepatozyten.Das Lipoproteinrezeptorgen niedriger Dichte befindet sich auf menschlichem Chromosom 19, familiärer Hypercholesterinämie. Die Ursache der Erkrankung sind natürliche Mutationen im Lipoproteinrezeptorgen niedriger Dichte, einschließlich Deletionen, Insertionen, Nonsense-Mutationen und Missense-Mutationen Mehrere Dutzend Lipoproteinrezeptorgenmutationen niedriger Dichte wurden identifiziert und können in fünf Kategorien eingeteilt werden.
Klasse-I-Mutationen: gekennzeichnet durch die Tatsache, dass das mutierte Gen keinen messbaren Lipoproteinrezeptor niedriger Dichte produziert und es keinen Lipoproteinrezeptor niedriger Dichte auf der Zellmembran gibt, was der häufigste Mutationstyp ist.
Klasse-II-Mutationen: gekennzeichnet durch Lipoproteinrezeptoren niedriger Dichte, die durch mutierte Gene bei Zellreifungs- und Transportstörungen synthetisiert werden, und Lipoproteinrezeptoren niedriger Dichte auf der Zellmembran sind signifikant reduziert und ebenfalls häufiger.
Klasse-III-Mutationen: gekennzeichnet durch einen Lipoproteinrezeptor niedriger Dichte, der von einem mutierten Gen synthetisiert wird, das die Zelloberfläche erreicht, aber nicht an den Liganden bindet.
Mutationen der Klasse IV: Diese Mutationen sind reife Lipoproteinrezeptoren mit niedriger Dichte, die an Lipoproteine mit niedriger Dichte binden, wenn sie die Zelloberfläche erreichen, aber keine interne Migration eingehen.
Klasse-V-Mutationen: gekennzeichnet durch die Synthese von Lipoproteinrezeptoren niedriger Dichte, Bindung an Lipoproteine niedriger Dichte und anschließende interne Verschiebungen, aber Rezeptoren können nicht in die Zellmembran zurückgeführt werden.
Verschiedene Rassen, Low-Density-Lipoprotein-Rezeptor-Mutationen auftreten, wie Französisch-Kanadier heterozygote familiäre Hypercholesterinämie, Mutationen durch Rezeptor-Gen-Deletion für 60% der Low-Density-Lipoprotein-Rezeptor-Defekte verantwortlich Die auffälligste Abnormalität besteht darin, dass das Lipoprotein niedriger Dichte aus Plasma abgebaut wird, und wenn der Lipoproteinrezeptor niedriger Dichte normal ist, kann ein Teil des Lipoproteins mittlerer Dichte direkt vom Lipoproteinrezeptor niedriger Dichte der Leber aufgenommen werden, um abgebaut zu werden, jedoch in der familiären Höhe. Cholesterinämie, Lipoprotein niedriger Dichte, kann nicht abgebaut werden, wodurch mehr Lipoproteine mittlerer Dichte in Lipoprotein niedriger Dichte umgewandelt werden, was zu einer erhöhten LDL-Produktion führt.
Verhütung
Prävention von Hyperlipidämie
1. Passen Sie eine angemessene Ernährung an, um die Aufnahme von gesättigten Fettsäuren und Cholesterin zu reduzieren.
2, passen Sie das Leben an, arbeiten Sie aktiv an sportlichen Aktivitäten teilzunehmen, um Bewegungsmangel zu vermeiden, Gewicht zu kontrollieren, mit dem Rauchen aufzuhören und Alkohol zu trinken.
3, eine Familiengeschichte von koronaren Herzerkrankungen, Diabetes und primärer Hyperlipidämie sollte regelmäßig täglich Blutfette, Blutzucker, Leberfunktion und andere umfassende Untersuchung durchgeführt werden.
4, Männer über 40 Jahre, Frauen nach den Wechseljahren sollten jedes Jahr regelmäßig auf Blutfette untersucht werden.
5. Um eine Hyperlipidämie frühzeitig und rechtzeitig zu erkennen, wird empfohlen, dass alle Erwachsenen über 20 Jahre regelmäßig den Gesamtcholesterinspiegel im Plasma überprüfen und bei allen Patienten mit Pankreatitis den Plasmatriglyceridspiegel messen.
