sekundärer Hyperparathyreoidismus
Einführung
Einführung in den sekundären Hyperparathyreoidismus Sekundärer Hyperparathyreoidismus (SHPT, als sekundärer Hyperparathyreoidismus bezeichnet) bezieht sich auf chronische Niereninsuffizienz, Darmmalabsorptionssyndrom, Fanconi-Syndrom und renale tubuläre Azidose, Vitamin D-Mangel oder Im Falle von Resistenzen, Schwangerschaften, Stillen usw. wird die Nebenschilddrüse über einen langen Zeitraum durch Hypokalzämie, Hypomagnesiämie oder Hyperphosphatämie stimuliert, um überschüssiges PTH abzuscheiden, um Blutkalzium, Blutmagnesium und Blutphosphor zu verbessern. Sexuelles klinisches Syndrom. Mit unterschiedlich starker Nebenschilddrüsenhyperplasie, jedoch nicht durch die Erkrankung der Nebenschilddrüse selbst verursacht. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Fraktur
Erreger
Die Ursache des sekundären Hyperparathyreoidismus
Erstens die Ursache der Krankheit
1, Vitamin D mit Kalziummangel durch niedrigen Kalziumspiegel im Blut
(1) Unzureichende Kalziumaufnahme oder Schwangerschaft, erhöhter Kalziumbedarf während der Stillzeit.
(2) Nach einer Magenresektion können Steatorrhoe, Darm-Malabsorptions-Syndrom und chronische Erkrankungen der Leber, Gallenblase und Bauchspeicheldrüse, die die Sekretion von Verdauungssaft beeinträchtigen, eine Calcium-Malabsorption verursachen.
(3) Chronische Lebererkrankungen oder die langfristige Einnahme von Antiepileptika führen zu einer unzureichenden intrahepatischen 25-Hydroxylase-Aktivität, was zu einer Vitamin-D-Aktivierungsstörung und einer verringerten intestinalen Calciumabsorption führt.
(4) langfristige Verwendung von Abführmitteln oder Cholestyramin verursacht Darmkalziumverlust, Phenobarbital kann die Aktivierung von Vitamin D blockieren, kann Hypokalzämie auslösen.
2, chronische Nierenerkrankung, chronische Niereninsuffizienz durch 1,25 Dihydroxyvitamin D3-Mangel
(1) Chronische Niereninsuffizienz: Verminderte renale Phosphorausscheidung, die zu einer Phosphatretention führt, Hyperphosphatämie führt zu einer Verringerung des Blutcalciums, gleichzeitig ist die intestinale Calciumabsorption aufgrund des Mangels an renaler 1-Hydroxylase unzureichend, was zu Hypocalcämie führt. Eine unzureichende Kalziumsupplementierung während der Dialyse führt auch zu einer Hypokalzämie.
(2) renale tubuläre Azidose (wie das Fanconi-Syndrom): Eine große Menge Phosphat wird im Urin ausgeschieden, was zu einer unzureichenden Hydroxylapatit-Konzentration im Knochen, einem Kalziumverlust im Knochen und einer Hypokalzämie führt, die indirekt die Nebenschilddrüse stimuliert. Führen zu sekundärem Hyperparathyreoidismus.
(3) Autoimmunschädigung der Nierentubuli: Viele Autoimmunerkrankungen können zu einer Schädigung der Nierentubuli, einem Mangel an aktivem Vitamin D, zu Störungen der intestinalen Calciumabsorption und einer schlechten Knochenmineralisierung sowie zu einem sekundären Hyperparathyreoidismus führen.
3, Pseudo-Hyperparathyreoidismus: Pseudo-Hyperthyreoidismus ist eine Art atopisches endokrines Syndrom, Organe außerhalb der Nebenschilddrüse, insbesondere der Lunge, der Niere, der Leber und der Bauchspeicheldrüse Der Tumor sezerniert einen oder mehrere verschiedene aufsteigende Calcium-Wirkstoffe (wie PTHrP), die Hyperkalzämie, Hypophosphatämie und Knochenläsionen verursachen.
