Erworbene Vitamin-K-abhängige Gerinnungsfaktoranomalien
Einführung
Einführung in erworbene Vitamin K-abhängige Gerinnungsfaktoranomalien Erworbene Vitamin-K-abhängige Gerinnungsfaktor-Anomalien, die durch Vitamin-K-Mangel, Vitamin-K (VK) -abhängige Gerinnungsfaktoren und regulatorische Proteine verursacht werden, einschließlich Prothrombin, Faktor VII, Faktor IX und Faktor X, Protein C (PC) Und Protein S (PS). Die Synthese dieser vier Gerinnungsfaktoren und regulatorischen Proteine erfordert Vitamin K und kann in Hepatozytenmikrosomen synthetisiert werden. Grundkenntnisse Wahrscheinlichkeitsquote: selten, ca. 0,0014% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: thrombozytopenische Purpura
Erreger
Anormale Ursache des erworbenen Vitamin K-abhängigen Gerinnungsfaktors
(1) Krankheitsursachen
Vitamin K ist in Lebensmitteln reichlich vorhanden und hat eine Vielzahl von Quellen: Der menschliche Körper benötigt sehr wenig und es ist im Allgemeinen nicht einfach, einen Vitamin-K-Mangel zu verursachen. Ein Vitamin-K-Mangel kann in den folgenden Fällen verursacht werden:
Malabsorption
Häufige Ursachen für die Vitamin-K-Resorption sind Gallensalzmangel, verminderte Darmresorptionsfunktion, langfristige orale Ölschmiermittel, langfristige orale Antibiotika zur Hemmung von Darmbakterien, Essstörungen usw.
2. Orales Antikoagulans
Die meisten oralen Antikoagulanzien wie Dicoumarin können Chlorophyllin anreichern und können nicht zu Vitamin K reduziert werden, wodurch die Synthese von Vitamin K-Gerinnungsfaktoren im Körper und die Hemmung von Gerinnungsfaktoren durch orale Antikoagulanzien gehemmt werden. Der Grad hängt hauptsächlich mit der biologischen Halbwertszeit dieser Gerinnungsfaktoren in vivo zusammen. Die Halbwertszeit von Faktor VII beträgt etwa 4 bis 6 Stunden, ist also zuerst betroffen. Die Halbwertszeit von Faktor IX beträgt 16 bis 30 Stunden, die von Faktor X 30 bis 34 Stunden und Prothrombin Die Halbwertszeit ist mit etwa 36 bis 72 Stunden länger und wird gewöhnlich 5 bis 10 Tage nach oraler Verabreichung des Antikoagulans auf die niedrigste Konzentration reduziert.
(zwei) Pathogenese
Vitamin K ist ein Coenzym, das an der mikrosomalen Hepatozyten-Carboxylase beteiligt ist und Carboxylgruppen liefert, die auf Vitamin K-Gerinnungsfaktoren (Prothrombin, Faktoren VII, IX und X) und dem Aminoterminus von Proteinvorläufern (Protein C und Protein S) beruhen. Der Säurerest wird unter Bildung von -Carboxyglutaminsäure carboxyliert.
-Carboxyglutaminsäure ist eine Molekülstruktur, die spezifisch für den Gerinnungsfaktor von Vitamin K oder für die Strukturregion von -Carboxyglutaminsäure (Gla) ist. Die Gla-Region ist die einzige Aminosäure, die an Calciumionen binden kann. Die Funktion des Gerinnungsfaktors hängt von ab Die Bindung dieser Gla-Regionen an Calciumionen, die kombinierten Calciumionen binden an die Phospholipidoberfläche, um diese Gerinnungsfaktoren zu aktivieren, und Calciumionen fungieren als Brücke zwischen diesen Glutaminsäureresten und Phospholipiden, hängen jedoch jeweils von Vitaminen ab. Die Gla-Region des K-Proteins unterscheidet sich in Abhängigkeit von der Anzahl der enthaltenen Glutaminsäurereste: Faktor IX und Faktor X enthalten jeweils 12 Gla-Regionen und Prothrombin und Faktor VII enthalten jeweils 10 Gla-Regionen und Protein C enthält 11 Gla Bezirk.
In Abwesenheit von Vitamin K kann das in der Leber synthetisierte Vitamin K-abhängige Protein zu einem decarboxylierten Gerinnungsfaktor werden, und Protein C und Protein S. Es handelt sich um ein abnormales Protein, dem die biologische Aktivität und Antikoagulation der Gerinnung fehlt, aber sie haben immer noch Antigen. Sex.
Verhütung
Verhinderung von Gerinnungsstörungen, die von Vitamin K abhängen
Achten Sie auf die Gesundheit, leisten Sie gute Arbeit zum Schutz der Sicherheit, stärken Sie die Ernährung, vermeiden oder reduzieren Sie den Einsatz von Antikoagulanzien, reduzieren und vermeiden Sie die Stimulation und versehentliche Verletzung von unerwünschten Faktoren, können eine bestimmte präventive Rolle spielen; Der Schlüssel zur Vorbeugung und Behandlung von Krankheiten. Bei Beginn sollte die aktive Behandlung aktiv behandelt werden, um Komplikationen zu vermeiden.
Komplikation
Erworbene Vitamin K-abhängige Blutgerinnungsfaktor abnorme Komplikationen Komplikationen thrombozytopenische Purpura
Thrombozytopenische Purpura.
Symptom
Erworbener Vitamin K-abhängiger Gerinnungsfaktor abnorme Symptome Häufige Symptome Blutungsneigung Nasenbluten Entzugsreaktion Magen-Darm-Blutung Zahnfleischbluten Hautdefekt Hautekchymose Hämaturie
Klinisch kann es zu einer Blutungstendenz kommen, die sich in Form von Hautstauung oder -ekchymose, Nasenbluten und Zahnfleischbluten äußert. Der Grad der Blutung ist jedoch im Allgemeinen gering. Es kann zu Blutungen im Trauma und chirurgischen Wunden kommen, außerdem kann es zu Hämaturie und Menorrhagie kommen , gastrointestinale Blutungen usw., keine tiefen Gewebehämatome oder Gelenkblutungen.
Untersuchen
Untersuchung erworbener Vitamin-K-abhängiger Gerinnungsfaktor-Anomalien
Die Prothrombinzeit und die partielle Thromboplastinzeit sind verlängert, und die Thrombingerinnungszeit ist normal. In schweren Fällen können die Gerinnungszeit und die Plasma-Rekalzifikationszeit verlängert werden.
Diagnose
Diagnose und Differenzierung erworbener Vitamin K-abhängiger Gerinnungsfaktoren
Klinische Manifestationen und Labortests sind nach Anamnese in der Regel nicht schwer zu diagnostizieren.
Es sollte auf die Identifizierung von Prothrombin-, Faktor VII-, Faktor IX- und Faktor X-Mangel geachtet werden, die durch den Prothrombin-Zeitkorrekturtest und die Giftzeit korrigiert werden können.