Komplikation
Hyperlipidämie-Komplikationen Komplikationen Myokardinfarkt Karotisstenose
1. Früh einsetzende koronare Herzerkrankungen treten häufiger bei familiärer Hypercholesterinämie auf: Das durchschnittliche Erkrankungsalter liegt bei Männern bei 45 Jahren und bei Frauen bei 55 Jahren. Bei den jüngsten Kindern tritt nach 18 Monaten ein Myokardinfarkt auf, und andere Teile der Arterien können ebenfalls Brei entwickeln. Eine solche Sklerose, wie Karotis-Atherosklerose, kann eine Karotisstenose verursachen, während der körperlichen Untersuchung können Gefäßgeräusche in der Karotisarterie zu hören sein.
2, offensichtliche Hypertriglyceridämie kann akute Pankreatitis verursachen.
Symptom
Hyperlipidämie Symptome Häufige Symptome Arteriosklerose Gelbe Knötchen Hoher Blutdruck Instabile Angina Glukose Fettleibigkeit Niere Kugelvolumen Urinöl erhöhen
Die klinischen Manifestationen von Hyperlipidämie sind hauptsächlich die Arteriosklerose, die durch die Ablagerung von Lipiden in der Dermis und die Ablagerung von Gefäßendothelzellen verursacht wird.Obwohl Hyperlipidämie gelbe Tumore verursachen kann, ist die Inzidenz nicht sehr hoch. Hoch, und das Auftreten und die Entwicklung von Arteriosklerose ist ein langsamer und allmählicher Prozess, so dass die meisten Patienten unter normalen Umständen keine offensichtlichen Symptome und abnormalen Anzeichen aufweisen. Es gibt einen Anstieg der Plasma-Lipoproteinspiegel.
1. Erkrankungsalter, Geschlecht und ethnische Zugehörigkeit:
Obwohl homozygote familiäre Hypercholesterinämie sehr selten ist, ihr Alter früher einsetzt, können Patienten klinische Anzeichen und Symptome einer koronaren Herzkrankheit vor dem 10. Lebensjahr aufweisen, z. B. Patienten im Alter von etwa 20 Jahren, die keine rechtzeitige und wirksame Behandlung erhalten An Myokardinfarkt gestorben, kann sich ein Lipoproteinlipasemangel als Chylomikronämie-Syndrom ab dem Zeitpunkt des Säuglings oder der Kindheit manifestieren.
Ein familiärer Mangel an Apolipoprotein B100 tritt hauptsächlich bei kaukasischen ethnischen Gruppen auf. Erst 1993 wurde festgestellt, dass ein Patient mit chinesischer Abstammung im Kindes- oder Jugendalter einen erhöhten LDL-Cholesterinspiegel aufwies. Der Cholesterin- und LDL-Cholesterinspiegel wird weiter ansteigen.
Nicht alle primären Hyperlipidämien entwickeln sich bereits im frühen Alter. Zusätzlich zu einer geringen Anzahl von Fällen familiärer gemischter Hyperlipidämien können die meisten von ihnen Hyperlipidämien nach dem Erwachsenenalter entwickeln. Neben sexuell übertragbaren Apolipoprotein-E-Mutationen tritt Hyperlipoproteinämie vom Typ III bei Kindern und Jugendlichen unter 20 Jahren selten auf, Männer sind häufiger als Frauen, Männer sind älter als Frauen und Frauen meist nur nach der Menopause. Eine familiäre Hypertriglyceridämie tritt auch im Erwachsenenalter auf.
2, früh einsetzende kardiovaskuläre Erkrankung:
Es gibt oft eine familiäre Vorgeschichte mit früh einsetzender koronarer Herzkrankheit, familiärem Apolipoprotein-B100-Mangel, früh einsetzender koronarer Herzkrankheit, ähnlich heterozygoter familiärer Hypercholesterinämie, etwa 1 / Jahr koronarer Herzkrankheit vor dem 60. Lebensjahr 3, Patienten mit peripheren Gefäßerkrankungen haben oft Bluthochdruck und 48% der Patienten haben Karotis-Atherosklerose.
Früh einsetzende Gefäßerkrankungen treten häufiger bei Hyperlipoproteinämie des Typs III auf. Zusätzlich zu früh einsetzenden koronaren Herzerkrankungen sind auch Gefäßläsionen an den unteren Extremitäten häufig (siehe Tabelle 2). Ein familiärer Lipoproteinlipasemangel ist selten. Früh einsetzende koronare Herzkrankheit.