4, drei Hyperparathyreoidismus: übermäßige Reaktion auf pathologische Faktoren, sekundäre Hyperparathyreoidismus zu lange, Nebenschilddrüse durch kompensatorische Hyperfunktion in autonome Hyperfunktion, die Bildung von Adenomen entwickelt Übermäßige Sekretion von PTH.
5, andere endokrine Erkrankungen: Cortisol durch verschiedene Ursachen verursacht, übermäßige Sekretion von Calcitonin, kann sekundären Hyperparathyreoidismus verursachen, Vitamin D-Aktivierung und intestinale Calciumaufnahme bei postmenopausalen Frauen mit Osteoporose Eine verminderte Fähigkeit oder eine langsamere renale Clearance von PTH führt zu einem erhöhten Plasma-PTH.
6, schwere Hypomagnesiämie und Lithium-Salz-Behandlung, kann sekundären Hyperparathyreoidismus induzieren.
(zwei) Pathogenese
1. Chronisches Nierenversagen: Bei Patienten mit chronischem Nierenversagen und experimentellem Nierenversagen können das carboxyterminale Fragment (iPTH) ohne biologische Aktivität PTH35-84 und der Anstieg des bioaktiven intakten PTH gemessen werden Hyperplasie, ihre Pathogenese beruht auf:
(1) Hypokalzämie und Hyperphosphatämie durch chronische Niereninsuffizienz, die zu einer kompensatorischen Hyperplasie und Hypersekretion der Nebenschilddrüsen führt Phosphor wird reduziert, Blutphosphat wird zurückgehalten und Strontium verursacht eine Abnahme des ionisierten Calciums in der extrazellulären Flüssigkeit und eine Abnahme des gesamten Calciums im Blut.
(2) Hyperphosphatämie kann auch direkt die renale 1 & agr; -Hydroxylase hemmen, kombiniert mit der Zerstörung des Nierengewebes selbst, was zur Bildung von 1,25- (OH) 2D3 in der Niere führt, was zu einer verminderten intestinalen Calciumabsorption und einer verminderten Calciumaufnahme im Blut führt.
(3) Eine 1,25- (0H) 2D3-Reduktion kann dazu führen, dass die Knochen einen unterschiedlichen Grad an Resistenz gegen PTH aufweisen, und die Nebenschilddrüsen werden durch kompensatorische Sekretion erhöht.
(4) Bei Nierenversagen wird nicht nur die Halbwertszeit von PTH und seiner Abbau-Fragmente (insbesondere das carboxyterminale Fragment von PTH35-84) stark verlängert, sondern auch die Clearance-Rate von Katecholaminen und Vitamin A wird verringert, und alle Katecholamine und Vitamin A tragen zur Freisetzung von PTH bei. .
(5) Wenn zur Dialysebehandlung von Nierenversagen kalzium- und magnesiumarmes Dialysat verwendet wird, verschlimmert dies mit größerer Wahrscheinlichkeit die Hypokalzämie und die Resistenz gegen PTH und damit den sekundären Hyperparathyreoidismus.
2, tertiäre Hyperthyreose (tertiäre Hyperthyreose): Eine langfristige Hypokalzämie (am häufigsten bei chronischer Niereninsuffizienz, gelegentlich bei Rachitis) kann eine sekundäre Hyperparathyreose verursachen, die normal oder höher ist als normales Blutkalzium Wenn die Hemmung der autonomen Sekretion der Nebenschilddrüsen nicht rückgekoppelt werden kann, spricht man von einem Drei-Nebenschilddrüsen-Syndrom, und die Patienten haben häufig eine schwere Nierenosteodystrophie.
3, Vitamin-D-Mangel oder -Resistenz: Vitamin-D-Mangel oder dessen Bildung von Hydroxylierungswirkstoffen (letztere wie Lebererkrankungen oder die Verwendung von Antikonvulsiva), Pseudo-D-Mangel (auch als hereditäre 1-Hydroxylierung bezeichnet) Enzymmangel oder hereditäre Vitamin-D-abhängige Rachitis, Nierenosteodystrophie usw. können einen sekundären Hyperparathyreoidismus aufgrund einer Hypokalzämie verursachen, die durch eine intestinale Calciumabsorptionsstörung verursacht wird.