3, Pankreatitis:
Patienten mit familiärem Lipoproteinlipasemangel können die Kapillaren der Bauchspeicheldrüse aufgrund von Chylomikronembolien blockieren, was zu einer lokalisierten Pankreaszellnekrose führt, die zu einer rezidivierenden Pankreatitis führt, und 1/3 bis 1/2 der Patienten können eine akute Bauchspeicheldrüse entwickeln Eine Entzündung tritt häufig nach einer fettreichen Diät oder nach einer Mahlzeit auf. Der Grad der Bauchschmerzen ist positiv mit den Plasmatriglyceridspiegeln korreliert. Darüber hinaus variiert die Leistung von Bauchschmerzen häufig von Person zu Person, beispielsweise bei einer Diagnose, die nicht leicht zu Operationsfehlern führt.
Pankreatitis kann auch bei Patienten mit familiärem Apolipoprotein-CII-Mangel auftreten, aber der Plasma-VLDL-Cholesterinspiegel ist relativ hoch, während die Chylomikron-Konzentration relativ niedrig ist, so dass der Zustand relativ mild ist und die Symptome im Allgemeinen vor dem 20. Lebensjahr nicht offensichtlich sind.
4, gelber Tumor:
(1) Flacher gelber Tumor: Hauptsächlich um die Augenlider gesehen, wird er auch als Lid-Xanthom bezeichnet, was in der klinischen Praxis häufiger vorkommt und in der Regel durch flache Papeln im oberen Gaumen gekennzeichnet ist, die orangegelb, reis- bis seifengroß und oval geformt sind. Klare Ränder, weiche Textur, in der Regel langsame Entwicklung, die Anzahl kann allmählich erhöht werden, einige können Gesicht, Hals, Rumpf und Gliedmaßen betreffen, vor allem bei familiärer Hypercholesterinämie, familiärem Apolipoprotein-B100-Mangel und Typ-III-Hyperlipoprotein-Blut Symptome, die auch bei normalen Blutfetten auftreten, können auf eine übermäßige Aufnahme von oxidierten oder modifizierten Lipoproteinen durch Makrophagen in Geweben zurückzuführen sein.
(2) Palm Falten gelben Tumor: in der Handfläche und Finger Falten verteilt, orange-förmige linienförmige flache und leicht konvexe, die eine charakteristische Manifestation der Typ-III-Hyperlipoproteinämie ist, können etwa 50% der Patienten Es gibt einen Palmfalten-Gelb-Tumor.
(3) Knotiges Xanthom: Tritt in Ellbogen, Knie, Knöchel und anderen Extensionen sowie in Auswurf, Hüfte, Gesäß usw. auf, früh verteilt, ist ein runder Knoten von Sojabohnen- bis Eigröße, gelb, orange Oder bräunlichrote, klare Grenze, weiche Textur, im Allgemeinen langsames Fortschreiten, vermehrte Knötchen im späteren Stadium und Verschmelzung zu gelappten Plaques unterschiedlicher Größe. Aufgrund von Fibrose härtet die Textur allmählich aus und lässt sich nicht leicht abklingen, z. B. durch Beschädigung oder Verschmelzung. Eine Infektion kann Geschwüre bilden.Diese Art von gelbem Tumor tritt hauptsächlich bei Hyperlipoproteinämie Typ III auf und ist auch charakteristisch.
(4) Ausschlag gelber Tumor: Eine kleine Papel mit oranger oder bräunlich gelber Farbe, deren Mitte weiß ist, begleitet von einer entzündlichen Basis, die Hämorrhoiden ähnelt und in der Bauchdecke, dem Rücken, dem Gesäß und anderen Teilen vorkommt, die manchmal leicht gedrückt werden Die Mundschleimhaut kann ebenfalls betroffen sein, hauptsächlich in der Familie des Lipoprotein-Lipase-Mangels und des familiären Apolipoprotein-CII-Mangels, die durch schwere Hypertriglyceridämie verursacht werden.
(5) Knötchenausschlag gelb Tumor: häufiger in den Extremitäten der Extremitäten, wie Ellbogen und Gesäß, orange-gelb Knötchen, kann in kurzer Zeit in Chargen auftreten, gibt es einen Fusionstrend, umgeben von ausschlagartigen gelben Tumoren, Oft begleitet von einer entzündlichen Basalerkrankung, die hauptsächlich bei Typ-III-Hyperlipoproteinämie auftritt.
(6) Sehnengelb-Tumor: Hierbei handelt es sich um einen speziellen Typ eines knotigen Gelb-Tumors, der in der Sehne vorkommt und in der Achillessehne, der Strecksehne der Hand oder des Fußrückens, dem Rectus femoris und der Deltasehne vorkommt. Runde oder ovale, harte subkutane Knötchen, Adhäsion an der Haut, klare Grenzen, etwa 58% der Patienten mit familiärer Hypercholesterinämie können Sehnenxanthome entwickeln, familiäre Patienten mit Apolipoprotein-B100-Mangel haben 38 % können Sehnenxanthome entwickeln, können auch bei einigen Patienten mit Typ-III-Hyperlipoproteinämie gesehen werden, wenn nicht sorgfältig untersucht, einige kleine Sehnengelbtumoren leicht übersehen werden, Röntgenbilder können die Situation des Achillessehnengelbtumors zeigen.
Die oben genannten verschiedenen gelben Tumoren treten bei verschiedenen Arten von Hyperlipidämie auf, und verschiedene Formen von Xanthomen können auch bei derselben Art von Hyperlipidämie auftreten, aber familiäre gemischte Hyperlipidämie hat selten gelbe Tumoren, normalerweise. Nach einer wirksamen lipidsenkenden Therapie können die meisten gelben Tumoren allmählich abklingen.
5. Andere Leistungen:
Der Hornhautbogen wird auch als alter Ring bezeichnet und geht bei Menschen unter 40 Jahren häufig mit einer Hyperlipidämie einher. Früh einsetzender Keratokonus ist bei familiärer Hypercholesterinämie häufiger, seine Spezifität ist jedoch nicht hoch. Ungefähr 28% der Familien Patienten mit Apolipoprotein-B100-Mangel können Hornhautbögen aufweisen, zusätzlich können sie bei familiärer Hypertriglyceridämie auftreten, und Hornhauttrübung kann bei familiärem LCAT-Mangel auftreten.
Bei schwerer Hypertriglyceridämie (> 22,6 mmol / l oder 2000 mg / dl) wird das Lipoprotein mit hohem Triacylglyceringehalt an der kleinen Arterie des Fundus abgelagert, um den Fundus der Hyperlipidämie zu bilden, und Triacylglycerin wird im Netz abgelagert Endothelzellen können auch Hepatosplenomegalie verursachen, Chylomikronämie kann zu Dyspnoe und neurologischen Symptomen führen, homozygote familiäre Hypercholesterinämie kann migratorische Polyarthritis verursachen, aber selbstlimitierende familiäre Patienten mit gemischter Hyperlipidämie und familiärer Hypertriglyceridämie sind meist fettleibig.Hyperlipoproteinämie vom Typ III wird häufig von Fettleibigkeit und anderen Stoffwechselstörungen wie Diabetes und Hypothyreose begleitet, die bei Patienten zu Lipidspiegeln führen können. Weiter erhöht können Patienten mit sekundärer Hyperlipidämie klinische Manifestationen verschiedener primärer Erkrankungen aufweisen.
Bezüglich der diagnostischen Kriterien für Hyperlipidämie gibt es im In- und Ausland derzeit keine einheitliche Methode: Um Arteriosklerose und koronare Herzkrankheiten vorzubeugen und zu behandeln, liegt der entsprechende Plasmacholesterinspiegel unter 5,17 mmol / l (200 mg / dl). Ausschuss für das Cholesterin-Bildungsprogramm, der vom Adult Treatment Panel (ATP) entwickelt wurde.
Der neue Standard empfiehlt den Beginn der Behandlung mit einer LDL-C-Konzentration von> 130 mg / dl, mit einer LDL-C-Konzentration von <100 mg / dl als Behandlungsziel und eine stärkere Betonung der niedrigen HDL-C-Konzentration als Risikofaktor für koronare Herzerkrankungen. Der Wert <35 mg / dl wurde auf <40 mg / dl geändert, und es wurde vorgeschlagen, dass bei einer Konzentration von> 60 mg / dl ein Risikofaktor für eine koronare Herzkrankheit ausgeglichen, die Einstufung von Triacylglycerin verringert und der Erhöhung mehr Aufmerksamkeit geschenkt werden könnte.
Die meisten Gelehrten in China glauben, dass die Gesamtcholesterinkonzentration im Plasma> 5,17 mmol / l (200 mg / dl) aufgrund der lokalen Hypertriglyceridämie als Hypercholesterinämie, die Plasmatriglyceridkonzentration> 2,3 mmol / l (200 mg / dl) bestimmt werden kann Die diagnostischen Kriterien für Hyperlipidämie waren aufgrund von Faktoren wie Unterschieden in der getesteten Population und Unterschieden in den verwendeten Testmethoden unterschiedlich.