Familiäre Anti-Vitamin-D-Rachitis (auch bekannt als Phosphatpolyurie), die meisten Patienten aufgrund von Phosphormangel statt Kalziummangel, obwohl es Rachitis verursachen kann, aber seltene Hypokalzämie und sekundären Hyperparathyreoidismus, nur Phosphorsäure Nach der Salzbehandlung kann eine Hypokalzämie sekundär zu Nebenschilddrüsenerkrankungen auftreten, jedoch können einige Patienten mit dieser Krankheit aufgrund der Bildung von 1,25- (OH) 2D3 einen sekundären Hyperparathyreoidismus aufweisen.
Das Fanconi-Syndrom ist eine andere Art von Rachitis, die durch die renale Rückresorption von Phosphorstörungen verursacht wird. Diese Krankheit hat jedoch auch Zucker, eine "alle" Aminosäuren umfassende Rückresorptionsstörung und einen hohen Kalziumgehalt im Urin Sekundärer Hyperparathyreoidismus, es gibt auch ein Lignac-Fanconi-Syndrom mit Cystineose. Da sich Cystin in vielen Organen, insbesondere in den Nieren, ansammelt, kann es leicht zu einem Nierenversagen kommen. Hey
4, renale tubuläre Azidose: die Krankheit hat Alkaliverlust, begleitet von erhöhtem Kalzium und verursacht durch niedriges Blutkalzium und sekundären Hyperparathyreoidismus, Blutkalzium kann zur Normalität zurückkehren.
5, Malabsorptionssyndrom: Die Krankheit hat Vitamin D, Kalzium, Magnesium und andere umfassende Absorptionsstörungen, kann sekundär zu Hyperparathyreoidismus aufgrund von niedrigerem Kalzium und Magnesium im Blut sein.
Verhütung
Sekundäre Prävention von Hyperparathyreoidismus
Aktive Behandlung der Grunderkrankung:
1, ältere Patienten mit Vitaminmangel zum Sonnenbaden, am besten geeignet für bettlägerige Patienten.
2. Durch Ernährungsfaktoren verursachte Patienten erhöhen die Aufnahme von Vitaminen und Kalzium in die Nahrung.
3, schwangere und stillende Frauen, um die Kalziumaufnahme zu erhöhen, so viel wie möglich in der Nahrungsergänzung.
4, kann das durch das Medikament verursachte epileptische Medikament abgesetzt werden, wenn nicht gestoppt werden kann, kann nur die Verwendung von kleinen Dosen von Vitaminen und Kalzium wirksam sein.
5, benötigen die meisten Patienten mit Magenresektion nur eine intramuskuläre Injektion von 300.000 Einheiten Vitaminen.
6, der Verdauungstrakt Vitamin Malabsorption zusätzlich zur Ursache der Behandlung, alle 2-3 Tage Vitamine verwenden.
7 Verwenden Sie bei renaler tubulärer Azidose Calciumcitrat oder Natriumbicarbonat, um die Azidose zu korrigieren. Fügen Sie gegebenenfalls Kalium hinzu und verwenden Sie kaliumsparende Diuretika.
Komplikation
Sekundäre Komplikationen bei Hyperparathyreoidismus Komplikationen
Es gibt hauptsächlich pathologische Frakturen und Knochendeformitäten, proximale Muskelschwäche und Muskelatrophie, ischämische Hautgeschwüre und Muskelnekrosen.
Symptom
Symptome des sekundären Hyperparathyreoidismus Häufige Symptome Hyperparathyreoidismus Metabolische Azidose Nierenversagen Hypokalzämie Hyperaktivität des Blutcalciums Gelenkdeformität Knochenschmerzen
Die wichtigsten klinischen Manifestationen eines sekundären Hyperparathyreoidismus, der durch CNI verursacht wird, sind:
1. Skelettsymptome: Skelettschmerzen sind spontan oder verstärken sich nach der Kompression Knochenschmerzen treten häufiger in den belastenden Gelenken wie Wirbelsäule, Hüfte, Knie usw. auf und verschlimmern sich während der Aktivität. Die Schmerzen sind episodisch oder anhaltend und können auch pathologisch sein. Frakturen und Knochendeformitäten, dies und PTH fördern Osteolyse, Osteoklasten, Knochenzellknochenhyperplasie, Knochenrindenverdünnung, allgemeine Entkalkung des gesamten Körperknochens, Frakturen sind häufiger in den Rippen, der Wirbelsäule und anderen Teilen, Frakturen sind spontan Oder leichte externe Kraft, Gelenkdeformität kann Skoliose, Deformation des Brustraums, Kinder können verzögertes Knochenwachstum, Osteophytenablösung und femorale Deformation aufweisen, PTH ist eine wichtige Determinante für Nebenschilddrüsenerkrankungen, den Grad der Hebung und Nebenschilddrüsenknochen Die Schwere der Erkrankung ist konsistent.