1. Einteilung der Hyperlipidämie:
Die häufig verwendete Klassifikation der Hyperlipidämie stellt keine ätiologische Diagnose dar. Sie kann sich häufig aufgrund von Änderungen in der Ernährung, bei Arzneimitteln oder anderen Umweltfaktoren ändern. Die einfache Klassifikation der Hyperlipidämie wurde aufgenommen und steht im Zusammenhang mit der Inzidenz von koronaren Herzerkrankungen. Große Art von Hyperlipoproteinämie.
(1) Es kann leicht in die folgenden vier Kategorien unterteilt werden:
1 Hypercholesterinämie: erhöhte Plasma-TC-Spiegel.
2 gemischte Hyperlipidämie: erhöhte TC- und TG-Spiegel im Plasma.
3 Hypertriglyceridämie: erhöhte Plasma-TG-Spiegel.
4 Low-High-Density-Lipoproteinämie: Plasma-HDL-C-Spiegel sanken.
(2) Nach der Ursache kann unterteilt werden in:
1 Primäre Hyperlipidämie: Anormaler Fettstoffwechsel, verursacht durch genetische Defekte oder Genmutationen, Essgewohnheiten, Lebensstil und andere natürliche Umweltfaktoren.
2 sekundäre Hyperlipidämie: verursacht durch eine bestimmte Grunderkrankung, die häufigen Grunderkrankungen, die sekundäre Hyperlipidämie, Diabetes, Hypothyreose, chronische Nierenerkrankung und nephrotisches Syndrom verursachen können, obstruktiv Erkrankungen der Leber, der Glykogenspeicher in der Leber, Pankreatitis, Alkoholismus, idiopathische Hyperkalzämie, Multiples Myelom, Makroglobulinämie und Lupus erythematodes, Anorexia nervosa usw. Einige Arzneimittel wie Thiazide Diuretika, orale Kontrazeptiva, die weibliche Hormone, Thyroxin, anabolische Steroide, die den Anabolismus fördern, und bestimmte Betablocker enthalten, können auch eine sekundäre Hyperlipidämie verursachen, wenn diese Grunderkrankungen geheilt werden oder Nach der Kontrolle oder nach Absetzen des Arzneimittels kann eine sekundäre Hyperlipidämie korrigiert werden.
2. Identifizieren Sie andere Risikofaktoren und gefährliche Zustände einer koronaren Herzkrankheit als hohe Cholesterinwerte:
(1) Positive Risikofaktoren:
1 Geschlecht: Die Inzidenzrate von Männern ist höher als die von Frauen, bei Frauen mittleren Alters ist sie drei- bis viermal höher. Die Inzidenz von Frauen nach den Wechseljahren nimmt zu, das Verhältnis von Männern zu Frauen beträgt jedoch immer noch etwa das 1-fache.
2 Alter: Mit zunehmendem Alter steigt die Inzidenz von koronaren Herzerkrankungen.
3 Bluthochdruck: Unabhängig von der langfristigen Erhöhung des systolischen oder diastolischen Blutdrucks steigt das Risiko einer koronaren Herzerkrankung.
4 Rauchen: Das Risiko ist abhängig von der Menge des Rauchens und das Risiko von Rauchern ist doppelt so hoch wie das von Nichtrauchern.
5 Familienanamnese einer koronaren Herzkrankheit: Eine Familienanamnese einer koronaren Herzkrankheit, insbesondere einer frühzeitigen koronaren Herzkrankheit (Männer vor dem 55. Lebensjahr, Frauen vor dem 65. Lebensjahr), erhöhtes Risiko einer koronaren Herzkrankheit.
6 Diabetes und gestörte Glukosetoleranz: Das Risiko für Männer ist 2-fach erhöht, Frauen sind 3 bis 4-fach erhöht, unabhängig von der Insulinabhängigkeit oder nicht, das Risiko ist ebenfalls erhöht.
7 vorzeitige Wechseljahre: Frauen, die früh durchlaufen und keine Östrogenersatztherapie anwenden, erhöhen das Risiko einer koronaren Herzerkrankung.