2, Neurotoxizität und neuromuskuläre Symptome: die neurotoxischen Wirkungen von PTH, können psychische Störungen, EEG-Störungen und periphere Neuropathie, sondern auch proximalen Muskelverlust und Muskelatrophie, Gliedmaßen proximale Muskelkraft progressiven Rückgang verursachen, Beeinflusst das Heben und Gehen der oberen Extremitäten.
3, mit zu hohem PTH, Hyperkalzämie oder metastasierter Verkalkung im Zusammenhang mit anderen Symptomen: unterschiedlich starker Hautjuckreiz und Kalziumablagerung in der Haut, PTH-Überschuss durch Weichgewebe, Gefäßverkalkung, was zu ischämischer Nekrose, Hautischämie führt Geschwür- und Muskelnekrosen treten meist an der Fingerspitze auf. Der Ort der Verkalkung der atopischen Verkalkung ist die Hornhaut, das Gelenk, die Blutgefäße usw. Einige können Gelenkschmerzen, Pseudogout-Syndrom und gelegentlich ischämische Muskeln aufweisen. Schmerz.
Untersuchen
Untersuchung des sekundären Hyperparathyreoidismus
1, Laboruntersuchung
(1) Serumcalcium: meist normal oder normal niedrig und unter normal.
(2) 24-Stunden-Harnkalzium: Vitamin-D-Mangel und Nieren-Urämie sind verringert, die tubuläre Azidose der Niere ist nahezu normal und ihre Bedeutung ist nicht so hoch wie die des primären Hyperparathyreoidismus.
(3) Serumphosphor: verringert in Abwesenheit von Vitamin D, erhöht bei Niereninsuffizienz und meist normal bei tubulären Läsionen.
(4) 24-Stunden-Harnphosphor ist von geringer Bedeutung.
(5) Nierenfunktionstest: Kreatinin ist bei Nierenosteodystrophie häufig erhöht, und die Nebenschilddrüsenerkrankung verläuft nach Erhöhung des Kreatinins parallel.
(6) Serumelektrolyte: Wenn eine renale tubuläre Azidose auftritt, nimmt das Chlor im Blut zu und das Kalium im Blut ab.
(7) Urinelektrolyt: Wenn eine renale tubuläre Azidose auftritt, wird das Kalium im Blut reduziert und das Kalium im Urin erhöht.
(8) Harnsäuerungsfunktion: Beim Typ I RTA wird der Urin-pH-Wert erhöht, der titrierbare Säureaustrag wird verringert, der Typ II RTA wird im Urin auf Kohlendioxid-Partialdruck erhöht.
(9) Bestimmung von Vitamin D: Mangel an Vitamin D, verminderte Nierendystrophie, renale tubuläre Azidose sind meist normal.
(10) Blutgasanalyse: Veränderungen der metabolischen Azidose bei renaler tubulärer Azidose und renaler Osteodystrophie.
2, bildgebende Untersuchung
Röntgen- und Radionuklid-Knochenscan stellen eine nützliche Methode zur Diagnose und Klassifizierung von Nierenosteodystrophie dar. Bei der bildgebenden Untersuchung von Nebenschilddrüsen können nicht nur vergrößerte Nebenschilddrüsen gefunden, sondern auch die Stellen von 4 Nebenschilddrüsen identifiziert werden. Die Position der Nebenschilddrüse kann diese Untersuchung helfen, die Diagnose von SHPT zu bestimmen, eine wiederholte Untersuchung kann auch die Wirkung einer nicht-chirurgischen Behandlung beurteilen.
3, andere
Routinemäßige Elektromyographie, EEG, Elektrokardiogramm, Knochenröntgen usw., falls erforderlich, kann eine Nierenbiopsie dazu beitragen, andere Nierenerkrankungen auszuschließen.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von sekundären Hyperparathyreoidismus
Diagnose
Sekundärer Hyperparathyreoidismus, der durch häufiges CNI verursacht wird, kann anhand der entsprechenden Symptome und Anzeichen sowie der Laborergebnisse diagnostiziert werden.
1. Symptome, die durch Grunderkrankungen verursacht werden, die eine Hypokalzämie verursachen, wie chronisches Nierenversagen, Nierenosteodystrophie oder Rachitis-Syndrom und Laboranomalien.
2, gibt es Symptome und Anzeichen von Hypokalzämie, wie Taubheitsgefühl der Extremitäten, Lähmungen, progressive Abnahme der Muskelkraft der proximalen Extremitäten.
3, schwere Patienten können Symptome einer primären Hyperparathyreose haben, wie Schwäche der proximalen Muskulatur, Knochenschmerzen, Knochenerkrankungen (kann fibröse Osteitis, Osteomalazie, Osteosklerose und Osteoporose haben), nur Knochenzysten sind selten Der Studie zufolge wird die frühe Knochenkrankheit der Nierenosteodystrophie hauptsächlich durch Osteoporose und Osteoporose verursacht, die durch übermäßiges PTH verursacht werden. Später tritt aufgrund der Bildung von 1,25- (OH) 2D3 mehr Chondrose auf Siehe auch, Osteosklerose ist ebenfalls zu beobachten In den letzten Jahren haben Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz ihr Leben mit einer Dialyse-Therapie verlängert Die Inzidenz von Nierenosteodystrophie ist stark erhöht und nimmt progressiv zu und kann auch mit Heparin und arteriovenösem Shunt beseitigt werden. Zusätzlich zu Knochenwachstumsfaktoren im Blut, zusätzlich zu sekundärem Hyperparathyreoidismus, können Subtyp-Harnwegssteine auftreten, die mit einer renalen Kalziumleckage assoziiert sind, wobei solche Patienten häufig von einer leichten Hypophosphatämie und einem erhöhten cAMP im Urin begleitet sind Einige sekundäre Hyperparathyreoidismus kann auch leichte metabolische Azidose haben.
4, blutbiochemische Untersuchung Blutcalciumkonzentration verringert, Blutphosphor erhöht, Blut alkalische Phosphatase abnorme Veränderungen, Blut 1,25- (OH) 2D3 verringert, Blut drei Formen von PTH erhöht, bildgebende Untersuchung, wenn Die Diagnose einer 2-HPT kann durch Auffinden einer geschwollenen Nebenschilddrüse gestellt werden.
Differentialdiagnose
Die Krankheit ist hauptsächlich primäre, sekundäre und dreifache Hyperparathyreoidismus-Differenzierung, primäre und sekundäre Hyperparathyreoidismus kann renale tubuläre Azidose verursachen, die direkt PTH sein kann Wenn Phosphatmangel auf die Nierentubuli einwirkt und die Rückresorption von Bicarbonat verringert, hemmt er auch die Rückresorption von Bicarbonat, Hypercalciurie bei Hyperparathyreoidismus, Schädigung der Nierentubuli, distaler und proximaler Tubuli kann auftreten Azidose und unbehandelte renale tubuläre Azidose aufgrund übermäßiger Calciumausscheidung im Urin. Niedriger Calciumspiegel erhöht häufig den PTH, obwohl renale tubuläre Azidose und erhöhter PTH vorliegen. Eine frühe Hypokalzämie kann jedoch identifiziert werden Die Funktion der Reabsorption von Aminosäuren in proximalen Tubuli wird durch PTH reguliert.Wenn PTH erhöht wird, wird die Aminosäurereabsorption verringert.Hieraus resultiert bei Hyperparathyreoidismus häufig eine Aminosäureurie sowie eine primäre, sekundäre und tertiäre Nebenschilddrüsenfunktion. In die Identifizierung.