8 Fettleibigkeit: Die Verteilung und der Grad der Fettleibigkeit sind sehr wichtig.Die übermäßige Zunahme von Fett im Rumpf und in den Bauchorganen stellt definitiv einen Risikofaktor für koronare Herzkrankheiten dar. Weitere Risikofaktoren sind Lebensstile mit geringer Aktivität, erhöhtes Fibrinogen im Blut und Blutinsulin. Die Bedeutung von Resistenz, erhöhtem Blutlipoprotein (a) oder Hyperhomocysteinämie als Risikofaktor für koronare Herzerkrankungen wird derzeit untersucht.
(2) Negative Risikofaktoren: Wenn der Serum-HDL-C-Spiegel> 1,6 mmol / l (60 mg / dl) ist, kann ein Risikofaktor abgezogen werden, da hohe HDL-C-Spiegel die Risikofaktoren für koronare Herzerkrankungen verringern können.
Untersuchen
Hyperlipidämie-Check
1. Bestimmung des Blutfettprofils:
Einschließlich Fasten TC, TG, LDL-C, HDL-C.
2. Bestimmen Sie, ob sich im Plasma Chylomikronen befinden:
Eine einfache Methode besteht darin, das Plasma über Nacht bei 4 ° C in einen Kühlschrank zu stellen und dann zu beobachten, ob das Plasma eine "cremige" Deckschicht aufweist.
3. Plasma-Low-Density-Lipoprotein (LDL-C) -Konzentration:
Die Berechnung kann nach der Friedewald-Formel erfolgen:
LDL-C (mg / dl) = TC- (HDL-C TG / 5) oder LDL-C (mmol / L) = TC- (HDL-C TG / 2,2).
Wenn die Plasmatriglyceridkonzentration innerhalb von 4,5 mmol / l liegt, wird die LDL-C-Konzentration nach dieser Formel berechnet. Das Ergebnis ist zuverlässig. Wenn die Plasmatriacylglycerinkonzentration 4,5 mmol / l überschreitet, kann diese Formel nicht angewendet werden, da die berechnete LDL Die -C-Konzentration liegt deutlich unter dem tatsächlichen Wert.
Der Plasma-Cholesterinspiegel kann innerhalb von 1 bis 2 Wochen um ± 10% schwanken, und die Laborschwankung darf innerhalb von 3% liegen.Mindestens 2 Aufzeichnungen der Blutprobenuntersuchung sollten durchgeführt werden, bevor beurteilt wird, ob eine Hyperlipidämie vorliegt oder Präventions- und Behandlungsmaßnahmen festgelegt werden. .
4. Besondere Untersuchungen zum Fettstoffwechsel:
(1) Apolipoprotein-Assay: Die Bestimmung der Apo B- und Apo AI-Plasmaspiegel ist wichtig für die Vorhersage des Risikos einer koronaren Herzerkrankung.
(2) In-vivo-Lipoprotein-Metabolismus-Test: Zusätzlich können Gen-DNA-Mutationsanalyse, Lipoprotein-Rezeptor-Wechselwirkung und Lipoprotein-Lipase und Leber-Lipase, Cholesterin-Lipase und Synthetase gemessen werden.
5. Andere Inspektionen:
Eine familiäre gemischte Hyperlipidämie und eine familiäre Hypertriglyceridämie weisen eine Insulinresistenz auf, und die Plasmainsulinspiegel sind erhöht, was klinisch als beeinträchtigte Glukosetoleranz charakterisiert werden kann. Eine Hyperlipoproteinämie vom Typ III weist häufig Diabetes auf Gemischte Hyperlipidämie kann mit Hyperurikämie assoziiert sein, Patienten mit Hyperlipoproteinämie Typ III können mit Hypothyreose assoziiert sein.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von Hyperlipidämie
Diagnose
Bei der Diagnose einer Hyperlipidämie sollte klar sein, um welche Art von abnormalem Lipidstoffwechsel es sich bei dem Patienten handelt, da die Behandlung einer Hyperlipidämie, die durch verschiedene Ursachen verursacht wird, unterschiedlich ist, so dass die primäre Hyperlipämie sein muss Die Krankheit unterscheidet sich von der sekundären Hyperlipidämie und bestimmt ferner ihre spezifische Ursache, die für die Differentialdiagnose verschiedener Hyperlipidämien hilfreich ist.
Differentialdiagnose
Manchmal ist Hyperlipoproteinämie vom Typ IIb leicht mit Hyperlipoproteinämie vom Typ IV zu verwechseln. Zu diesem Zeitpunkt können LDL-Cholesterinspiegel im Plasma gemessen werden. Wenn LDL-Cholesterin> 3,65 mmol / l (130 mg / dl) ist, ist es IIb. Typ, umgekehrt.
